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Resumo breve e pratico sobre sistema cardiovascular
Tipologia: Resumos
Oferta por tempo limitado
Compartilhado em 22/06/2021
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Válvulas = cordas tendíneas
A espessura da parede do ventrículo esquerdo é 3x maior que a do ventrículo direito. Exceto em recém-nascidos que a espessura dos dois ventrículos são iguais.
Se for constante, o musculo vai ficando mais forte, assim perdendo a capacidade de sangue -> entra em insuficiência cardíaca.
O sistema cardiovascular abrange o coração e os sistemas vasculares sanguíneos e linfáticos Coração -> Propulsão de sangue (bombeamento) Artérias -> vasos eferentes Capilares -> intercâmbio metabólico entre o sangue e o tecido Veias -> vasos aferentes Vasos linfáticos -> circula em uma única direção – dos órgãos para o coração Principais funções
Órgão muscular Contração rítmica Sístole e diástole Nódulo sinoatrial e fibras de purkinje -> estimulam a contração do coração
Chega sangue nitrogenado na veia cava -> átrio direito -> ventrículo direito -> artéria pulmonar -> pulmão -> chega oxigenado pela veia pulmonar -> átrio esquerdo -> ventrículo esquerdo -> artéria aorta -> grande circulação
através de hipertrofias.
Hipertrofia cardíaca concêntrica
Aumento da massa ventricular sem o aumento do volume diastólico final Aumento da força de contração -> parede fica mais espesso
Hipertrofia excêntrica
Aumento da carga diastólica = dilatação cardíaca -> consegue receber mais sangue (↑volume de sangue) Quando dilata -> parede fica mais delgada -> diminui força muscular 7
A) Normal (ventrículo direito delgado e ventrículo esquerdo espesso) B) Hipertrofia concêntrica -> mesmo volume de sangue da fisiologia normal, com aumento da força de contração – consegue empurrar o sangue mais longe.
C) Hipertrofia excêntrica -> cabe um maior volume de sangue, com parede delgada e menor força, o sangue não consegue ir a longas distâncias.
Coração pode ter hipertrofia concêntrica nos dois ventrículos Pode ter hipertrofia excêntrica nos dois ventrículos Pode ter também, hipertrofia concêntrica em um ventrículo e a excêntrica no outro.
Rigor mortis -> coração é o primeiro órgão a entrar em rigor mortis (isso ocorre porque sua reserva de glicogênio é pequena) e o primeiro a sair desse estado. (acontece tudo em torno de uma hora após a morte)
Coagulação -> Ventrículo direito – presença de coágulo/ Ventrículo esquerdo – ausência de coágulo. Coração esquerdo contrai mais por ter uma maior musculatura -> na hora da última contraída o coração consegue expulsar todo o sangue do ventrículo esquerdo -> na maioria das vezes não encontra coágulo. Quando encontra coágulo nas duas câmeras -> é sugestivo de insuficiência cardíaca Coágulo cruórico (vermelho) – é o esperado Pode ter coágulo misto Em todas as espécies, exceto nos equídeos, a presença do coágulo lardáceo pode ser indício de anemia grave ou de morte agônica prolongada. Nos equinos a presença de coágulo lardáceo não apresenta significado clínico, ocorre devido a rapidez da sedimentação das hemácias.
Como diferenciar de um infarto? Através da histologia, no infarto vai ter necrose e processo inflamatório ao redor.
Se for encontrado coágulo fora do coração e vasos -> teve extravasamento = alteração patológica
Embebição pela hemoglobina -> ocorre de 12 a 24 h após a morte, libera hemoglobina que impregna por difusão passiva no endotélio vascular, endocárdio e epicárdio, dando origem a manchas vermelho-escuras, profundas e definidas.
Manchas esbranquiçadas -> podem se formar principalmente em potros e cães jovens.
Vaso sanguíneo materno -> placenta -> sangue oxigenado -> veia umbilical -> fígado (tem muito hepatócitos que consumiriam grande parte do oxigênio por isso tem o desfio de shunt) -> parte do sangue oxigena o fígado e outra parte vai para -> veia cava -> átrio direito -> desvio nos átrios forame oval/septo atrial para chegar ao átrio esquerdo -> vai para o ventrículo esquerdo -> é bombeado do coração para o organismo, mas parte desse sangue volta para o ventrículo direito (comunicação septo ventricular) -> na hora de distribuir sangue pro organismo tem uma comunicação entre aorta e artéria pulmonar (comunicação chamada de ducto arterioso) para nutrir o pulmão também. (Pulmão do feto é inativo - não está maduro tem só pneumócito tipo II, pressão muito grande).
