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Algumas questões de bioquimica
Tipologia: Provas
Oferta por tempo limitado
Compartilhado em 20/03/2017
4.6
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Glicólise (ou via glicolítica) e Fermentações
No citoplasma.
Estágio 1 – Investimento de energia (reações 1 a 5). Nessa etapa preparatória a hexose-glicose é fosforilada e clivada para gerar duas moléculas da triose gliceraldeído-3-fosfato. Esse processo consome 2 ATPs.
Estágio 2 – Recuperação de energia (reações 6 a 10). As duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato são convertidas em piruvato, com a geração concomitante de 4 ATP.
Considerando as etapas de preparação e de pagamento teremos o saldo final de 2 ATPs. A oxidação completa da glicose resulta no saldo final de ATP de 30 ou 32 dependendo da lançadeira.
O produto final da glicólise é o piruvato, que em condições aeróbicas será descarboxilado a acetil-CoA e utilizado no ciclo de Krebs. Em condições anaeróbicas poderá ser utilizado na fermentação alcoólica ou láctica.
A fermentação tem a função de reoxidar o NADH mitocondrial.
Fermentação Alcoólica – Etanol + CO 2 Ex.: Ocorre em leveduras
Fermentação Lática – Lactato Ex.: Em condições anaeróbicas nos músculos
Ciclo do Ácido Cítrico (ou Ciclo de Krebs)
O ciclo do ácido cítrico é uma rota central para a recuperação de energia a partir de vários combustíveis metabólicos, incluindo os carboidratos, os ácidos graxos e os aminoácidos, que são convertidos em acetil-CoA para a oxidação. Ocorre na matriz mitocondrial.
Por molécula de Acetil-CoA
Saldo de ATPS
Por molécula de glicose oxidada
Saldo de ATPs
Total de ATPs = 10 Total de ATPs = 20
O NADH e FADH 2 produzidos entram na cadeia transportadora de elétrons, onde doarão seus elétrons.
A glicólise pode ocorrer tanto em anaerobiose quanto em aerobiose, pois sabemos que em aerobiose a glicose pode ser degradada em piruvato, que por sua vez dará início ao ciclo de Krebs. Enquanto em anaerobiose a glicose pode ser convertida a piruvato e este a lactato (fermentação lática) ou a gliceraldeído que posteriormente é transformado em etanol (fermentação alcoólica). Já o ciclo de krebs ocorre somente em aerobiose, pois o receptor final (oxigênio) tem de estar presente para receber os elétrons do NADH e FADH 2. Sem oxigênio, não haverá a oxidação do NADH a NAD+^ e FADH 2 a FAD para manter
o ciclo de Krebs.
Pois a adição de uma molécula de dois carbonos (acetil) é balanceada pelas retiradas de duas moléculas de dióxido de carbono (CO2).
Cadeia Respiratória ou Cadeia Transportadora de Elétrons
Transportar os elétrons até seu receptor final, o oxigênio.
O NADH e o FADH2 irão adicionar seus hidretos (elétrons) no complexo I e no complexo II respectivamente. Esses complexos repassarão os elétrons para a Ubiquinona ,esta repassará para o complexo III que por sua vez repassará para o Citocromo C , por fim este repassará os elétrons para o complexo IV que doará para o receptor final, o oxigênio.
Glicogênio muscular – produção de ATP
Glicogênio hepático – Reserva de glicose que é utilizada quando a glicemia estiver baixa.
A glicose-6-fosfato produzida pela degradação do glicogênio pode continuar pela via glicolítica ou pela via das pentoses-fosfato. No fígado a G6P é disponibilizada para uso em outros tecidos, como a G6P não pode passar por meio da membrana celular, ela é primeiramente hidrolizada pela glicose-6- fosfatase:
G6P + H 2 O → glicose + Pi.
A glicose resultante deixa a célula e é transportada a outros tecidos pelo sangue. Os músculos e outros tecidos não possuem glicose-6-fosfatase e,portanto, retêm a sua G6P.
A glicogênio-fosforilase cliva as ligações α1-α4 pela substituição de um grupo fosfato formando a glicose-1-fosfato que é convertida a glicose-6-fosfato pela ação da fosfoglicomutase. A G6P pode ter vários destinos metabólicos.
Glicogênio fosforilase. A forma inativa dessa enzima não possui um grupamento fosfato, sendo denominada fosforilase-B. A forma fosforilada da enzima é ativa e denominada fosforilase-A.
