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Sindrome deficiencia respiratoria aguda
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
DOCENTE: Dr. Reyes David Acsama Amurrio
El presente trabajo va dirigido con una expresión de gratitud a nuestro Dios por darnos un cuerpo y una mente sana ayudándonos a plantear un futuro lleno de vitorias. Gracias por guiarme en el camino y fortalecerme espiritualmente para que yo posa seguir adelante con éxito.
Soy grato a la Universidad Cristiana de Bolivia, por la oportunidad y el apoyo para realización de este trabajo, por donde abre los ojos al conocimiento. Sin olvidarme de agradecer a mi maestro a quienes gustaría de expresar la más profunda gratitud por hacer posible la realización de este estudio. Además de agradecer su paciencia, tiempo y dedicación que tuvo para que esto saliera de manera exitosa.
Quiero agradecer también a mis padres por la confianza y incentivo de quedarme aquí en la lucha diaria y se encontraren presentes en los días más difíciles de nuestras vidas. Gracias por mostraren presentes en la realización de este sueño que es tan importante para mi. Agradezco por las palabras motivadoras y consejos.
Síndrome de dificultad respiratória (SDR).........................................
Síndrome de dificultad respiratória (SDR) o ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de las membranas hialinas característico del recién nacido prematuro (RNPreT), asociado a inmadurez pulmonar, no es solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. La SDR es causada por un déficit cuantitativo o cualitativo de surfactante pulmonar, sustancia tensoactiva capaz de reducir la tensión superficial. El déficit de surfactante produce colapso alveolar y microatelectasias difusas, con edema y daño celular, produciéndose, en consecuencia, una disminución de la distensibilidad pulmonar, de la capacidad residual funcional y alteración de la relación ventilación perfusión. La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesárea y segundos gemelos. También se puede presentar en niños de mayor edad gestacional nacidos de madres diabéticas con mal control metabólico y en los que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato. La presentación clínica es un cuadro de dificultad respiratoria progresiva, aparición precoz, luego del nacimiento. Se manifiesta por quejido espiratorio, aleteo nasal, retracción, polipnea y cianosis. La auscultación revela un murmullo pulmonar disminuido en ambos campos y el recién nacido puede verse pálido, mal perfundido y encontrarse con diuresis escasa. En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnóstico se basa en los antecedentes, datos clínicos y en el aspecto radiográfico de
los pulmones, si bien la radiografía puede no reflejar la intensidad de la afectación pulmonar, sobre todo cuando el neonato recibe asistencia respiratoria. En la evolución natural de la enfermedad aparecen los cambios típicos, aunque no patognomónico de SDR: disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo. Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. Ha sido demostrado que la administración de corticoides a la madre disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia intraventricular (HIV). La aplicación precoz de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando hay una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso. El tratamiento está encaminado fundamentalmente a conseguir una buena función pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, el neumotórax y la enfermedad pulmonar crónica. Se revisa sólo el tratamiento de las alteraciones pulmonares. se realizará de forma precoz en los que no se ha realizado profilaxis y presentan algún dato de SDR.
¿En la SDR cuál es la causa de una cianosis en el neonato pretérmino?
La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica, por el déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional en razón de no alcanzar una madurez completa. Al poco de nacer los síntomas se manifiestan debido a las alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria por anomalías del intercambio gaseoso. Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación y se retiene CO 2 por hipoventilación alveolar. Todo ello produce acidosis mixta, que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen, aumentando la hipoxemia.
¿Cómo debe ser el manejo de un recién nacido pretérmino que presente SDR?
El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados intensivos neonatales, donde el personal de enfermería especialmente entrenado los asistirá y controlará. Preferentemente se usa monitorización incruenta de la temperatura cutánea, frecuencia cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensión arterial por oscilometría y saturación transcutánea de oxígeno por pulsioximetría, o bien la PO 2 y la pCO 2 estimada por electrodo transcutáneo. Se reserva la monitorización cruenta (cateterización radial o umbilical) para la medición discontinua o continua de la pO 2 y de la pCO 2 en los pacientes graves, inestables o más inmaduros. Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la enfermedad, presentando los cuadros más graves una acidosis mixta con hipoxemia y retención de CO 2. Además, el llamado índice de oxigenación (IO) definido como la relación de la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2) y la presión media de la vía aérea con la pO 2 arterial es muy útil para juzgar la gravedad, cuando el niño está sometido a ventilación asistida.
La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, ya que favorece la síntesis de surfactante y también permite una extubación rápida después de la instilación traqueal de surfactante, o después de un periodo prolongado de ventilación mecánica disminuye el fracaso de la extubación. Se aplica de forma no invasiva mediante cánulas, preferentemente binasales. Esto disminuye el esfuerzo respiratorio del paciente, su nivel de agitación y mejora el acoplamiento al dispositivo mecánico, evitando complicaciones graves como hemorragia y facilitando el ajuste de los parámetros a cada situación. También monitorizan el volumen corriente, permitiendo un mejor control del ventilador y contribuyen a disminuir el riesgo de hipocarbia.
Valls A, López de Heredia J, Román L, López MC. Síndrome de dificultad respiratoria idiopático o enfermedad de membranas hialinas. En: Vento M, Moro M (eds). De Guardia en Neonatología. 1ª edición. Madrid: Sociedad Española de Neonatología,
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Ministerio de Salud. Guía Clínica Sindrome de Dificultad Respiratoria en el recién nacido. Minsal, 2011.
