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Resumo - Câncer de Colo do Útero, Resumos de Ginecologia

epidemiologia, rastreio, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento do câncer de colo uterino.

Tipologia: Resumos

2020
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Compartilhado em 18/08/2020

marcellaabraz
marcellaabraz 🇧🇷

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É um câncer que afeta principalmente mulheres
em idade reprodutiva e sua incidência aumenta
até chegar ao seu pico em mulheres na faixa de
45 a 60 anos. Sua causa está diretamente
relacionada com o Papiloma vírus humano (HPV).
Atualmente, no Brasil o SUS fornece a vacina para
o HPV o qual previne das cepas 6, 11, 16 e 18. É
dado à meninas entre 9 e 14 anos e para meninos
de 11 à 14 anos. Além disso, medidas de
conscientização como uso de preservativos.
Infecção pelo HPV (principalmente tipos com
maior risco para formar carcinomas); tabagismo;
parceiro sexual de alto risco ou múltiplos parceiros;
início precoce das relações sexuais;
imunossupressão etc.
A definição de rastreio é busca de determinada
doença em pacientes assintomáticos. Sendo
assim, o rastreio pelo SUS se faz a partir dos 25 anos
na mulher ativa sexualmente, até os 65 anos
anualmente até que se tenha dois resultados
negativos, passando então a ser feito a cada 3
anos.
A infecção com cepas cancerígenas do
HPV é um evento casual necessário para quase
todos os canceres cervicais. Sendo assim, as
cepas conhecidas com maior potencial
carcinógeno são: 16*, 18*, 32, 33, 35, 45*, 52 e 58.
(* mais comuns)
O vírus do HPV tem seu primeiro contato com a
JEC (que está mais exposta durante período fértil).
Utilizando os mecanismos de replicação celular, o
vírus aumenta a expressão de dois genes: E6 e E7.
A proteína codificada de E7 do HPV medeia a
imortalização celular por meio da interação com
a proteína Rb, além de alterar o funcionamento de
ciclinas e CDKs que também atuam na regulação
do ciclo celular. Já a proteína E6 liga-se ao p53* e
promove sua degradação, fazendo com que
diminuía drasticamente a reparação de danos no
DNA. Além disso, regula positivamente o
complexo telomerase celular e contribui para
imortalidade das células. (* gene supressor de tumor)
* Histologicamente, o carcinoma de colo uterino é
do tipo escamoso (espinocelular) em 75 à 90% dos
casos. o adenocarcinoma corresponde
apenas à 15%.
O CCU é, geralmente, assintomático inicialmente
devido ao seu período de latência (onde o vírus
pode se instalar em uma célula hospedeira e
permanecer apenas controlando a produção de
substratos para sua sobrevivência) e devido à
progressão da doença poder levar até 10 anos
para se tornar um carcinoma in situ ou invasivo,
portanto sua detecção precoce é altamente
dependente do rastreio e essencial para um
melhor prognóstico quando detectado
inicialmente. Os sintomas podem ser desde
presença de secreção vaginal amarelada, com
raias de sangue e fétida, ciclos menstruais
irregulares, escape intermenstrual e dor de
pequena intensidade no baixo-ventre, até sinais
mais avançados como queixa de dor intensa no
baixo-ventre, anemia (pelo sangramento),
hemorragia vaginal, dor lombar (pela compressão
ureteral), hematúria, alterações miccionais (pela
invasão/compressão da bexiga) e alterações do
hábito intestinal (pela invasão/compressão do
reto).
O diagnóstico de CCU geralmente é baseado no
estudo citológico positivo e na inspeção direta por
exame vaginal com espéculo. Os canceres iniciais
são detectados principalmente por colposcopia e
biopsia direta (captura híbrida). O estadiamento é
feito pelo estudo do TNM.
O tratamento vai de acordo com o grau do
estadiamento do câncer. Em estágios in situ, faz-
se a conização e em casos mais avançados pode
haver a necessidade de ressecção do colo, assim
como histerectomia e remoção dos linfonodos
pélvicos. Além disso, pode ser necessário
quimioterapia, radioterapia e terapias alvo* como
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É um câncer que afeta principalmente mulheres em idade reprodutiva e sua incidência aumenta até chegar ao seu pico em mulheres na faixa de 45 a 60 anos. Sua causa está diretamente relacionada com o Papiloma vírus humano (HPV). Atualmente, no Brasil o SUS fornece a vacina para o HPV o qual previne das cepas 6, 11, 16 e 18. É dado à meninas entre 9 e 14 anos e para meninos de 11 à 14 anos. Além disso, há medidas de conscientização como uso de preservativos. Infecção pelo HPV (principalmente tipos com maior risco para formar carcinomas); tabagismo; parceiro sexual de alto risco ou múltiplos parceiros; início precoce das relações sexuais; imunossupressão etc. A definição de rastreio é busca de determinada doença em pacientes assintomáticos. Sendo assim, o rastreio pelo SUS se faz a partir dos 25 anos na mulher ativa sexualmente, até os 65 anos anualmente até que se tenha dois resultados negativos, passando então a ser feito a cada 3 anos. A infecção com cepas cancerígenas do HPV é um evento casual necessário para quase todos os canceres cervicais. Sendo assim, as cepas conhecidas com maior potencial carcinógeno são: 16, 18** , 32, 33, 35, 45* , 52 e 58. (* mais comuns) O vírus do HPV tem seu primeiro contato com a JEC (que está mais exposta durante período fértil). Utilizando os mecanismos de replicação celular, o vírus aumenta a expressão de dois genes: E6 e E7. A proteína codificada de E7 do HPV medeia a imortalização celular por meio da interação com a proteína Rb , além de alterar o funcionamento de ciclinas e CDKs que também atuam na regulação do ciclo celular. Já a proteína E6 liga-se ao p53 e promove sua degradação, fazendo com que diminuía drasticamente a reparação de danos no DNA.* Além disso, regula positivamente o complexo telomerase celular e contribui para imortalidade das células. (* gene supressor de tumor)

