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INTRODUÇÃO
O termo extrapiramidal foi introduzido por Samuel Alexander Kinnier Wilson, em 1912, em um artigo em que descrevia um quadro familiar de degeneração he- patolenticular, o qual ficou conhecido como doença de Wilson^1. Este sistema é filogeneticamente mais primitivo que o sistema piramidal, e corresponde a um conjunto de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor, particularmente no que se refere ao planejamento e coordenação de atividades motoras complexas 2.
Este sistema engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal envolvidos no controle motor^3. Suas prin- cipais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância negra e núcleo subtalâmico.
TÁLAMO
Dentro do sistema motor, o tálamo funciona basica-
Artigo de Atualização
Trabalho realizado: Departamento de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo.
1 - Neurologista, Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo , UNIFESP. 2 - Professor da Disciplina de Medicina de Urgência, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP. Endereço para correspondência: Gilmar F Prado - Rua Claudio Rossi, 394 - São Paulo – SP – CEP 01547-000 - E-mail: gilmarunifesp@yahoo.com.br
Trabalho recebido em 21/12/05. Aprovado em 24/03/
Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes
Clínicas
The extrapyramidal system: anatomy and syndromes
Clécio de Oliveira Godeiro Júnior^1 , André Carvalho Felício 1 , Gilmar Fernandes do Prado 2
RESUMO
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo e gânglios da base. Estas estruturas, através de suas conexões, estão envolvidas em vários processos, inclusive a modulação do controle motor. A disfunção de estruturas do sistema extrapiramidal associa-se a transtornos dos movimentos. Este artigo traz algumas atuali- zações sobre os principais circuitos extrapiramidais e suas implicações nos distúrbios dos movimentos.
Unitermos: Tratos extrapiramidais, Anatomia, Tálamo, Cerebelo, Gânglios da base.
Citação. Godeiro Jr CO, Felício AC, Prado GF. Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes Clínicas. Rev Neurocienc 2006; 14(1):048-051.
SUMMARY
The extrapyramidal system is formed by the thalamus, cerebellum and basal ganglia. Such structures, through their connections, are involved in many process, including the modulation of motor control. The dysfunction of extrapyramidal system structures is associated with movement disorders. This paper show some actualizations related to the main extrapyramidal circuit and their implications in movement disorders.
Keywords: Extrapyramidal tracts, Anatomy, Thalamus, Cerebellum, Basal ganglia.
Citation. Godeiro Jr CO, Felício AC, Prado GF. The extrapyramidal system: anatomy and syndromes. Rev Neurocienc 2006; 14(1):048-051.
mente como um relé, integrando diferentes estruturas do sistema extrapiramidal com o córtex motor 4. É uma estrutura localizada no diencéfalo e constituída funda- mentalmente por sustância cinzenta, na qual podemos identificar vários núcleos 5. Podemos dividir os núcleos talâmicos em cinco grupos 5,6^ : Grupo anterior: integra o circuito de Papez e está relacionado ao comportamento emocional 7 ; Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e corpos geniculados medial e lateral, estando estes últimos ligados às vias auditiva e óptica respectivamente 5 ; Grupo lateral: é o que mais se relaciona diretamente com o sistema motor, uma vez que apresenta aferências motoras provenientes dos gânglios da base e cerebelo, particularmente globo pálido, projetando-as para o córtex motor^8. O grupo lateral é subdividido em dorsal e ventral. Os núcleos do subgrupo ventral estão diretamente impli- cados com o sistema motor extrapiramidal9,10:
- núcleo ventral anterior: tem função ligada a mo-
doi:10.4181/RNC.2006.14.
tricidade somática e recebe a maior parte de fibras provenientes do globo pálido 10 ;
- núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e parte das fibras do globo pálido, as quais também se projetam para o córtex motor 10.
- núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do lemi- nisco medial (informações de tato epicrítico e propriocep- ção) e do leminisco espinhal (informações de temperatura, dor, pressão e tato protopático), sendo, portanto, um relé de vias sensitivas que se projetam ao córtex^5 ;
- núcleo ventral póstero-medial: recebe fibras do leminisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça), projetando-as para o córtex (giro pós-central) 5,^.
Grupo mediano: promove conexões com o hipo- tálamo 5 ;
Grupo medial: tem importante papel de ativador do córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do sistema reticular ativador ascendente 11. Entretanto, um dos núcleos, o centro-mediano, parece não ter conexões corticais, mas apenas com gânglios da base 12.