Cordão umbilical = 1 veia umbilical que está ligada no fígado + 2 artérias que se ligam a artéria aorta abdominal + 1 úraco ligado a bexiga Sangue da mãe não tem contato com sangue do feto Circulação cruzada -> rico em oxigênio nas veias e rico em gás carbônico nas artérias Placenta representa o pulmão de um animal adulto -> troca gasosa No final da gestação ou nos primeiros dias de vida (1 dia pré-parto até o 8° dia de vida) , os animais vão fechando essas comunicações. A partir do momento que ele nasce e começa a ter trocas gasosas, a pressão de oxigênio nas câmeras faz com que fecham.
Em alguns animais essas comunicações não se fecham, sendo assim, o organismo começa a ter complicações já que depois do nascimento o pulmão é ativado.
Ocorre quando essas comunicações persistem no animal Sinais clínicos vão depender do tipo da persistência e do seu grau (tamanho) Pode demorar anos para aparecer, ou às vezes nem aparece – geralmente quando o grau da lesão é pequeno. Alteração de grande magnitude -> surgimento rápido de sinais clínicos – morte São mais comuns em animais-> de raça pura (ocorre muito em holandês); filhos de fêmeas que foram expostas a radiação, drogas, sofreram deficiência nutricionais., animais braquicefálicos. É de suma importância que durante a necropsia, a avaliação do coração e vasos seja realizada in situ, devido a impossibilidade de traçar as relações entre o coração e os vasos depois que o órgão é removido
O septo intraventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular, que se desenvolvem, resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos. 7 Pequenos defeitos no septo não prejudicam significamente a função do órgão, sendo descobertos acidentalmente na necropsia.
Se o defeito for significativo pode levar o animal a morte logo após o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em poucas semanas ou poucos meses.
Circulação com defeito Quando o ventrículo esquerdo contrair -> parte do sangue vai para a aorta e outra vai para o ventrículo direito (sempre vai sangue do mais forte para o mais fraco) -> ventrículo direito vai receber mais sangue que o normal -> faz mais força -> hipertrofia concêntrica -> sangue vai para o pulmão com maior volume -> volta para o ventrículo esquerdo com maior volume -> dilatação -> hipertrofia excêntrica.
Consequências Hipertrofia excêntrica do ventrículo direito -> devido ao aumento do volume de sangue que chega dos pulmões Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito -> devido a sobrecarga de pressão
Forame oval é um canal de comunicações entre os dois átrios As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício persistente.
Reticuloperitonite - > se a perfuração do retículo for em direção ao abdômen
Alteração congênita rara Caracterizada pela localização anormal do coração É mais comum em bovinos Mais frequente com localização do coração na região cervical inferior, mas podendo ser submandibular, torácica ou abdominal. Os animais acometidos podem sobreviver por anos, mas em animais decorrente de defeitos do esterno ou de costelas raramente sobrevivem por mais de poucos dias.
Camada mais externa que recobre o coração, em contato direto com o coração fica o pericárdio visceral e em volta tem o saco pericárdio onde é comum uma pequena quantidade de fluido seroso e claro que serve para lubrificação dos folhetos.
Alteração inflamatória Acúmulo excessivo de líquido dentro do saco pericárdico Pode ser transudato ou exsudato -> depende do tipo de líquido que está acumulado. Transudato-> líquido claro e transparente, causado por doenças caquetizantes. Exsudato-> líquido amarelado, turvo, rico em proteína e coagula quando exposto ao ar, causado por doença do edema (Clostridium sp.)
Distúrbio circulatório Acúmulo de sangue no saco pericárdico Causas Ruptura intrapericárdia da aorta -> aorta se rompe dentro do saco pericárdio Ruptura de átrio -> sangue extravasa (uremia) Traumas Neoplasias -> hemangiossarcomas
Consequências -> tamponamento cardíaco – impede que o coração faça movimentos amplos (pode matar o animal de forma aguda ou pode demorar mais tempo)
Alteração metabólica
Quando animal passa por restrição alimentar severa -> começa a mobilizar gordura para gerar energia -> inclusive a do coração
É o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de pericardite é determinado pelo tipo de exsudato presente, podendo ser classificado como seroso fibrinoso ou supurado. Serosa -> acúmulo de líquido rico em proteínas., geralmente progride para pericardite fibrinosa
Fibrinosa -> tipo mais comum nos animais domésticos, macroscopicamente a superfície do pericárdio é recoberta por fibrina de coloração amarelo-acidentada e pode estar misturado com sangue.
Supurativa/Fibrina-purulenta -> é causada por bactérias piogênicas (provoca pus)
Essa alteração é comum em bovinos (não tem uma seleção dos alimentos ingeridos) em decorrência de reticulopericardite traumática causada por corpos estranhos perfurantes. Rúmen tem duas ondas de movimentos peristálticos, contrai uma vez de forma leve e menos intensa e depois de forma intensa. -> podendo perfurar o retículo -> se for em direção torácica -> perfura o pericárdio = atravessa bactérias do rúmen e retículo -> proliferam no pericárdio = reticulopericardite -> pode gerar insuficiência cardíaca esquerda e direita e pode ter toxemia (infecção generalizada)
Camada mais interna do coração, formada por tecido conjuntivo.