No tecido muscular se houver uma concentração muito alta de AMP, a probabilidade do AMP ligar-se a enzima fosforilase-B e ativá-la é grande, propiciando a quebra do glicogênio (regulação alostérica). E ainda se a concentração do ATP for muito grande ocorrerá que, ao invés do AMP, o ATP ligar-se-á a enzima tornando esta inativa. Outra forma de regulação (covalente) é através da liberação do hormônio adrenalina que irá ativar a enzima fosforilase-B.
No tecido hepático haverá a inativação da enzima fosforilase-A caso a concentração da glicose nas células esteja muito alta (regulação alostérica). E a ativação da enzima fosforilase-B poderá ser efetuada com a liberação do hormônio Glucagon (regulação covalente).
Há três enzimas que executam a síntese do glicogênio, são elas:
a) Glicogenina (une as oito primeiras glicoses).
b) Glicogênio-sintase (adiciona as outras unidades de glicose).
c) Enzima de ramificação.
A formação da UDP glicose, que é o precursor do glicogênio, ocorre através da fosforilação da glicose formando glicose-1-fosfato, unido-se a uma UTP, e quem faz este processo todo é a UDP glicose pirofosforilase. Essa reação é irreversível. Glicose + UTP + ATP → UDP-glicose + Ppi + ADP. Na segunda reação, a glicogênio sintase entra e adiciona unidades de glicose a cadeia. Essa enzima só consegue promover essa adição se a cadeia contiver no mínimo quatro unidades (ligações 1-4). Assim, a proteína glicogenina é utilizada como uma "molécula primária". Por fim, a enzima ramificadora acelera a síntese.
Glicogênio sintase. A forma ativa não possui fosfato, denominada glicogênio sintase A. E a forma inativa possui fosfato, denominada glicogênio sintase B.
Não. O metabolismo do glicogênio é controlado de acordo com as necessidades celulares. Enquanto a glicogênio fosforilase é ativada na presença de fosfato, a glicogênio sintase é ativada na ausência de fosfato, o que impede a ativação das duas vias ao mesmo tempo.
Um longo período sem comer resulta em baixa glicemia e liberação do hormônio glucagon que ativa a degradação do glicogênio hepático, mantendo os níveis basais de glicemia. Quando o fornecimento hepático de glicose acaba ela será sintetizada a partir de percussores não glicídicos pela gliconeogênese.
Após as refeições a insulina ativa os transportadores de glicose. Que captam a glicose dispersa no sangue para as células, e o excesso é armazenado no fígado na forma de glicogênio.
GLICONEOGÊNESE
É a síntese de glicose a partir de precursores não-glicídicos. A gliconeogênese fornece uma porção substancial da glicose produzida em seres humanos em jejum, mesmo algumas horas após a alimentação. Ocorre no fígado e em menor grau no córtex renal.
Acumulo de LDL no sangue
O glucagon e a adrenalina podem ativar a enzima Adenilato ciclase presente nos adipócitos. Contudo esta enzima irá converter o ATP em AMP-cíclico que tem como função ativar certas Quinases, que por sua vez ativarão as enzimas lípases, e portando teremos a quebra do T.A.G em moléculas de glicerol e ácidos graxos.
O glicerol poderá ser utilizado para uma posterior produção de ATP, ou seja, o glicerol poderá ser utilizado na via glicolítica.
Os ácidos graxos também poderão ser utilizados para produção de ATP, mas estes seguem o caminho da beta-Oxidação.
Uma acil-CoA graxo de cadeia longa não pode cruzar diretamente a membrana mitocondrial interna. Em vez disso sua porção acil é primeiramente transferida a carnitina. As carnitina-palmitoil-transferases I e II estão presentes respectivamente nas superfícies externas e internas da membrana mitocondrial interna. O processo de translocação é mediado por uma proteína carregadora específica, que transporta a acil- carnitina à mitocôndria ao mesmo tempo que transporta a carnitina livre na direção oposta.
F.R.S,16 anos, foi submetida a uma dosagem da atividade da enzima carnitina acil-transferase I presente em tecido muscular. Os resultados obtidos estão mostrados na tabela abaixo.
Amostras Atividade enzimática (mM/seg) Controle 0, F.R.S. 0,
Pergunta-se:
Indica que F.R.S. esta com deficiência na enzima carnitina acil-transferase I.
Transportar os ácidos graxos do citosol para membrana mitocondrial interna.
