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Informações sobre o sistema respiratório, incluindo os tipos de respiração, as etapas da respiração externa, a anatomia fisiológica do trato respiratório, a função de proteção do sistema respiratório e o equilíbrio acidobásico. O documento também descreve os músculos envolvidos na dinâmica ventilatória e a importância da troca de gases entre o sangue e os pulmões.
Tipologia: Transcrições
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Não perca as partes importantes!
Respiração é um processo que envolve troca de gases, transporte de gases pelo corpo. Tem dois tipos de respiração: celular e externa.
principalmente daquela respiração mais intensa, quando se faz por exemplo uma atividade física, uma atividade aeróbica, uma atividade ventilatória mais intensa. Temos então mm. Envolvidos na respiração e expiração dispostos na caixa torácica. A anatomia fisiológica do trato respiratório é chamada assim porque tem segmentos em que eles são envolvidos com a condução do ar. Tem segmentos do trato respiratório que estão envolvidos com a troca gasosa. Tem a anatomia respiratória do trato superior (nariz, cavidade nasal, laringe, faringe) e do trato inferior (intratorácico, que está dentro da caixa torácica, da traqueia para baixo). Para o quê serve o sistema respiratório? A primeira de todas é a respiração. Função importante de proteção. Os cílios fazem um movimento chamado de muco ciliar ascendente. O ar que respiramos é impuro. É cheio de partículas inorgânicas, micro-organismo. Se tudo o que a gente respira chegasse nos pulmões ia ser um processo um pouco mais delicado. Tudo bem que temos processos de defesa na corrente sanguínea. Esse movimento muco ciliar recebe esse nome porque não basta apenas ter cílio, tem que ter algo que favoreça que esses elementos presentes no ar grudem nos cílios. Por isso é preciso do muco. A gente tem mais células caliciformes produzindo muco. Os cílios precisam ser revestidos por um muco pegajoso. Esses elementos grudam no muco pegajoso. Quando os cílios fazem o movimento muco ciliar ascendente essas pelotas de catarro são jogadas para cima. Ou você expele esse catarro para a atmosfera ou engole para ser digerido no sulco gástrico. Esse é um processo de defesa natural. Não é tudo que os cílios conseguem embarreirar. Algumas impurezas não são retidas e chegam nos alvéolos. Lá tem os macrófagos. Mas nem sempre os macrófagos vão filtrar tudo. Vai ter uma concentração muito pequena de impurezas quando chegar no sangue, mas tem as células de defesa do sangue. É por isso que o sistema respiratório é uma linha de defesa muito importante. Outra função importante é o equilíbrio acidobásico. O Sistema respiratório é a segunda linha mais importante no controle do PH sanguíneo. A primeira é o sistema de tamponamento. O co2 se transforma em ácido carbônico em contato com a água, é toxico para o sistema nervoso e não pode ser acumulado. Tem que eliminar através da expiração. Se ocorre uma acidemia de qualquer natureza o pulmão elimina co2 em maior quantidade, por isso um paciente em acidose hiperventila. Quanto mais co2 elimina, melhor é. Um paciente em alcalose o pulmão vai guardar produção de ácido, hipoventila, com o objetivo de guardar co e aumentar a produção de ácido. Isso é a homeostase do PH. A vocalização também é uma função do trato respiratório, sem ele não seria responsável falar. O ar vibra as cordas vocais, torna possível articular as cordas para vocalizar, falar. Quando a gente respira é preciso preparar o ar para chegar aos alvéolos, ele não tolera agressões pois tem a parede muito fina. Quanto mais fina ela for menor é a resistência para o ar passar. A interface alvéolo capilar é muito fina. Essas condições não podem ferir os alvéolos. As vias respiratórias aquecem o ar. Respirar ar gelado da dor no peito e agride os alvéolos. O ar também é umedecido. Aqui a gente está falando do movimento mucociliar ascendente pra fazer com que chega um ar mais úmido para não ressecar os alvéolos e também com um menor número de patógenos. Um ar filtrado.