Alteração degenerativa Associado a desordens que elevam a deposição de cálcio e minerais no endotélio e íntima de vasos -> tem deposição no endocárdio
Macroscopia -> placas firmes, irregulares de coloração esbranquiçada e que rangem ao corte.
Endocárdio mineralizado -> duro -> perde elasticidade -> quebradiço -> risco de romper -> podendo levar a hemorragia (raro)
Comum em cães idosos com doença periodontal, principalmente se tiver endocardiose.
Monensina é um ionóforo proibido em vários países por ser considerada bacteriostática podendo interferir na seleção genética das bactérias deixando-as mais resistentes – mas no Brasil não é proibida e ela é bastante usada
Equinos são extremamente sensíveis a Monensina
Comum em animais que têm distúrbios endócrinos (principalmente de cálcio), animais que são suplementados com grandes quantidades de minerais.
Alteração degenerativa Também conhecida como degeneração valvular mucoide, transformação mixomatosa das válvulas atrioventriculares ou doença dos cães velhos. (sua incidência aumenta com a idade, cerca de 75% dos cães acometidos apresentam idade superior de 16 anos) Válvula vai espessando ->devido à deposição de fibrose e colágeno nas válvulas -> não se encontram de forma adequada -> refluxo sanguíneo Mais ocorrente na válvula atrioventricular esquerda (mitral). Na forma mais avançada da doença ocorre sinal clínico de insuficiência cardíaca.
Inflamação do endocárdio -> pode ser localizada nas válvulas o que é mais frequente (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural)-geralmente é uma extensão da inflamação valvular.
Endocardite valvular
Acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda (nos bovinos a mais acometida é a válvula atrioventricular direita) As causas são bactérias, parasitas e fungos, mas 90% dos casos são endocardites bacterianas. Patogenia Animal apresenta processo inflamatório bacteriano em qualquer órgão -> multiplicam no sítio principal -> ganham a grande circulação -> as bactérias podem acabar se aderindo nas válvulas -> formando colônias -> deposição de fibrina e infiltração leucocitária -> endocardite valvular
Consequências ->pode ter insuficiência cardíaca congestiva e embolismo bacteriano (endocardite valvular esquerda -> abscessos no rim, baço, coração e cérebro / endocardite valvular direita -> abscessos no pulmão)
Alteração congênita hereditária Mais frequente em gatos das raças Siamês e Burmês Nessa alteração tem proliferação de tecido fibroelástico, deixando o endocárdio esbranquiçado e espesso, especialmente no ventrículo esquerdo.. A etiologia é desconhecida, mas acredita-se ser por degeneração das fibras de Purkinje Consequência -> hipertrofia secundária dos dois ventrículos e dilatação do átrio direito Provocam sinais e lesões de insuficiência cardíaca.
cardíaco e possui discos intercalares.
Resultado de uma degeneração inicial Macroscopicamente -> depende do tempo de morte ->geralmente observa áreas esbranquiçadas (se a necrose for recente, observa áreas avermelhadas). Causas Deficiências nutricionais , infecções, uremia (aumento de ureia e cratinina no sangue) Intoxicações Ionóforos->utilizados na dieta de animais de produção como estimulante de crescimento (se for administrada em altas doses é capaz de induzir uma mionecrose tanto do músculo esquelético como cardíaco) Gorsipol -> substância presente no caroço de algodão Plantas tóxicas ->Ateleia glazioviana, Senna obtusifolia e ocidentalis, Tetrapterys acutifólia.
Deficiências nutricionais Deficiência de vitamina E e Selênio Principalmente em aves e suínos (crescem muito rápido – demanda grande quantidade de nutrientes)
Causas inflamatórias Vírus da febre aftosa (bezerros e leitões) Parvovírus canino (coração tigrado – manchas brancas = necrose)
Caracterizada pela substituição gradual dos cardiomiócitos por células adiposas e por tecido conjuntivo fibroso Essa alteração altera os impulsos elétricos -> arritmia É observada principalmente no ventrículo direito, mas pode ser observada também no esquerdo ou ser biventricular. Macroscopicamente -> áreas pálidas no miocárdio
Conhecido como verme do coração Doença potencialmente fatal Acomete o interior dos vasos sanguíneos e câmeras cardíacas Agente:Dirofilaria immitis (é um nematódeo) Considerada uma zoonose Pode ser transmitido pelo leite da mãe Canídeos são os hospedeiros definitivos habituais Precisa de um agente biológico encontrado no litoral