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Questões
- Dar uma visão geral da regulação integrada do metabolismo;
A integração metabólica ocorre, portanto em dois níveis: o celular que compreende os mecanismos reguladores intracelulares, e o nível do organismo como um todo, coordenado pela ação hormonal. Quando há abundância de nutrientes os propios substratos ou os hormônios que aumentam de concentração nessas condições-Insulina, principalmente, induzem á síntese de enzimas de vias biossintéticas resultando no preenchimento das reservas energéticas e em diversos outras síntese. Nos intervalos entre as refeições, a concentração dessas enzimas descresce devido a queda do nível dos hormônios que promoveram a sua produção ou pela liberação de outros hormônios – Glucagon, principalmente qe passa a inibir a sua formação. Concomitante há a estimulação de síntese de outras enzimas que aceleram a mobilização dos depósitos de energia e a gliconeogênese capacitando o fígado para fornecer glicose. Indispensável as diversas células. É notável a alteração da relação insulina/glucagon e sua repercussão na concentração de enzimas hepáticas.
- (^) Caracterize e explique cada um dos seguintes Períodos: Absortivo, Pós Absortivo e o Jejum.
Período Absortivo => Que se segue á ingestão de alimentos, caracteriza-se pela ocorrência de processos biossintéticos que incluem a recomposição das reservas energéticas, diminuídos pelo jejum precedente.
Período Pós Absortivo => A intensa remoção de glicose circulante pelos tecidos, permitida para alta relação insulina/Glucagon no período absortivo reduz gradativamente a glicemia.
Através da degradação do glicogênio hepático a glicemia será mantida, com a contribuição crescente da gliconeogênese_._
Jejum => Prolonga-se além de 24hrs, a gliconeogênese será a única via capaz de manter a glicemia.
2.1- Explicar os Esquemas os períodos mencionados.
Absortivo=> A concentração intramitocondrial aumentada de NADH exerce efeito inibitório sobre o ciclo Krebs, especialmente através da inibição alosterica da isocitrato desidrogenase e do complexo cetoglutarato desidrogenase. A conseqüência imedianta desta inibições é o acumulo de citrato, que continua a ser produzido pela citrato sintase , mas não pode ser ser oxidado pelo ciclo Krebs. Transportando para citossol, o citrato estimula a a acetil CoA carboxilase, que é também é induzido por influencia da insulina. Esta enzima transforma a acetil CoA citossolica , produzida pelo citrato liase (igualmente induzida por insulina )a partir de citrato , em malonil – Coa , alem de ser substrato da síntese de acidos graxos (precursores de triacilgliceróis)
, inibir alostericamente a carnitina-acil transferase I, impedido que os ácidos graxos recém –sintetizados sejam degradados.
Pós Absortivo=> No fígado,inicia se a degradação de glicogênio como conseqüência da estimulação do sistema adenilato ciclase por glucagon, resultando a produção de glicose 6-fosfato. Entretanto, quantidades cada vez menores de glicose 6-fosfato são degradadas pela via glicolítica, em virtude da desativação da fosfofrutose I, devido á queda do nível de frutose 2,6-bisfosfato. A outra via de utilização da glicose 6-fosfato, a via das pentoses fosfato também tem sua atividade reduzida, por inibição de suas desidrogenases por NADPH.
De fato, a relação citossolica NADPH/NADPH eleva-se, pois a síntese de ácidos graxos está restringida pelo escassez de substrato e por inibição da acetil-CoA carboxilase.Portanto, das vias de utilização de glicose 6-fosfato, somente sua conversão a glicose é possível. A glicose, liberada pelo hepatócito, mantém a glicemia.
Jejum=> Se jejum prolongar-se de 24hrs, a gliconeogênese será única via capaz de manter a glicemia. Esta situação aumenta a contribuição percentual da gliconeogênese feita pelo córtex renal. A atuação das duas enzimas resulta na transferência do grupo amino dos aminoácidos ramificados para piruvato; a alanina assim produzida é liberada pelo músculo e captado pelo fígado.
No hepatócito, a gliconeogênese está estimulada: a proteína quinase dependente de cAMP fosforila a fosfrutoquinase 2 e a frutose 2, 6-bisfosfatase, inativando a primeira e ativando a segunda; caem, conseqüentemente, os níveis de frutose 2, 6-bisfosfato, o principal ativador da fosfofrutoquinase 1 e inibidor da frutose 6-bisfosfatase. Á medida que aumenta a duração do jejum, a gliconeogênese torna-se, mas intensa, devido regulação alostérica favorável e ao aumento da concentração das enzimas gliconeogênicas, induzido por glucagon e cortisol.
A degradação dos ácidos graxos, não acompanhada de degradação proporcional de carboidratos , leva ao acúmulo de acetil-CoA no fígado: a deficiência de oxaloacetato, continuamente retirado pela gliconegênese, impede a oxidação de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs. A actil-CoA acumulada condensa-se, formando os corpos cetônicos.
Está situação, o fígado, obtém energia da oxidação de ácidos graxos a acetil- CoA.
- Utilizando a figura, explicar o controle hormonal do metabolismo do glicogênio;
A ligação de epinefrina (adrenalina) a receptores β- Adrenérgicos em células do fígado e dos músculos aumentam a cAMP intracelular, o q promove a degradação do glicogênio à G6P para glicólise(no músculo) ou a glicolise para a exportação (no fígado). O fígado responde de forma semelhante ao glucagon. A ligação de epinefrina a receptores α-Adrenergicos em células do fígado leva a um aumento da concentração citosólica do íon Ca², o que também promovem a
FACULDADE DE CIÊNCIAS, CULTURA E EXTENÇÃO DO RN-
FACEX
CURSO DE LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DISCIPLINA: FUNDAMENTOS DA BIOQUÍMICA
REGULAÇÃO INTEGRADA DO METABOLISMO
MÍRIAN DUARTE
MÁRCIA WALESKA
PROFº: ISMAR
TURMA: 4ºPERIODO
NATAL/RN 2010