Aspectos Clínicos
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas sín- dromes clínicas, uma vez que seus núcleos apresentam diferentes funções. As enfermidades que mais freqüen- temente cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e tumorais^10. As principais síndromes clí- nicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados, são:
Grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, altera- ções de linguagem e amnésia 13 ;
Grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no campo visual, e déficit de atenção 14 ;
Grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado 15,16^ , principalmente quando sua região posterior é afetada. Outros transtornos de movimentos observados em lesões desta estruturas são: distonia, mioclonias e asterix 14,16^. Heminegligência também pode cursar em lesões de núcleos deste grupo 14 ;
Grupo medial: apatia, agitação, sonolência e coma 17.
CEREBELO
É a porção do sistema extrapiramidal responsável pela cronometragem das atividades motoras, controle da intensidade da carga muscular e interação entre grupos agonistas e antagonistas, para a execução dos movimentos 5. O cerebelo seqüencia, monitora, refina, faz ajustes das atividades motoras e termina os movi- mentos, mas não os inicia diretamente 18.
O cerebelo apresenta-se, sob o aspecto histológico, dividido em três partes 5 :
Córtex cerebelar: o qual apresenta 03 camadas celulares: camada molecular, constituída por células
estreladas e em cesto; camada das células de Purkinje; camada granular. Centro branco medular do cerebelo: corresponde à substância branca cerebelar; Núcleos cerebelares: localizados na substância branca cerebelar: denteado; interpósito; emboliforme. Estas diferentes estruturas histológicas estão or- ganizadas do ponto de vista macroscópico em duas porções principais 6 :
- vérmis: o qual recebe aferências da musculatura axial;
- hemisférios cerebelares: os quais apresentam uma zona intermediária, relacionada à musculatura apen- dicular e uma zona lateral, relacionada a movimentos seqüenciais; As principais vias aferentes do cerebelo (Figura 1) se apresentam da seguinte forma 5,6,19^ :
Figura 1. Vias aferentes do cerebelo.
1=Via córtico-ponto-cerebelar; 2=Feixe olivo-cerebelar; 3= Feixe vestíbulo –cerebelar; 4=Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral. pCs=pedúnculo cerebelar superior; pCm=pedúnculo cerebelar médio; pCi=pedúnculo cerebelar inferior.
Via córtico-ponto-cerebelar: origina-se de neurônios do córtex motor, pré-motor e sômato-sensorial, os quais se projetam para núcleos pontinos e através do pedún- culo cerebelar médio alcançam o córtex da zona lateral do hemisfério cerebelar do lado oposto. Participa direta- mente no planejamento de movimentos complexos. Feixe olivo-cerebelar: neurônios originados no córtex motor, gânglios da base e formação reticular projetam- se para o núcleo olivar inferior, de forma que através do pedúnculo cerebelar inferior alcançam o córtex cerebe- lar. Auxilia na correção dos movimentos em execução, uma vez que fornece ao córtex cerebelar detalhes da intenção de cada movimento. Feixe vestíbulo-cerebelar: suas fibras têm origem nos núcleos vestibulares e, através do pedúnculo cerebelar inferior, projetam-se para o lobo flóculo-nodular. Desta forma, traz dados importantes sobre a posição cefálica, auxiliando no controle do equilíbrio. Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral: o primeiro tem suas aferências originadas em fusos neuromuscu- lares e órgãos tendinosos de Golgi, alcançando, atra- vés do pedúnculo cerebelar inferior, o vérmis e a zona intermediária do mesmo lado, permitindo a avaliação
O pálido medial e a substância negra pars reticulata constituem um complexo, o qual representa a via de saída do circuito dos gânglios da base, com projeções para os núcleos ventral-lateral e ventral-anterior do tálamo, de onde partem fibras para o córtex motor, córtex pré-motor e área motora suplementar. As vias que partem do com- plexo pálido interno/subtância negra pars reticulata para o tálamo têm como neurotransmissor o ácido gama-amino- butírico (GABA) e exercem atividade inibitória. As fibras que se projetam do tálamo para o córtex são excitatórias, tendo como neurotransmissor o glutamato21-23.
A integração do neostriado com o complexo pálido medial/substância negra pars reticulata pode ocorre de duas formas 21-23,25^ :
Via direta: tem como neurotransmissor o GABA e a subs- tância P, exercendo, por tanto, uma atividade inibitória;
Via indireta: ocorre através de conexões com o pálido lateral e o núcleo subtalâmico. As projeções do neos- triado para o pálido lateral têm como neurotransmissor o GABA e encefalinas, promovendo ação inibitória. As projeções do pálido lateral para o núcleo subtalâmico são inibitórias e seu neurotransmissor também é o GABA. Já as projeções do núcleo subtalâmico para o complexo pálido medial/substância negra pars reticulata são excitatórias e o neurotransmissor é o glutamato.
A integração de todo este sistema está representada na Figura 3.
