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Hipertensão Intracraniana Circulação encefálica: O sangue flui para o encéfalo através das artérias carótidas internas e vertebrais; os seios da dura-máter drenam para as veias jugulares internas, levando o sangue da cabeça de volta para o coração. Em um adulto, o encéfalo representa apenas 2% do peso corporal total, mas consome cerca de 20% do oxigênio e da glicose utilizados pelo corpo, mesmo quando você está em repouso. Os neurônios produzem ATP quase que exclusivamente a partir da glicose, por meio de reações que lançam mão de oxigênio. Quando a atividade dos neurônios e da neuróglia aumenta em uma determinada região encefálica, o fluxo sanguíneo para aquela área também aumenta. Mesmo uma breve diminuição do fluxo sanguíneo encefálico pode causar desorientação ou perda de consciência, como quando você se levanta muito rápido após ficar sentado por muito tempo. De modo geral, uma interrupção do fluxo sanguíneo encefálico entre 1 e 2 min prejudica as funções neuronais, e a privação total de oxigênio por 4 min causa lesões permanentes. Como praticamente não há armazenamento de glicose no encéfalo, seu suprimento deve ser constante. Se o sangue que chega ao encéfalo for pobre em glicose, pode acontecer confusão mental, tontura, convulsões e perda de consciência. Artérias carótidas internas: As artérias carótidas internas originam-se no pescoço a partir das artérias carótidas comuns. A parte cervical de cada artéria ascende verticalmente através do pescoço, sem ramificações, até a base do crânio. Cada artéria carótida interna entra na cavidade do crânio através do canal carótico na parte petrosa do temporal. Além das artérias carótidas, os canais caróticos contêm plexos venosos e os plexos caróticos de nervos simpáticos. As artérias carótidas internas seguem anteriormente através dos seios cavernosos , com os nervos abducentes (NC VI) e muito próximas dos nervos oculomotor (NC III) e troclear (NC IV). As artérias passam no sulco carótico localizado na lateral do corpo do esfenoide. Os ramos terminais das artérias carótidas internas são as artérias cerebrais anterior e média. Clinicamente, as artérias carótidas internas e seus ramos são referidos como circulação anterior do encéfalo. As artérias cerebrais anteriores são unidas pela artéria comunicante anterior. Perto de seu término, as artérias carótidas internas são unidas às artérias cerebrais posteriores pelas artérias comunicantes posteriores, completando o círculo arterial do cérebro ao redor da fossa interpeduncular , a depressão profunda na face inferior do mesencéfalo entre os pedúnculos cerebrais. Artérias vertebrais: As artérias vertebrais originam-se na raiz do pescoço (as partes pré-vertebrais das artérias vertebrais) como os primeiros ramos da primeira parte das artérias subclávias. As duas artérias vertebrais geralmente têm tamanhos diferentes, sendo a esquerda maior do que a direita. As partes transversárias (cervicais) das artérias vertebrais ascendem através dos forames transversários das seis primeiras vértebras cervicais. As partes atlânticas das artérias vertebrais (partes relacionadas com o atlas, vértebra C I) perfuram a dura-máter e a aracnoide-máter e atravessam o forame magno. As partes intracranianas das artérias vertebrais unem-se na margem caudal da ponte para formar a artéria basilar. O sistema arterial vertebrobasilar e seus ramos muitas vezes são referidos clinicamente como circulação posterior do encéfalo. A artéria basilar , assim denominada em face de sua íntima relação com a base do crânio , ascende até o clivo , a face inclinada do dorso da sela até o forame magno, através da cisterna pontocerebelar até a margem superior da ponte. Termina dividindo-se em duas artérias cerebrais posteriores. Artérias cerebrais: Além de enviar ramos para as partes mais profundas do encéfalo, os ramos corticais de cada artéria cerebral irrigam uma superfície e um polo do cérebro. Os ramos corticais da:
Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o polo frontal Artéria cerebral média irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior do encéfalo e o polo occipital. Circulação arterial do cérebro: O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo quase pentagonal de vasos na face anterior do encéfalo. É uma anastomose importante na base do encéfalo entre as quatro artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias carótidas internas) que irrigam o encéfalo. O círculo arterial é formado sequencialmente no sentido anteroposterior pela(s) pelas seguintes artérias: Artéria comunicante anterior Artérias cerebrais anteriores Artérias carótidas internas Artérias comunicantes posteriores Artérias cerebrais posteriores. Os vários componentes do círculo arterial do cérebro dão origem a muitos ramos pequenos para o encéfalo. Drenagem venosa do cérebro: As veias de paredes finas e sem válvulas que drenam o encéfalo perfuram a aracnoide-máter e as lâminas meníngeas da dura-máter e terminam nos seios venosos da dura-máter mais próximos, que drenam, em sua maior parte, para as veias jugulares internas. As veias cerebrais superiores na face superolateral do encéfalo drenam para o seio sagital superior; as veias cerebrais inferiores e a veia cerebral superficial média , oriundas das faces inferior, posteroinferior e profunda dos hemisférios cerebrais, drenam para os seios reto, transverso e petroso superior. A veia cerebral magna (de Galeno) é uma veia única, na linha mediana, que se forma no encéfalo pela união de duas veias cerebrais internas. Ela termina fundindo-se ao seio sagital inferior para formar o seio reto. O cerebelo é drenado pelas veias cerebelares superiores e inferiores , que drenam a respectiva face do cerebelo para os seios transverso e sigmóideo da dura-máter. Líquido cerebroespinal (LCS): O líquido cerebrospinal (LCS) é um líquido claro e incolor, formado principalmente por água, que protege o encéfalo e a medula espinal de lesões químicas e físicas. Ele também transporta pequenas quantidades de oxigênio, glicose e outras substâncias importantes do encéfalo para os neurônios e a neuróglia. O LCS circula continuamente pelas cavidades encefálicas e medulares e ao redor do encéfalo e da medula espinal no espaço subaracnóideo (espaço situado entre a aracnoide-máter e a pia-máter). Seu volume total em um adulto situa-se entre 80 e 150 m ℓ. O LCS contém pequenas quantidades de glicose, proteínas, ácido láctico, ureia, cátions (Na+, K+, Ca2+^ e Mg2+) e ânions (Cl–^ e HCO 3 – ); ele também contém alguns leucócitos. Funções: Proteção mecânica****. O LCS funciona como um meio amortecedor que protege os delicados tecidos do encéfalo e da medula espinal de cargas que, de outra forma, causariam o impacto destas estruturas contra as paredes ósseas da cavidade craniana e do canal vertebral. O líquido cerebrospinal também permite que o encéfalo “flutue” na cavidade craniana. Função homeostática****. O pH do LCS influencia a ventilação pulmonar e o fluxo sanguíneo encefálico, o que é importante para a manutenção do controle homeostático para o tecido encefálico. O LCS também funciona como um sistema de transporte para hormônios polipeptídicos secretados pelos neurônios hipotalâmicos que agem em locais remotos do encéfalo. Circulação****. O LCS é um meio para trocas secundárias de nutrientes e excretas entre o sangue e o tecido encefálico adjacente. Formação: A maior parte do LCS é produzida pelos plexos corióideos , redes de capilares localizadas nas paredes dos ventrículos. Células ependimárias, ligadas entre si por junções oclusivas, recobrem