Circulação pulmonar Elastância = recuo elástico. Circulação sanguínea pulmonar é especial em relação a sistêmica porque é menor. O comprimento é um determinante da resistência. Maior comprimento, maior resistência. A resistência é menor. Menos trabalho para o sangue para circular. O ventrículo esquerdo trabalha mais, o direito trabalha com uma pressão menor porque o sangue faz uma circulação mais curta. Ele trabalha sobre carga menor e pressão menor, tendo uma parede mais fina. Os pulmões recebem todo o débito cardíaco do ventrículo direito. Fisiologicamente passa todo para o pulmão. 120 por 80 mm de mercúrio a pressão pulmonar, porque o vê trabalha com uma carga menor, porque o comprimento é menor. Como o impacto é menor, ao nível de capilares pulmonar você vai se depara com uma pressão hidrostática capilar menor do que a observada na circulação sistêmica. Isso é um mecanismo contra geração de congestão pulmonar. Vasos linfáticos também estão presentes fazendo remoção de líquidos. Os capilares estão ligados aos alvéolos porque quanto maior a distância maior a resistência, uma superfície de troca gasosa é ideal que esteja unida para que não ocorra essa resistência. É importante que essa distância alvéolo capilar seja mínima para que a difusão seja máxima. Algumas condições distanciam o capilar da parede do alvéolo. Congestão pulmonar. Acumulo de líquido no interstício pulmonar. O oxigênio que já entrava nos pneumócitos tipo I e já dava de cara com o endotélio capilar e entrava na corrente sanguínea, agora ele passa pelo pneumócito tipo I e vê um rio na frente dele. Por isso pessoas com edema pulmonar tem hipoxemia porque aumentou a distância e diminui a difusão. O ar é uma mistura de gases. A lei de Dalton traz a pressão total da mistura. Concentração parcial de um gás é a concentração desse gás. Se quiser saber o volume total da mistura de um gás tem que ir somando as pressões parciais. Ventilação A ventilação é o ar entrando e saindo. Lei de Boyle. Em um determinado ambiente fechado tem uma mistura de gases com as moléculas em movimento desorganizado se chocando a todo momento. Cada choque desprende uma energia cinética que gera uma pressão por conta do atrito molecular. Se levar essa mesma mistura para um ambiente menor, as moléculas vão se atritar mais, vai ter mais pressão sendo gerada internamente. Quando maior o compartimento menor a pressão, quanto menor o compartimento maior a pressão. Quando se pensa no ar entrando, os músculos relacionados a respiração se contraem, aumenta o diâmetro antero posterior e latero-lateral. O diafragma desce e aumento o diâmetro supero-inferior. O cleidom. Traciona o escaleno para frente. O esterno se exterioriza. O pulmão vai junto, a maior parte do parênquima pulmonar é formado pelos alvéolos pulmonares. Os alvéolos se abrem e o diâmetro aumenta, quanto maior o diâmetro menor a pressão interna. Vai diminuindo a pressão a medida que os alvéolos vão se abrindo a ponto de ficar menor do que a pressão atmosférica. Os gases fluem seguindo gradiente de pressão, do ponto de maior para o de menor pressão. Vou inspirar, acontece todo aquele movimento, o pulmão vai junto, os alvéolos vão sendo tracionados, se aumenta o diâmetro diminui a pressão interna e seguindo o gradiente de pressão o ar entra. Na hora de expirar essa musculatura toda vai relaxar, tudo volta ao seu lugar, os alvéolos voltam ao seu
diâmetro normal, a pressão aumenta no interior dos alvéolos e o ar saí pelo gradiente de pressão. Primeiro tem que ter o trabalho muscular. A pressão é dada pelo choque de moléculas. O ar precisa de chegar na interface alveolar umidificado para não ressecar os alvéolos. Precisa da bomba muscular que é fundamental para a ventilação acontecer. Também precisa de uma interface fina e úmida. Também precisa de uma fina camada de água para revestido a parede dos alvéolos, quem regula isso são os pneumócitos tipo 2. Essa água vai ser muito boa para não ter lesão por desidratação e pode ser um desafio para gerar a tensão superficial. Toda vez que tem água em contato com oxigênio forma pontes de hidrogênio que gera uma tensão superficial. É um desafio porque gera perpendicularmente a ela uma pressão que traciona a parede do alvéolo em todas as direções que caminha para um colabamento. A camada surfactante impede o colabamento alvéolos. A surfactante é lipídica, gordura e água são coisas que não se misturam. O surfactante se interpõe entre as moléculas de água e impede a tensão superficial por não permitir a formação das pontes de hidrogênio. Não vai ter a pressão de colapso e, portanto, não ocorre o colabamento. Atelectasia é colabamento pulmonar, a surfactante impede a atelectasia. A