Como os ácidos graxos não poderão entrar na membrana mitocondrial interna a beta-Oxidação não ocorrerá, ou seja, esta pessoa não pode ficar longos períodos sem alimentar-se, pois a produção de ATP pela via glicolítica passa a ser a via preponderante.
Cada ciclo de β-oxidação produz: um acetil-coA, um NADH e um FADH 2.
Um ácido graxo de 32 carbonos resulta em 15 ciclos de β-oxidação, sendo que cada ciclo produz um FADH 2 , um NADH e um acetil-coA, então:
15 x FADH 2 ( x 1,5 ATP) = 22,5 ATP 15 x NADH ( x 2,5 ATP) = 37,5 ATP 15 acetil-coA + 1 acetil-coA Os 16 acetil-coA entram no ciclo de Krebs cada acetil-coA produz 3 NADH, 1FADH 2 e 1 GTP, logo:
16 x 3 NADH = 48 NADH ( x 2,5 ATP) = 120 ATP 16 x 1 FADH 2 = 16 FADH 2 ( x 1,5 ATP) = 24 ATP 16 x 1 GTP = 16 GTP = 16 ATP Total de ATPs → 22,5 + 37,5 + 120 + 24 + 16 = 220 ATPs ( – 2 ATPs = 218 ATPs. Saldo final )
São combustíveis metabólicos importantes para vários tecidos periféricos, em particular para o coração e para o músculo esquelético. Quando há um excesso de acetil-CoA oriundo da β-oxidação os corpos cetônicos são produzidos para não haver desperdício de acetil-CoA pelo organismo.
Oxidação continua dos ácidos graxos no fígado mesmo quando o acetil-CoA não esta sendo oxidado através do ciclo do ácido cítrico. Os corpos cetônicos podem ser degradados a acetil-CoA e oxidados no ciclo de Krebs produzindo a energia necessária para tecidos como o córtex renal, músculos esqueléticos e cardíacos que utilizam preferencialmente a glicose como fonte de energia, mas podem se adaptar a utilização da energia proveniente dos corpos cetônicos.
adipócitos. Quando as reservas de energia do organismos estão baixas, as gorduras armazenadas são mobilizadas em processo denominado lipólise. Na lipólise, os triacilgliceróis são hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. O glicerol é transportado para o fígado, onde pode ser usado na síntese de lipídeos ou glicose.
47 Como o acetil-coA gerado dentro das mitocôndrias chega ao citoplasmoa para ser usado na via de biossíntese de ácidos graxos? Explique bioquimicamente sua resposta.
A biossíntese dos ácidos graxos é um processo que ocorre exclusivamente no citosol. Contudo, a acetil−CoA gerada nas mitocôndrias não se difunde espontaneamente para o citosol; em lugar disso, atravessa a membrana mitocondrial interna sob a forma de citrato, produzido a partir da condensação do oxaloacetato e acetil−CoA no ciclo do ácido cítrico.
Em concentrações elevadas, o ATP inibe a enzima isocitrato−desidrogenase no ciclo do ácido cítrico, provocando o acúmulo de citrato na mitocôndria; o excesso difunde-se livremente para o citosol pela membrana mitocondrial interna por meio do carreador do tricarboxilato. No citosol, a acetil−CoA é regenerada, a partir do citrato pela ação da enzima ATP−citrato−liase.
Para a carboxilação do acetil−CoA. O bicarbonato é “ativado” por ligação covalente à biotina com a conversão do ATP em ADP + Pi em reação catalisada pela biotina−carboxilase.
Quando o hormônio glucagon é secretado?
Resposta correta: É secretado quando o organismo está sob estado de hipoglicemia e/ou jejum.
Resposta correta: Mitocôndria, A Via Gliconeogênica ocorre dentro da matriz mitocondrial.
Resposta correta: Falsa
O músculo não sintetiza glicogênio.
Resposta correta: Ela é a principal via de geração de poder redutor, ou seja, NADPH.
Essa via é regulada pela enzima glicose-6P desidrogenase, que fica ativa com o aumento da concentração de NADP+.
Resposta correta: Enzima enoil-CoA-isomerase
A enzima correta é a enoil-Coa-isomerase, as outras enzimas participam de outras reações importantes.
Resposta correta: 8, 7 e 7.
É só dividir o número de carbonos do ácido graxo por 2 para achar o número de moléculas de Acetil-CoA pois, a cada vez que este entra na beta-oxidação, é perdido uma molécula de Acetil-CoA que possui 2 carbonos.
Resposta correta: Complexo I: NADH desidrogenase.; Complexo II: succinato desidrogenase; Compexo III: Citocromo bc1; Complexo IV: Citocromo oxidase e Complexo V: ATP sintase.
