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Trabalho de neuropraxia e outros, Provas de Cultura

venho atraves desse trabalho a bordar os nervos.

Tipologia: Provas

2011

Compartilhado em 13/11/2011

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NEUROPRAXIAS, AXÔNIOTMESE e
NEUROTMESE
Alunos: Alexandre Barreto, Anderson Claiton, Érica Queite, Flávia Petri,
Michele Fonseca
Prof.ª Cássia Guimarães
Faculdade Metropolitana de Marabá - CEMAR
Fisioterapia/Bacharelado (Fisio22)- Neuroanatomia
31/10/2011
RESUMO
1. INTRODUÇÃO
A maioria das lesões dos nervos periféricos é produzida por estiramento,
laceração ou tração, sendo pouco freqüente a secção completa do nervo. Isto se deve
ao fato de serem estruturas muito plásticas.
Numa lesão traumática, o nervo é freqüentemente comprimido, distendido e
algumas vezes rompido. Em qualquer destes exemplos, a lesão do nervo provoca
modificações orgânicas ou funcionais no músculo e na pele que é inervada.
Nestes casos existem três tipos de alterações patológicas dos nervos
periféricos que foram descritos por Seddon. Esses três são Neuropraxia, Axôniotmese
e Neurotmese.
2. NEUROPRAXIAS
A neuropraxia caracteriza-se por desmielinização segmentar das fibras de
grande calibre, sem interrupção axonal. Na condução nervosa motora podemos
observar a presença de bloqueio de condução ou diminuição significativa da
velocidade de condução através do segmento lesado.
Entretanto, a velocidade de condução acima e abaixo da lesão permanece
normal. Na condução nervosa sensorial observamos diminuição da amplitude ou
ausência do PANS no segmento lesado.
Há apenas um dano discreto do nervo com perda transitória da condutividade,
nas suas fibras motoras. A degeneração walleriana (decomposição química das
bainhas de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) não
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NEUROPRAXIAS, AXÔNIOTMESE e

NEUROTMESE

Alunos: Alexandre Barreto, Anderson Claiton, Érica Queite, Flávia Petri, Michele Fonseca Prof.ª Cássia Guimarães Faculdade Metropolitana de Marabá - CEMAR Fisioterapia/Bacharelado (Fisio22)- Neuroanatomia 31/10/

RESUMO

  1. INTRODUÇÃO A maioria das lesões dos nervos periféricos é produzida por estiramento, laceração ou tração, sendo pouco freqüente a secção completa do nervo. Isto se deve ao fato de serem estruturas muito plásticas. Numa lesão traumática, o nervo é freqüentemente comprimido, distendido e algumas vezes rompido. Em qualquer destes exemplos, a lesão do nervo provoca modificações orgânicas ou funcionais no músculo e na pele que é inervada. Nestes casos existem três tipos de alterações patológicas dos nervos periféricos que foram descritos por Seddon. Esses três são Neuropraxia, Axôniotmese e Neurotmese.

2. NEUROPRAXIAS

A neuropraxia caracteriza-se por desmielinização segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal. Na condução nervosa motora podemos observar a presença de bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado. Entretanto, a velocidade de condução acima e abaixo da lesão permanece normal. Na condução nervosa sensorial observamos diminuição da amplitude ou ausência do PANS no segmento lesado. Há apenas um dano discreto do nervo com perda transitória da condutividade, nas suas fibras motoras. A degeneração walleriana (decomposição química das bainhas de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) não

acontece e a recuperação completa pode ser esperada dentro de alguns dias ou semanas. Isso pode não requerer tratamento porque a recuperação tem probabilidade de ocorrer dentro de poucas semanas, contudo um paciente pode precisar de aconselhamento para realizar o máximo de movimento possível no membro e receber garantias sobre a recuperação gradual da função normal. Ocasionalmente, com a neuropraxia aparente, algumas fibras podem ser mais extensamente danificadas (axonotmese) com degeneração resultante e, então, é necessário tratamento. O exemplo mais clássico de neuropraxia são as mononeuropatias compressivas agudas, como a paralisia do sábado à noite (paralisia radial no sulco espiral do úmero) e a paralisia da perna cruzada (paralisia fibular na cabeça da fíbula). A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.

2.1 Diagnóstico e Tratamento

A diferença entre lesão degenerativa e não-degenerativa é determinada pelas reações elétricas dos músculos paralisados. Se depois de três semanas os músculos paralisados responderem aos estímulos de longa e curta duração, então a lesão é do tipo não-degenerativo do axônio, a paralisia é devida à neuropraxia. No tratamento para as lesões não-degenerativas, serão usadas medidas para prevenção de a mobilidade articular, com exercícios passivos diários de todas as articulações atingidas pela paralisia motora e métodos de estímulos nervosos como Método de Kabat e Bobath. Ocasionalmente, alguma forma de tala temporária é conveniente. É preciso cientificar-se de que a completa recuperação ocorrerá rapidamente.

3. AXÔNIOTMESE

A axonotmese caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro. Este tipo de lesão danifica os axônios, mas não há dano na formação estrutural do nervo em si. Os axônios distais à lesão sofrem uma degeneração walleriana. Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução. Entretanto, após o quinto dia de lesão, os potenciais motores e

fechada é mais freqüentemente causadora de axonotmese e que a lesão aberta habitualmente está associada à neurotmese. Os cuidados com lesão aberta e fechada são, todavia, diferentes.

4. NEUROTMESE

A neurotmese caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro. Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente. Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre. Neste tipo de lesão traumática, os nervos são seccionados, rompidos ou destruídos. A degeneração walleriana ocorre no segmento distal. A única esperança de recuperação é a rescisão cirúrgica da secção danificada do nervo e sutura das terminações reavivadas. Contudo, mesmo sob circunstancias ideais para a sutura nervosa, a recuperação é menos completa. Na fase aguda, também se caracteriza por pseudobloqueio da condução e assim como na axonotmese, atividade espontânea anormal surge após aproximadamente 2 semanas.

4.1 Diagnóstico e Tratamento

O diagnostico preciso, é relativo ao tipo de lesão traumática e sua localização, pode ser ajudado por testes elétricos apropriados (testes de condução nervosa, curvas de resistência de duração e eletromiografia). Ocorreu-se paralisia dos músculos supridos por um determinado nervo, é importante determinar o tipo de lesão nervosa. Em certos casos onde há uma ferida a intervenção cirúrgica é necessária, por causa de fratura ou outro dano, o cirurgião é capaz de ver se há uma neurotmese. Nem a neuropraxia nem a axonotmese requer intervenção cirúrgica, a menos que haja necessidade de aliviara pressão no nervo. Uma neurotmese precisa ser suturada se houver alguma chance de recuperação.

5. CONCLUSÃO

6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Disponível em: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/ fisioterapia/neuropatias_traumaticas.htm. Acesso em 28/10/2011. Disponível em: http://www.emglab.com.br/html/trauma%20de%20nervos.htm

. Acesso em 28/10/2011. Disponível em: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/ fisioterapia/neuro/axonotmese/axonotmese.htm. Acesso em: 28/10/2011. Disponível em: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/ fisioterapia/neuro/neuropraxia.htm. Acesso em: 28/10/2011.