

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Prepare-se para as provas
Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Prepare-se para as provas com trabalhos de outros alunos como você, aqui na Docsity
Os melhores documentos à venda: Trabalhos de alunos formados
Prepare-se com as videoaulas e exercícios resolvidos criados a partir da grade da sua Universidade
Responda perguntas de provas passadas e avalie sua preparação.
Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Comunidade
Peça ajuda à comunidade e tire suas dúvidas relacionadas ao estudo
Descubra as melhores universidades em seu país de acordo com os usuários da Docsity
Guias grátis
Baixe gratuitamente nossos guias de estudo, métodos para diminuir a ansiedade, dicas de TCC preparadas pelos professores da Docsity
Neste documento, douglas moro apresenta uma resenha sobre hipersensibilidade imunológica, incluindo suas causas, mecanismos e classificações (tipo i, ii, iii e iv), sintomas e tratamentos. A texto aborda reações mediadas por anticorpos (tipo i e iii) e células (tipo iv), exemplos de doenças e tratamentos.
Tipologia: Notas de estudo
1 / 3
Esta página não é visível na pré-visualização
Não perca as partes importantes!
Douglas Moro AULA 21: HIPERSENSIBILIDADE Mecanismos imunológicos exacerbados podem gerar lesão de órgãos, tecidos e metabolismo, as chamadas doenças por hipersensibilidade. CAUSAS: Autoimunidade: células T e B reagem contra as próprias células e tecidos do indivíduo; Reações contra microrganismos: reações excessivas ou microrganismos anormalmente persistentes; Reações contra antígenos ambientais não microbianos: 20% da população é anormalmente responsiva a uma ou mais substâncias ambientais, alergias. MECANISMOS E CLASSIFICAÇÃO: Reações Tipo I, II e III: mediadas por anticorpos; Reações Tipo IV: mediadas por células. TIPO I: IMEDIATA OU ANAFILÁTICA Exposição a Alérgenos (substâncias ambientais) ativam Th2; Th2 produzem IL-4, IL- 5 e IL-13 que induzirão a produção de IgE; IgE ligam-se aos receptores FC de mastócitos e/ou basófilos; Mastócitos e/ou basófilos degranulam liberando mediadores químicos pré-formados e neoformados, que promoverão a reação anafilática; Pré-formados: sintetizados previamente por pela deflagração da reação (histamina, serotonina, heparina, quimiotáticos, enzimas e proteoglicanos); Neoformados: mediadores lipídicos e várias citocinas formados pela ação da fosfolipase (TNF-α, IL-1, IL- 4 , IL- 5 , IL-6 e IL-13); Efeitos farmacológicos: aumento da permeabilidade vascular; contração da musculatura lisa e influxo de eosinófilos.
Imediatas: alterações vasculares iniciais, pápula e eritema à injeção intradérmica de um alérgeno; Tardias: acúmulo de leucócitos inflamatórios (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e células T auxiliares). CHOQUE ANAFILÁTICO: Ativação disseminada de mastócitos com liberação de mediadores químicos (histamina) em alta concentração, provocando: aumento da permeabilidade vascular; extravasamento de líquido para o espaço extracelular; significativa queda no tônus vascular e da pressão sanguínea; constrição das vias respiratórias e fechamento de epiglote, causando o sufocamento. ATOPIA: Significa singularidade e refere-se à predisposição genética pessoal ou familiar para produção de IgE ao contato com alérgenos ambientais. Fatores Genéticos: Genes ligados ao MHC no cromossomo 6; Outros genes ligados a expressão de IgE. Fatores Ambientais: Hipótese da higiene: exposição à microrganismos na infância leva a diminuição do risco de doenças alérgicas pela ativação de linfocitos T CD4+ do tipo TH1; Ex.: Asma é rara nas áreas de incidência de tuberculose ou entre pessoas expostas ao gado em fazendas.
Identificar, evitar e remover os alérgenos; Dessensibilização: administrações de quantidades muito pequenas de alérgeno que são aumentadas com o tempo. Obs.: A dessensibilização induz o desvio da resposta TH2 (IgE) para TH1 (IgG), pois ocorre a exposição contínua ao alérgeno provoca a produção de IgG que se ligam ao antígeno, impedindo a ligação de IgE, evitando as reações anafiláticas. Medicamentos como: Bloqueadores dos efeitos finais da liberação do mediador, como o salbutamol que evita a contração da musculatura lisa dos brônquios em pacientes asmáticos; Epinefrina: promove vasoconstrição e reverte a queda da pressão arterial causada pela anafilaxia; Cromoglicato de sódio: estabilização e redução da degranulação dos mastócitos; Corticosteroides: evitam a reação de hipersensibilidade imediata, a fase tardia e a inflamação alérgica crônica; Anti-histamínicos: bloqueiam os receptores de histamina; Bloqueadores de receptores de leucotrieno: inibem a ciclo-oxigenase; e Broncodilatadores: aliviam os sintomas alérgicos.
AULA 22: HIPERSENSIBILIDADE TIPO II: CITOTÓXICA Mediadas por IgG ou IgM que se ligam à superfície celular ou à matriz extracelular e causam destruição da célula-alvo. Mecanismos de destruição da célula-alvo: A. Sistema Complemento (IgG ou IgM ativam o SC); B. Citotoxicidade (IgG ou IgM atraem a ação de T8 e NK); C. Disfunção Celular (IgG ou IgM promovem a perda funcional normal dos receptores das células-alvo nos quais se ligam). Exemplos de Hipersensibilidade Tipo II Citotóxicas: Hemólise por incompatibilidade do sistema ABO em transfusões sanguíneas; Eritroblastose Fetal por incompatibilidade do fator Rh entre mãe e feto; Reações por Drogas por resposta imune às células que sofrem impregnação por estes fármacos; e Reações Autoimunes por produção de autoanticorpos contra componentes do próprio organismo.
TIPO III: IMUNOCOMPLEXOS Mediada por anticorpos produzidos após exposição a antígenos solúveis. Imunocomplexos (anticorpo x antígeno): Anticorpos ligam-se aos antígenos solúveis; A ligação forma imunocomplexos; Os imunocomplexos se depositam na parede das arteríolas, glomérulos e juntas; Os imunocomplexos também se formam nos tecidos pela exposição repetida aos antígenos; e A deposição e reações advindas desta causam danos às células, tecidos e órgãos-alvo. Reações Sistêmicas: Doença do Soro: 7 a 10 dias após injeção de soro heterólogo (equino, como o antiofídico) o sistema imune do paciente reage às globulinas não próprias,