oxigênio exerce ação sobre o tono vascular, causando vasoconstrição. Relação volume-pressão: O espaço intracraniano é considerado invariável em volume e o seu conteúdo é praticamente incom- -pressível. O aumento de volume de um dos componentes da cavidade intracraniana ou o aparecimento de um processo expansivo determina o deslocamento dos seus constituintes naturais; para que a PIC se mantenha inalterada, é necessário que saia da cavidade intracraniana um volume de líquido igual ao volume acrescentado. Quando o novo volume acrescentado é maior do que o do líquido deslocado, há o aumento da PIC. Admite-se que o novo volume pode ocupar 8% a 10% do espaço intracraniano, sem que haja aumento da PIC. A partir daí, entretanto, uma diferença de apenas 1% entre o novo volume acrescentado e o do líquido deslocado já é suficiente para alterar a PIC. Quando certo volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana, há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico e, em seguida, redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Ulteriormente diminui o volume sangüíneo e, finalmente, há redução do volume do parênquima nervoso por compressão e atrofia. Nas crianças que ainda apresentam fontanelas abertas e suturas não soldadas, a elasticidade do crânio permite que o aumento do seu conteúdo seja compensado pelo aumento de seu diâmetro. O aumento lento do conteúdo intracraniano permite o deslocamento gradual, progressivo, de grande quantidade de líquido do seu interior. Entretanto, o aumento rápido do conteúdo intracraniano impede a adequada utilização desses mecanismos compensatórios, acarretando o desequilíbrio precoce da relação volume/pressão intracraniana, podendo, nessas circunstâncias, ocorrer aumento da PIC com volumes bem menores, se comparados aos acréscimos lentos. Denomina-se complacência a capacidade da cavidade intracraniana de se adaptar ao aumento de volume em seu interior. Hipertensão intracraniana (HIC): A hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de 20 – 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo. Principais etiologias: traumáticas, tumorais, vas-culares, parasitárias, inflamatórias e tóxicas. Qualquer que seja a causa da HIC, ela perturba o funcionamento do sistema nervoso central por deslocamento e torção do neuroeixo e redução do FSE. Hérnias encefálicas: Hérnias encefálicas ou cones de pressão são migrações e torções de estruturas para outros compartimentos intra e extracranianos. Essas hérnias ocorrem, geralmente, na vigência de aumento da PIC, mas podem também resultar da existência de processos expansivos intracranianos sem elevação da PIC. As hérnias mais importantes são a supracalosa, as transtentoriais e as cerebelares. Fisiopatologia da HIC: A HIC influi no FSE por meio de vários mecanismos. O primeiro é a ação direta que a HIC exerce sobre os vasos encefálicos, acarretando diminuição dos seus diâmetros e, conseqüentemente, aumento da RVE. Essa redução do diâmetro vascular ocasio- -na queda do FSE e tem como resultado a anoxia cerebral. A redução do FSE e a anoxia provocam o acúmulo de CO2 que, por sua vez, funciona como agente vasodilatador. Essa vasodilatação age como mecanismo de defesa para permitir o aumento de afluxo de sangue ao encéfalo; porém, simultaneamente, a vasodilatação e o aumento do volume de sangue agravam a HIC. Resumindo: a ação direta da HIC sobre os vasos encefálicos provoca aumento da RVE e diminuição do FSE; seguem-se vasodi- -latação, aumento do FSE e agravamento da HIC. O segundo mecanismo pelo qual a HIC influi no FSE é o da elevação da PA, ou seja, a reação vasopressórica. A isquemia no nível do mesencéfalo ou bulbo, causada pelas hérnias encefálicas, parece
ser a responsável pela reação vasopressórica. À medida que essa isquemia se acentua, ocorre o comprometimento dessa reação vasopressórica. A PA, caindo, diminui a diferença entre a PA e a PIC, o que acentua a isquemia cerebral. A falência desse mecanismo vasopressórico causa a morte. A PA se eleva quando a PIC atinge níveis próximos ou superiores aos da PA. Ele afirmou que o propósito da elevação da PA é o de restaurar o FSE aos centros vitais bulbares. Observou também irregularidades no ritmo respiratório e bradicardia. Esses sinais, elevação da PA, bradicardia e arritmia respiratória, constituem a “tríade de Cushing”. Manifestações clínicas: A primeira fase é assintomática porque há deslocamento de um dos componentes normais do conteúdo intracraniano para compensar o volume acrescido. No segundo estágio os mecanismos de compensação já estão se esgotando, há comprometimento do FSE, isquemia de centros bulbares, surgem as ondas em platô e os primeiros