elastância pulmonar depende da integridade das fibras elásticas. O enfisema pulmonar destrói as fibras elásticas. A grande dificuldade desse paciente vai ser em jogar o ar para fora, quanto mais avançado maior a dificuldade e sensação de pulmão cheio. É comum ver essas pessoas forçando para o ar sair. As substâncias químicas presentes no cigarro liberam substâncias pró inflamatórias nos macrófagos. Uma dessas substâncias é a elastase que tem efeito inflamatório e cortar as fibras elásticas. A elastância vai sendo reduzida ao progredir da doença. Esse paciente desenvolve uma bronquite crônica que é altamente secretiva, passa o dia inteiro tossindo, escarrando. Quem cozinha em fogão de lenha em ambiente fechado o dia inteiro também pode ter enfisema: Macrófagos alveolares expostos a substâncias químicas produzem elastase que destrói as fibras elásticas. Se elas são destruídas a elastância é diminuída. Um paciente com enfisema pode evoluir para uma acidose. Em processo de alta atividade o reto abdominal entra na atividade respiratório. Volume corrente: a respiração é involuntária. O ar entra por gradiente de pressão pela bomba respiratória e têm um volume. Esse volume que entra na respiração pela bomba é volume corrente, o mesmo volume que entra é o que sai. Fisiologicamente é em torno de 500 ml no adulto. Volume corrente é o volume que corre durante a inspiração ou respiração. Entram e saem sempre de forma voluntária, determinado pela bomba respiratória.
Caso clínico- Pneumotórax Sérgio de 38 anos, casado, advogado. Ao retornar de uma viagem apresentou dores e diarreia. Sua esposa o levou para emergência. Apresentou lipotimia e foi levado para um leito de emergência. Frequência cardíaca 138 bpm, 95% de saturação; 8/5 a pressão, febre de 38,5. Após algumas tentativas um enfermeiro experiente consegui puncionar a jugular externa para fazer ressuscitação volêmica. Foi transferido para CTI. Após 2 horas perdeu o acesso venoso. O médico intensivista fez a punção da veia subclávia esquerda na posição de trendelenburg. Após um tempo Sérgio começa a apresentar queda na saturação de oxigênio. O médico pediu um raio x e mandou chamar o cirurgião. Paciente estava desidratado, perde volemia pressão cai. Coração aumenta débito cardíaco para aumentar a pressão. O espaço pleural tem uma pressão sub atmosférica, gerada embriologicamente. Se tem uma comunicação do espaço pleural com o ambiente externo o ar entra no espaço pleural. Isso pode acontecer por punção profunda. A Agulha vai lá e fura a pleura parietal e faz o pneumotórax, ar no espaço pleural. O ar entra até as pressões se igualarem. O pulmão vai se comprimindo contra o mediastino. Se não consegue inspirar bem, o ar não entra e tem uma hipoxemia. O cirurgião vai ter que colocar um dreno de tórax. Nesse lado direito tem uma coluna totalmente escura. Esse lugar que tem uma cor mais clara é o pulmão sendo comprimido contra o mediastino. Complacência pulmonar Complacência pulmonar é capacidade de distensão. A força relacionada a contratura muscular – lei de Boyle- é transformadora. O pulmão tem capacidade de adaptar. A complacência é o inverso da elastância. Aqui é a capacidade de ampliar. A elastância é de retrair. As fibras elásticas sofrem com uma força deformadora que é gerada pela complacência, quando essa força acaba as fibras elásticas voltam ao seu normal de ficarem retraídas (seu diâmetro original). Como ocorre o enfisema pulmonar? A principal causa é o cigarro. As substâncias químicas do cigarro chegam nos alvéolos e os macrófagos vão reagir a isso, nesse processo os macrófagos liberam a elastase que vai destruir as fibras elásticas essencial para a elastância pulmonar. Quanto mais fuma mais perde elastância. Com a evolução da doença a pessoa vai
por causa da maior pressão de colapso. Quanto maior o alvéolo menor é essa pressão de colapso, é mais difícil da força centrípeta alcançar o centro. Quando olhar a distribuição de surfactante, os pequenos vão ter mais. Quanto menor o alvéolo mais quantidade de surfactante, quanto maior menos surfactante. O surfactante é feito de ácidos graxos. Tem um componente gorduroso. Ele vai se interpor entre as moléculas de água impedindo a ligação de hidrogênio e, portanto, a tensão superficial. Não vai formar a pressão de colapso e os alvéolos vão se manter abertos. A grande questão é quando a criança nasce antes dessas 24 semanas. Vai faltar surfactante. A tensão superficial está aumentada, a de colapso está aumentada, causa atelectasia. A hematose fica prejudicada, causa hipoxemia. Quando eles nascem prematuras esses bbs são intubados e é administrado surfactante. Na UTI neonatal, através do tubo é injetado surfactante.
