prevenção de perda de sangue.
Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é provocada
hemostasia por meio de diversos mecanismos. Abaixo veremos
alguns:
Constrição vascular;
Formação de tampão plaquetário;
Formação de coagulo sanguíneo, como resultado da
coagulação do sangue;
Eventual crescimento de tecido fibroso no coagulo para o
fechamento permanente no orifício do vaso.
Após sofrer um trauma na parede vascular, a mesma faz com
que a musculatura lisa da parede se contraia. Esse mecanismo
reduz de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. A
contração resulta de:
Espasmos miogênico local;
Fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das
plaquetas;
Reflexos nervosos. São desencadeados por impulsos
sensoriais, originados no vaso traumatizado ou nos tecidos
vizinhos.
Contração miogênica ocorre quando a vasoconstrição possui um maior
grau.
Vasos menores as plaquetas são as responsáveis pela
vasoconstricção, pela liberação da substância
VASOCONSTRITORA TROMBOXANO.
O espasmo pode durar vários minutos ou mesmo horas, tempo
no qual ocorrem os processos de formação dos tampões
plaquetários e de coagulação do sangue.
Se o corte no vaso sanguíneo for muito pequeno — na verdade,
diversas
rupturas vasculares muito pequenas se desenvolvem em todo o
corpo a cada
dia — ele é, com frequência, selado pelo
tampão plaquetário,
em
vez de por
coágulo sanguíneo. Para compreender esse mecanismo, é
importante que
primeiro se entenda a natureza das próprias plaquetas.
As plaquetas (também chamadas
trombóticos
) são diminutos
discos de 1 a 4
micrômetros de diâmetro. Elas são formadas na medula óssea a
partir dos
megacariócitos
, que são células hematopoiéticas extremamente
grandes da
medula; os megacariócitos se fragmentam nas diminutas
plaquetas na medula
óssea ou, de modo especial, no momento em que se espremem
pelos
capilares. A concentração normal de plaquetas no sangue fica
entre 150.000 e
300.000 por microlitro.
As plaquetas têm muitas características funcionais de células
completas,
apesar de não terem núcleos e nem poderem se reproduzir. No
citoplasma das
plaquetas, existem (1)
moléculas de actina
e
miosina
que são
proteínas
contráteis semelhantes às encontradas nas células musculares,
além de outra
proteína contrátil, a
trombostenina
, que pode causar contração
das plaquetas;
(2) resíduos do
retículo endoplasmático
e do
complexo de Golgi
que
sintetizam várias enzimas e especialmente armazenam grande
quantidade de
íons cálcio; (3) mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de
formar
trifosfato de adenosina
(ATP) e
difosfato de adenosina
(ADP); (4)
sistemas
enzimáticos que sintetizam
prostaglandinas
, ou por hormônios
locais que
causam várias reações vasculares e outras reações teciduais
locais; (5) a
proteína importante chamado fator
estabilizador de fibrina
,
discutido adiante,
em relação à coagulação sanguínea; e (6) o
fator de crescimento
que faz com
que as células do endotélio vascular, células da musculatura lisa
vascular e
fibroblastos se multipliquem e cresçam, produzindo crescimento
celular que,
eventualmente, ajuda a reparar as paredes vasculares lesadas.
Na superfície da membrana celular das plaquetas existe uma
camada de
glicoproteínas
que impede a aderência ao endotélio normal,
enquanto
favorece a aderência às áreas
lesionadas
da parede vascular
especialmente às
células endoteliais e, ainda mais, a qualquer colágeno exposto na