Esse é o caminho que os elétrons fazem ao entrar na Cadeia Transportadora de Elétrons.
Resposta correta: Verdadeira
O produto final da fermentação lática é o lactato e o produto final da fermentação alcoólica é o etanol.
Complete: Uma reação ___ pode ocorrer desde que esteja acoplada com uma reação altamente exergônica.
Resposta correta: não espontânea /Uma reação Não espontânea pode ocorrer desde que esteja acoplada com uma reação altamente exergônica.de modo que o processo total seja termodinamicamente favorável, assim como reduzir a concentração dos produtos da reação
A integração metabólica ocorre, portanto em dois níveis: o celular que compreende os mecanismos reguladores intracelulares, e o nível do organismo como um todo, coordenado pela ação hormonal. Quando há abundância de nutrientes os propios substratos ou os hormônios que aumentam de concentração nessas condições-Insulina, principalmente, induzem á síntese de enzimas de vias biossintéticas resultando no preenchimento das reservas energéticas e em diversos outras síntese. Nos intervalos entre as refeições, a concentração dessas enzimas descresce devido a queda do nível dos hormônios que promoveram a sua produção ou pela liberação de outros hormônios – Glucagon, principalmente qe passa a inibir a sua formação. Concomitante há a estimulação de síntese de outras enzimas que aceleram a mobilização dos depósitos de energia e a gliconeogênese capacitando o fígado para fornecer glicose. Indispensável as diversas células. É notável a
No hepatócito, a gliconeogênese está estimulada: a proteína quinase dependente de cAMP fosforila a fosfrutoquinase 2 e a frutose 2, 6-bisfosfatase, inativando a primeira e ativando a segunda; caem, conseqüentemente, os níveis de frutose 2, 6-bisfosfato, o principal ativador da fosfofrutoquinase 1 e inibidor da frutose 6-bisfosfatase. Á medida que aumenta a duração do jejum, a gliconeogênese torna-se, mas intensa, devido regulação alostérica favorável e ao aumento da concentração das enzimas gliconeogênicas, induzido por glucagon e cortisol.
A degradação dos ácidos graxos, não acompanhada de degradação proporcional de carboidratos , leva ao acúmulo de acetil-CoA no fígado: a deficiência de oxaloacetato, continuamente retirado pela gliconegênese, impede a oxidação de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs. A actil-CoA acumulada condensa-se, formando os corpos cetônicos.
Está situação, o fígado, obtém energia da oxidação de ácidos graxos a acetil- CoA.
Utilizando a figura, explicar o controle hormonal do metabolismo do glicogênio;
A ligação de epinefrina (adrenalina) a receptores β- Adrenérgicos em células do fígado e dos músculos aumentam a cAMP intracelular, o q promove a degradação do glicogênio à G6P para glicólise(no músculo) ou a glicolise para a exportação (no fígado). O fígado responde de forma semelhante ao glucagon. A ligação de epinefrina a receptores α-Adrenergicos em células do fígado leva a um aumento da concentração citosólica do íon Ca², o que também promovem a degradação de glicogênio. Quando a glicose circulante é abundante, a INSULINA estimula a Síntese de glicogênio nas células dos músculos. O fígado responde diretamente ao aumento da glicose pelo aumento da síntese de glicogênio.
O diabetes mellitus (ou "diabetes melito") ocorre quando o pâncreas, uma glândula localizada atrás do estômago, não produz a quantidade suficiente de um hormônio chamado insulina. A parte específica do pâncreas que produz insulina é chamada de Ilhotas de Langerhans. A insulina é um hormônio extremamente importante porque ajuda a regular o metabolismo, ou seja, o processo de queima ou armazenamento dos nutrientes provenientes da alimentação.
No diabete melito tipo I, o hormônio insulina, praticamente não existe , pois o pâncreas não possui células β ou as existente estão defeituosas. Essas condição geralmente é resultado de uma resposta auto imune que destrói seletivamente essas células. Indivíduos que com este tipo de diabetes,necessitam de injeções diárias de insulina para controle da glicemia.
O diabete não-insulino-dependente pode ser causado por uma deficiência dos receptores de insulina. Este tipo de diabetes é responsável por mais de 90% dos casos diagnosticados e afetando 18% da população com mas de 65 anos, ocorre, usualmente, em indivíduos obesos e com predisposição genética. Esses indivíduos apresentam níveis de insulina normais ou bastante aumentados.