O comprimento do sistema respiratório é constante, quase nunca vai interferir no fluxo de ar. Na circulação pulmonar tem uma resistência menor porque tem comprimento menor. A viscosidade do ar também não vai interferir muito. Vivemos a maior parte do tempo na mesma altitude. Quando você vai lá para o pico da bandeira você sente uma falta de o2. Em altas altitudes o ar é mais rarefeito, ele entra mais facilmente e sair facilmente, mas é pobre em o2. O desconforto é porque gera falta de o2. A hipoxemia vai fazer com que o seu bulbo aumenta a frequência respiratória, a pessoa fica apneica. Quando entra em sauna o ar fica mais viscoso por causa da água. Na sauna é mais difícil entrar ar. A viscosidade interfere em condições muito pontuais. O raio ou o diâmetro são os principais determinantes. Eles não mudam no brônquio e traqueia. Se gruda catarro no brônquio, vai diminuir a luz do brônquio. Eles não têm mobilidade para aumentar o diâmetro. Durante uma gripe é difícil respirar porque o diâmetro diminui por causa do catarro agarrado. À medida que a gente vai descendo na via respiratória e a área de secção transversal aumenta, o fluxo do ar vai diminuindo, quando chega lá em baixo essa área é tão grande que o ar chega lentamente. Tem que chegar de forma lenta na interface alvéolo capilar para que a hematose aconteça. A velocidade do fluxo é inversamente proporcional a área de secção transversal. Quanto maior a área, maior a distribuição de ar e menor a velocidade.
É importante saber 150 e 500. Em uma inspiração tranquila --> inspira 500 ml ---> 350 para os alvéolos---> 150 na via condutora. Esse ar que entrou é novo. Expirou 500 ml ---> 150 ml do ar novo da via condutora ---> 350 ml de ar velho. No final da expiração o espaço morto anatômico vai estar preenchido por ar velho. Durante a saída de ar, quem vai preencher o espaço morto anatômico é o ar velho. Na próxima inspiração, os 150 ml de ar velho do final da expiração passada vai ser o primeiro para ir para o alvéolo, seguido de 350 ml de ar novo. Preenchendo as vias aéreas vai ter 150 ml de ar novo... Sempre vai ter 150 ml de ar que só preenche o espaço morto e não passa por troca gasosa. Na ventilação pulmonar total não é representado o volume de troca, pois sempre tem uma quantidade de ar que não vai passar por troca. Ventilação alveolar é a intensidade que o ar alcança os bronquíolos respiratórios. É o produto da frequência respiratória pelo volume corrente menos o volume do espaço morto anatômico. 12 x 350 = 4.200 ml. A ventilação alveolar está dentro da ventilação pulmonar, mas é um processo mais exclusivo. Circulação pulmonar Os capilares pulmonares são colapsáveis. Eles se fecham e se abrem de acordo com demanda. Se abrem à medida que precisa de sangue. Se aumenta o volume que chega na circulação pulmonar, vai abrir mais capilares. Pela força da gravidade, quando você está
sentado o metabolismo é mais baixo, o sangue tende a ficar acumulado a nível do pulmão. Os capilares estão fechadinhos porque não estão recendo fluxo alto. Quando começa a se exercitar e precisar de mais sangue na periferia vai aumentar o débito cardíaco. O VD jogando mais sangue na circulação pulmonar, vai ter mais volume chegando e mais sangue se distribuindo para esses capilares que estavam fechados e vão se abrindo para oxigenar mais sangue e ofertar esse o2 para os tecidos. Eles são colapsados de acordo com a necessidade. Os capilares de ápice ficam fechados pois os da base e de terço médio são suficientes para suprir uma demanda onde o metabolismo está baixo. Quando aumenta o volume, débito cardíaco, os capilares de ápice se abrem para dar conta da demanda e ter mais oxigenação para os tecidos. É importante que esse volume maior de sangue seja adequadamente oxigenado, para isso precisa ser adequadamente exposto à superfície alveolar abrindo esses capilares que estão envolvendo mais alvéolos...