sintomas e sinais da HIC, com redução da freqüência cardíaca. Na terceira fase as ondas em platô já são mais freqüentes e de maior amplitude, e o comprometimento do tono vascular e a paralisia do mecanismo vasopres-sórico acarretam aumento do volume sangüíneo ence-fálico, acentuando a HIC; os sintomas e sinais da HIC tornam-se exuberantes, há comprometimento do nível de consciência, alterações da PA, da freqüência cardíaca e ritmo respiratório. Nesta terceira fase ainda há possibilidades de regressão do quadro clínico, desde que a HIC possa ser tratada adequadamente. Na quarta e última fase a PA cai, o ritmo respiratório e os batimentos cardíacos são irregulares, surge o coma, as pupilas tornam-se midriáticas e paralíticas e a morte ocorre por parada cardiorrespiratória. Kocher insistia na importância da elevação da PA durante a HIC, como mecanismo compensatório para manter FSE adequado. A falência desse mecanismo vasopressor causa a morte. As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em sintomas e sinais gerais e sintomas e sinais focais. Os primeiros decorrem do aumento da PIC e de todas as suas conseqüências, isto é, distúrbio do FSE, compressão e torção de estruturas encefálicas. Os sintomas e sinais focais resultam da disfunção da área onde está localizado o processo responsável pela HIC. Os sintomas e sinais gerais aparecem na segunda fase, já referida, e são: cefaléia, vômitos, edema de papila, alterações da personalidade e do nível de consciência, crises convulsivas, tonturas, macrocefalias, alterações da PA, respiração e freqüência cardíaca, comprometimento dos nervos motores oculares. Cefaleia: É de caráter progressivo e mais intensa durante a noite, o que é explicado pela vasodilatação secundária à retenção de CO2 no parênquima nervoso durante o sono. Esta manifestação clínica da HIC decorre não do aumento da PIC, mas sim da dilatação e tração das grandes artérias e veias, compressão e distensão de nervos cranianos (trigêmeo, vago e glossofaríngeo) e dura-máter por eles inervadas. Vômitos: O vômito decorrente do aumento da PIC devido ao acúmulo de CO2 durante o sono alivia a cefaléia pela diminuição do edema cerebral que se segue à hiperven-tilação provocada pelo ato de vomitar. Os vômitos podem ou não ser precedidos por náuseas; nesta última possibilidade é denominado vômito em jato ou vômito cerebral. Em crianças os vômitos, principalmente os matinais, podem preceder de muito o aparecimento de outros sintomas e sinais de HIC, sendo confundidos freqüen-temente como secundários a perturbações do aparelho digestivo. Os vômitos decorrem do aumento do PIC ou do deslocamento e torção do tronco encefálico. Edema de papila: É o sinal mais característico da HIC, embora seja constatado em outras patologias, e resulta da compressão da veia central da retina pelo LCR contido no espaço subaracnóideo que envolve os nervos ópticos. Não há uma relação direta entre o edema de papila e a acuidade visual, mas, sem dúvida, quando há papile-dema e a HIC não é convenientemente
remoção do LCR através de punção lombar. A redução do edema encefálico por meio de soluções hipertônicas ou corticosteróides é um recurso valioso e indispensávei, principalmente nos processos expansivos intracranianos. Barbitúricos: Apesar de resultados controversos, o coma induzido tem sido empregado em pacientes com HIC, geralmente de origem traumática ou vascular, e devidamente monitorizados em Unidades de Terapia Intensiva, devi-do à possibilidade de alterações hemodinâmicas adversas. Entre os barbitúricos, o Thionembutal. Cirurgias descompressivas. Referências: Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 8ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
JR, C. G. C.; COLLI, B. O.; DIAS, L. A. A. Hipertensão Intracraniana. Revista FMUSP, 1998. Disponível em: <http://revista.fmrp.usp.br/1998/vol31n4/hi pertensao_intracraniana.pdf>. Acesso em: 13 ago 2020. NITRINI, R.; BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Editora Atheneu, 20 TORTORA, Gerald J.; GRABOWSKI, Sandra Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