Aspectos clínicos
As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em dois grupos 26 :
Síndrome hipocinética (parkinsonismo): ocorre compro- metimento da substância negra pars compacta , levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de
Setas cheias corrrespondem a estímulos excitatórios; setas pontilhadas, inibitórios. Glu=glutamato; GABA= Ácido gamaminobutírico; DOPA=dopamina. Via direta: Striatum e pálido interno. Via Indireta: Striatum, pálido externo, subtálamo e pálido interno. Figura 3. Circuito normal dos gânglios da base com os principais neurotransmissores envolvidos.
saída direta e indireta. Essas alterações promovem inten- sificação da atividade inibitória do complexo pálido medial/ substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, conse- qüentemente, uma redução da estimulação cortical. O quadro clínico característico compõe-se de bradi- cinesia, hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa freqüência e elevada amplitude, além de instabilidade postural. Síndromes hipercinéticas (Coréia, balismo, distonia e atetose): ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neu- rotransmissores, levando a uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e conseqüente hiperativi- dade das projeções do tálamo sobe o córtex.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Wilson SAK. Progressive lenticular degeneration: a familial nervous disease associated with cirrhosis of the liver. Brain 1912; 34: 295.
- Wilson SAK. The old motor system and the new. Arch Neurol Psychiatry 1924; 11: 385.
- Fulton JF, Kennard MA. A study of flaccid and spastic paralyses produced by lesions of the cerebral cortex in primates. Assoc Res Nerv Ment Dis Proc 1934; 13:158.
- Strick PL. How do basal ganglia and cerebellum gain access to the cortical motor areas? Behav Brain Res 1985; 18:107-123.
- Machado A. Neuroanatomia Funcional. 2 a^ edição.Belo Horizonte:Editora Atheneu, 1993, 365p.
- Netter FH, Hansen JT.Atlas of Human Anatomy. 3 rd^ edition. ICON Learning Systems: 2002, 590p.
- Jones EG. Viewpoint: the core and the matrix of thalamic organization. Neuroscinece 1998; 85: 331-345.
- Hoover JE, Strick PL. Multiple output in the basal ganglia. Science 1993; 259:819-821.
- MacchiG, Jones EG. Toward an agreement on terminology of nuclear and sbnuclear divisions of motor thalamus. J Neurosurg 1997; 86(1):77-92.
- Herrero MT, Barcia C, Navarro JM. Functionl anatomy of thalamus and basal ganglia. Childs Nerv Syst 2002; 18(8): 386-404.
- Bassetti C, Mathis J, Gugger M. Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of twelve cases. An Neurol 1996; 39:471-480.
- Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Rodriguez M, Lanciego JL, Artieda J, Gon- zalo N, et al. Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. Trends Neurosci. 2000;23(10 Suppl):S8-19.
- Graff-Radford NR, Eslinger PJ, Damasio AR, Yamada T. Non-hemorrhagic infarction of the thalamus: behavioral, anatomic, and physiologic correlates. Neurology 1984; 34:14-23.
- Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology 1988; 38:837-848.
- Mauguire F, Desmedt JE. Thalamic pain syndrome of Dejerine-Roussy: dif- ferention of four four subtypes assisted by somatosensory evoked potentials data. Arch Neurol 1988; 45: 1312-1320.
- Melo TP, Bogousslavsky J. Hemiataxia-hypesthesia: a thalamic stroke syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 581-584.
- Castaigne P, Lhermitte F, Buge A. Paramedian thalamic and midbrain infarct: clinical and neuropathology syudy. Ann Neurol 1981; 10: 127-148.
- Braitenberg V, Heck D, Sultan F. The detection and generation of sequences as a key to cerebellar function: experiments and theory. Behav Brain Sci 1997; 20: 229-277.
- Guyton AC, Hall JE. O cerebelo, os gânglios da base e controle motor global In: Tratado de Fisiologia Médica, ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 9 a^ edição, 1996, 647-660.
- Holmes G. The clinical symptoms of cerebellar disease and their interpreta- tion. Lancet 1922;1: 1177. 21.Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M, Arbizu J, Giménez-Amaya JM. The basal ganglia and disorders of movement: pathophysiological mechanisms. News Physiol Sci 2002; 17: 51-55.
- Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Rodriguez M, DeLong MR, Olanow CW. Pathophysiology of levodopa-induced dyskinesias in Parkinson’s disease: problems with the current model. Annals of Neurology 2000; 47(suppl 1): S22-S34.
- Alexander GE. Basal gangliathalamocortical circuits: their role in control of movements. J Clin Neurophysiol 1994; 11:420-431.
- Bhatia KP, Marsden CD. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain 1994;117:859-876.
- Oeso JA, Rodrigue MC Delong MR. Basal Ganglia Pathophysiology. A critical review. Adv Neurol 1997; 74:3-18.
- Barbosa ER, Haddad MS, Gonçalves MRR. In: Nitrini R, Bacheschi LA. A Neurologia que todo médico deve saber. 2 a^ edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2003, 297-321.