hipo oxigenadas. Vai ter mais sangue onde tiver mais oxigênio, o objetivo da circulação pulmonar é pegar o2. Se tem aumento de pco2 tem pouco o2, pouco co2 muito 02. É sempre inverso. Troca de gases Os gases sempre movem seguindo gradiente de pressão. Há uma pressão absoluta para cada tipo de gás. O oxigênio sempre se movimenta do ponto de po2 maior para o ponto de po2 menor. Pco maior --> pco2 menor. Sempre é assim. O o2 chega ao sangue pela interface alvéolo pulmonar. Esse ar cheio de o2 que chegou dentro do alvéolo vai entregar esse o2 para a circulação e ele vai receber o co2 da circulação para jogar na atmosfera. Tem que ter cuidado ao falar da interface alvéolo capilar para não ter aquela imagem de que o o2 sai do alvéolo, passa das células alveolares tipo 1, já passa por um endotélio capilar e cai no sangue. Não é assim. Tem um interstício curto no meio. Vai ser esse interstício que dependendo da concentração de o2 vai determinar a redistribuição de fluxo sanguíneo. O interstício tem que ser curto para não aumentar a distância do capilar da parede do alvéolo e aumentar a distância de difusão de oxigênio e o indivíduo apresentar hipoxemia. A hematose acontece na interface alvéolo capilar. O o2 é entregue á circulação pelo gradiente de pressão. Musculo esquelético consumiu o o2 que chegou para ele. Musculo produziu co2 através da respiração celular. Esse co2 vai ser entregue á circulação para ir para o VD e chegar no pulmão para ser entregue ao alvéolo e ser eliminado através da expiração. Quando a gente inspira chega muito oxigênio dentro do alvéolo e banhando o alvéolo tem capilares com sangue pobre em o2 pois é um sangue que está vindo da circulação sistêmica, tem uma po intra-alveolar alta e uma po2 extra alveolar baixa. O ar se move seguindo gradiente de pressão. Mesma coisa com co2, o ar atmosférico dentro do alvéolo é pobre em co2, tem uma pco2 alta no sangue e pco2 baixa no interior do alvéolo. O co2 se move de acordo com gradiente de concentração. Sai do pulmão o sangue rico em 02, chega em um determinado tecido, nos capilares. Quando esse sangue chega nesse tecido que necessita de 02, por diferença de pressão o o2 vai para
o tecido. Esse tecido consome o o2 e está cheio de co2. O co2 é passado para esse sangue que está pobre em 02. Assim acontece a troca gasosa entre os tecidos. Esse co2 é entregue aos alvéolos para ser eliminado na expiração. Hipercapnia é o aumento da concentração de co2 no sangue. A hematose ocorre na interface alvéolo capilar e entre o sangue e tecido. Qualquer prejuízo nesses segmentos o indivíduo pode entrar em hipoxemia ---> hipóxia. Se tem prejuízo na hematose dos alvéolos, vai ter um prejuízo na oferta de oxigênio para o sangue e os tecidos vão sofrer com isso. Se tem prejuízo ao longo do transporte do o2 pela circulação sanguínea pode ter hipóxia onde ele não chegar. Uma das causas de hipoxemia é respirar ar pobre em oxigênio, como em lugares muito altos. Ou as vezes o ar pode estar em excelente concentração de oxigênio e a pessoa tem alguma obstrução que impede a chegada desse ar, como a asma. Pulmão fibroso não permite que uma boa quantidade de ar entre no pulmão. Aumento da resistência de vias aéreas, obstrução por muco. Quando está gripado é normal sentir falta de ar, porque o muco aumenta a resistência do ar. Obstrução por corpo estranho, neoplasia. Asma fechando os bronquíolos e impedindo que o ar chegue. Depressão do sistema nervoso central, danos no bulbo que controla respiração. Quanto mais o bulbo for acometido vai trazer movimentos respiratórios anormais. Outra causa para hipóxia é problema na difusão entre alvéolos e sangue. O ar chega dentro dos alvéolos e a po2 está normal. Mas o ar que está saindo do alvéolo que esperaria que estivesse com uma concentração alta de o2 está com a po2 baixa. O problema está na interface alvéolo capilar. Alguns problemas nesse lugar vão comprometer a hematose e chegada de sangue nos tecidos. Quanto maior a área de superfície (área de alvéolos disponíveis), maior a disposição de o2. Quanto maior a integridade dos alvéolos maior a difusão de o2. Tem algumas doenças que destroem os alvéolos. A permeabilidade da barreira, a membrana alveolar tem que ser permeável (fibrose pulmonar a permeabilidade é destruída). Quanto maior a distância de difusão, menor a difusão. A congestão pulmonar vai distanciar a parede do capilar, quanto maior essa distância menor a difusão do oxigênio pois ele tem uma solubilidade muito baixa, se ele tiver que atravessar