  • Histologicamente, o carcinoma de colo uterino é do tipo escamoso (espinocelular) em 75 à 90% dos casos. Já o adenocarcinoma corresponde apenas à 15%. O CCU é, geralmente, assintomático inicialmente devido ao seu período de latência (onde o vírus pode se instalar em uma célula hospedeira e permanecer apenas controlando a produção de substratos para sua sobrevivência) e devido à progressão da doença poder levar até 10 anos para se tornar um carcinoma in situ ou invasivo, portanto sua detecção precoce é altamente dependente do rastreio e essencial para um melhor prognóstico quando detectado inicialmente. Os sintomas podem ser desde presença de secreção vaginal amarelada, com raias de sangue e fétida, ciclos menstruais irregulares, escape intermenstrual e dor de pequena intensidade no baixo-ventre, até sinais mais avançados como queixa de dor intensa no baixo-ventre, anemia (pelo sangramento), hemorragia vaginal, dor lombar (pela compressão ureteral), hematúria, alterações miccionais (pela invasão/compressão da bexiga) e alterações do hábito intestinal (pela invasão/compressão do reto). O diagnóstico de CCU geralmente é baseado no estudo citológico positivo e na inspeção direta por exame vaginal com espéculo. Os canceres iniciais são detectados principalmente por colposcopia e biopsia direta (captura híbrida). O estadiamento é feito pelo estudo do TNM. O tratamento vai de acordo com o grau do estadiamento do câncer. Em estágios in situ, faz- se a conização e em casos mais avançados pode haver a necessidade de ressecção do colo, assim como histerectomia e remoção dos linfonodos pélvicos. Além disso, pode ser necessário quimioterapia, radioterapia e terapias alvo* como

v

a braquiterapia. *age inibindo o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), impedindo, assim, angiogênese e posterior metástase.

Os seguintes exames são utilizados para diagnosticar carcinoma de colo do útero invasor: anamnese e exame físico geral, especular com colposcopia para visualização da lesão e biópsia, toque vaginal para avaliar o volume do colo, fundos de saco e paredes vaginais, toque retal para avaliar as mucosas, o esfíncter anal e os paramétrios. Quando o carcinoma do colo é identificado apenas microscopicamente, o diagnóstico somente pode ser confirmado na peça da excisão da zona de transformação ou conização. LESÕES INTRAEPITELIAIS ESCAMOSAS DO COLO UTERINO (HSIL/LSIL) Esse sistema baseia- se em uma classificação bimodal que divide as lesões intraepiteliais escamosas em BAIXO (correspondendo à NIC I) e ALTO GRAU (correspondendo ao NIC II e NIC III). Isso é baseado nos aspectos morfológicos aliados à conduta terapêutica e ao HPV. Então, as lesões precursoras do Carcinoma Escamoso da Cervice Uterina, foram divididas em:

1. Lesão Intraepitelial escamosa de baixo

grau (LSIL) (NIC I/ displasia leve) Historicamente compreende a uma lesão com certa preservação da estrutura do epitélio de origem (epitélio escamoso). Normalmente é um processo autolimitado, causado por vários sorotipos de HPV (tanto de alto como de baixo risco oncogênico).

2. Lesão intraepitelial escamosa de alto grau

(HSIL) (NIC II/ NIC III, displasia moderada, displasia severa, carcinoma in situ) Esse grupo de lesões exibe uma variedade de padrões histopatológicos e citopatológicos capazes de causar controvérsia diagnóstica mesmo nos observadores mais experientes. ➔ FEBRASGO. Manual de Ginecologia Oncótica. 2011. ➔ LASMAR, Bassil, R. Tratado de Ginecologia. Rio de Janeiro - RJ; Guanabara Koogan. 2017. ➔ GOLDMAN, Cecil. Medicina Interna vl 1. 25ª edição. Rio de Janeiro – RJ; ELSEVIER, 2018. ➔ Febrasgo. Febrasgo - Tratado de Ginecologia. São Paulo - SP; Elsevier 201 9.

  • http://bvsms.saude.gov.br/bvs/palestras/cancer/leso es_intraepiteliais_escamosas_colo_uterino.pdf