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Parkinson
Criado por LIDHIA CAINNÃ DE SOUZA ARAÚJO
Tags FARMACOLOGIA M
tirosina (obtida diretamente e parte no fígado- fenilalanina) → catecolaminas Armazenamento de DA dependente da bomba ATPase de protons e transportador vesicular de monoaminas (TVMA)- anti portador de prótons Liberação de DA dependente e cálcio Recaptação: transportador de dopamina (TDA) que acopla com o cotransporte de Na+ Degradação : MAO-A: cérebro e periferia; MAO-B: SNC ou COMT- cérebro, fígado, rim e coração
Receptores: D1- aumenta AMPc; D2- inibe AMPc
Vias centrais de dopamina: Sistema Nigroestriatal (80%): substância negra → estriado; movimento intencional; hipótese: parkinson Área tegmental ventral (ATV): córtex cerebral, núcleo accumbens e outras estruturas límbicas; motivação, pensamento orientado para metas, regulação do afeto, recompensa; hipótese: esquizofrenia. Tuberoinfundibular: núcleos arqueado e paraventricular do hipotálamo; liberação de prolactina
💡 Estrutura anatômica área postrema contém alta densidade de dopamina,
principalmente D2, e ativa os centros do vômito do cérebro
Parkinson
Núcleos da base: parecem atuar ao auxiliar a aprendizagem dos padrões coordenados de movimento e ao facilitar a execução dos padrões motores aprendidos. A dopamina desempenha um papel central na operação desse sistema , incluindo a sinalização quando movimentos desejados são executados com
É rapidamente convertida em dopamina no TGI quando administrada por via oral Associada a carbidopa que impede efetivamente a conversão da levodopa em DA na periferia e por não atravessar a BHE não interfere no SNC Uso continuo: tolerância e sensibilização Flutuações na funções motoras : fenômeno liga/desliga Efeito adverso: discinesias ou movimentos rítmicos incontroláveis de cabeça, tronco e membros
- Agonistas dos receptores de dopamina
a. Bromocriptina (agonista D2) b. Pergolina (agonista D1 e D
💡 Induzem efeitos adversos, como: fibrose de valvas cardíacas
C. Pramipexol (D3>2) D. Ropinirol (D3>D2)
💡 → Não são peptídicos, portanto, não competem com a Levodopa
→ permanecem efetivos em uma fase avançada da evolução da doença → meias-vidas mais longas que a levodopa → como tratamento inicial, retarda o inicio dos períodos desligados e as discinesias Efeitos adversos: náuseas, edema periférico e hipotensão; cognitivos: sedação excessiva, sonhos vividos e alucinações, principalmente em idosos; síndrome de desregulação dopaminérgica: jogo patológico, gasto excessivo, ingestão compulsiva de alimentos e hipersexualidade
- Inibidores do metabolismo de dopamina
MAO-B e COMT A. Selegilina inibidor MAO, em concentrações baixas, seletiva para MAO-B Forma a anfetamina como metabólito: insônia e confusão B. Rasagilina MAO-B Não forma metabólitos tóxicos
💡 Ambas: melhoram a função motora em monoterapia e aumenta a
eficiência do tratamento com levodopa
C. Tolcapona inibe a COMTe, e por conseguinte, a degradação da levodopa bem como a da DA Atravessa a BHE (central e periférica)