Asma é uma condição que traz inflamação dos bronquíolos, que é muito desencadeada por alergias, leva a uma bronco constrição, o ar pode estar bombando de o2 mais o caminho está fechado, aumento da resistência por contrição bronquiolar. Agonistas b2 no bronquíolo faz dilatação, usar um agonista b2 simpático, se liga nesse receptor e expressa o mesmo efeito da adrenalina dilatando o bronquíolo. Transporte de gases pelo sangue O o2 tem uma solubilidade pequena em água. Uma pequena quantidade é dissolvida no plasma, a maior quantidade vai se ligar a hemoglobina no interior das hemácias. A hemoglobina tem 4 cadeias, no meio dessas cadeias tem agrupamento m. Cada hemoglobina tem 4 agrupamentos m que permite que se liguem 4 moléculas de 02, uma em cada. O percentual de hemoglobina que estiver ligado no oxigênio vai ser chamado de saturação de hemoglobina. Uma hemoglobina que tem só um o2 ligado vai estar só 25% saturada... O percentual está relacionado ao tanto de o2 que está ligado. O monóxido de carbono tem mais afinidade por hemoglobina que o oxigênio. Pode ter envenenamento. Ele é inodoro, se satura na hemoglobina e não sobra espaço para o o2. O capilar recebe o oxigênio intra alveolar. A menor parte dele, menos de 2 % circula dissolvido no plasma, o restante se liga na hemoglobina. Alguns fatores alteram a afinidade do o2 pela hemoglobina. O aumento da pco2 vai desconectar o o2 da hemoglobina.
A quantidade de oxigênio que se liga a hemoglobina vau ser definida por dois fatores: Paciente com anemia pode ter dispneia por causa da deficiência de hemoglobina. Se ela está baixa, o veículo de o2 está baixo. Quanto mais grave a anemia, maior a deficiência de hemoglobina, maior a redução de o2 no sangue, menor a oferta de o2 no sangue. O Bulbo faz uma interpretação que está faltando o2 e aumenta a frequência respiratória. O 2,3 bpg é produzido em condições de hipóxia, ele faz a hemoglobina perder afinidade pelo o2 e liberar o2 nos tecidos. A redução do ph sinaliza falta de o2 e também faz perder afinidade pela hemoglobina. O calor significa excesso de trabalho, necessidade de o2. Aumento da poco2 significa que tem pouco o2 no sangue --> hemoglobina libera o2. Quanto mais reduz o ph mais vai diminuindo a saturação da hemoglobina. Mesma coisa acontece com os outros fatores citados lá em cima. Transporte de CO2. Ele é extremamente tóxico se não for excretado. O co2 que é captado nos tecidos e encaminhado para a circulação pulmonar vai ser transportado de que forma? O co2 tem uma solubilidade maior em água. Não é gigante, mas é maior que o co2. A menor parte é dissolvida. A parte intermediária é ligada na hemoglobina, formando a carbominaglobina. A maior parte do co2 vai circular em forma de hco3, bicabornato (não é bicarbonato de sódio). O co2 está sendo liberado no sangue por gradiente pressórico. A menor parte vai dissolvido no plasma, a outra entra na hemácia. Quando o co2 entra na hemácia encontra muita água, e uma enzima chamada anidrase carbônica que vai pegar o co2 e juntar com a água, que é o ácido carbônico (instável) que se dissocia em hco3 e H+. Esse H+ se liga na hemoglobina e vai fazer um tamponamento (qualquer elemento que se liga de forma reversível ao H+ é um tampão). O H+ vai sair da hemácia com o cloreto. O bicabornato tem uma solubilidade alta e vai embora indo em direção ao pulmão. Na interface alvéolo capilar chega um ar rico em o2 e pobre em co2. O sangue que está chegando aqui é rico em co2 e a pco2 dentro do alvéolo