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Patologia Especial dos Animais Domésticos – Sistema Cardiovascular
DIVISÃO ANATÔMICA
Sistema Circulatório
Vascular Sanguíneo (Coração, Artérias, Capilares e Veias); Linfático (Vasos Linfáticos).
Coração
Endocárdio; Miocárdio; Pericárdio ( Visceral ou epicárdio e Parietal ).
Válvulas Cardíacas
Atrioventriculares ( Esquerda – Bicúspide e Direita – Tricúspide); Semilunares ( Esquerda – Aórtica e Direita – Pulmonar).
RESPOSTAS FISIOPATOLÓGICAS DO MIOCÁRDIO
As respostas do miocárdio as lesões podem se manifestar com alterações funcionais na formação, ritmo ou condução do impulso elétrico (disritmias), ou na redução da capacidade contrátil da fibra muscular. Tais respostas do miocárdio dependem do local da lesão, assim pequenas lesões em áreas responsáveis pelo sistema de condução podem ser fatais, enquanto processos inflamatórios extensos no miocárdio podem ser assintomáticos. As lesões do miocárdio quando intrínsecas são inerentes ao próprio coração como defeitos na origem, organização e sincronização do sistema elétrico, lesões de insuficiência ou estenose vascular e lesões degenerativas. Nas lesões extrínsecas ocorre resistência extracardiacas a perfusão sanguínea para as circulações sistêmica e pulmonar. Independente da lesão, a regeneração das células musculares não ocorre, as respostas adaptativas observadas são de caráter megálico (cardiomegália) e reversíveis, representam um aumento volumétrico (hipertrofia), não de número (que no caso seria hiperplasia), já que a atividade mitótica das células do miocárdio é observada apenas nas primeiras semanas de vida do animal.
Hipertrofia: Resposta compensatória do miocárdio em decorrência de sobrecarga crônica seja sistólica (pressão) ou diastólica (volume). Podem ser classificadas em dois padrões distintos:
Hipertrofia Concêntrica: Onde há aumento da massa ventricular sem aumento do volume sistólico final e que ocorre quando há um aumento da carga sistólica;
Hipertrofia Excêntrica: Quando há aumento da carga diastólica ou seja aumento do volume recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas.
A hipertrofia pode ocorrer em quadros de Hiperparatireoidismo devido ao estimulo trófico sobre os receptores beta-adrenérgicos.
Atrofia: O caminho inverso da cardiomegália é raro, pode ser decorrente de desnutrição e doenças crônicas caquetizantes. Microscopicamente ocorre redução numérica e volumétrica das fibras, a atrofia pode ser decorrente também da senilidade.
ALTERAÇÕES POST-MORTEM
Rigor Mortis: Contratura post-mortem dos músculos do corpo, devido a ausência de ATP. O Coração é a primeira musculatura do corpo a entrar em rigor mortis , devido a sua baixa reserva de glicogênio e trabalho ininterrupto. Esse rigor mortis se completa em torno de 1 hora após a morte, sem levar em consideração fatores ambientais que podem acelerar ou retardar tal ação. O músculo irá permanecer em rigor até que as proteínas musculares sejam destruídas por processos autolíticos.
Exame Post-Mortem : Na inspeção do ventrículo esquerdo sem lesões o que se espera encontrar é uma parede ventricular bem desenvolvida quando comparada ao ventrículo direito. A cavidade ventricular esquerda deve estar vazia, sem presença de coágulos, isso porque a musculatura esquerda é mais desenvolvida e eficiente para a expulsão de todo o sangue durante o rigor mortis , uma vez que o coração para em diástole (câmaras cheias de sangue). Já no ventrículo direito e nos átrios o esperado é encontrar coágulos preenchendo as câmaras, já que possuem musculatura menos desenvolvida. Caso haja lesões degenerativas, necróticas ou inflamatórias a capacidade da musculatura de esvaziar a câmara cardíaca é prejudicada no rigor mortis , assim a presença de coagulo no ventrículo esquerdo é indicativo de rigor mortis incompleto, sugerindo insuficiência cardíaca. A presença isolada de coágulo na câmara cardíaca não é suficiente para o diagnóstico de IC, além dele é necessário lesões no miocárdio ou válvulas e lesões extracardíacas secundárias como congestão e edema pulmonar.
Coagulação Sanguínea: Após a morte, o endotélio começa a se degenerar por falta de oxigênio, liberando assim enzimas chamadas tromboquinases que iniciam o processo de coagulação. Assim todo o sangue no coração e grandes vasos coagulam rapidamente, esses coágulos permanecem até que enzimas celulares ou bacterianas façam sua digestão e liquefação. Os coágulos post-mortem podem ser classificados como:
Coágulo Cruórico: De coloração vermelha e constituído basicamente por hemácias;
Coágulo Lardáceo: De coloração amarela, constituído principalmente por leucócitos, plaquetas e fibrina. Em todas as espécies domésticas, com exceção dos equídeos, os coágulos lardáceos são indicativos de anemia grave ou morte agônica prolongada, nos equídeos eles não tem significado clínico.
Durante a necropsia é importante diferenciar coágulos post-mortem de trombos anti-mortem , os coágulos são lisos, brilhantes, elásticos e estão soltos no sistema cardiovascular com o formato do vaso ou câmara cardíaca em que estavam. Os trombos são opacos, friáveis, inelásticos, com forma e tamanho variáveis e aderidos a parede do vaso ou endocárdio, ao serem retirados deixam a superfície rugosa e opaca.
Embebição Hemoglobínica: A hemólise post-mortem ocorre de 12 a 24 horas após a morte, a liberação de hemoglobina impregna por difusão passiva as células do endocárdio e intima vascular. Essas manchas devem ser diferenciadas de hemorragias que são vermelhas escuras, profundas e definidas.
CORAÇÃO
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Acredita-se que as lesões congênitas sejam ocasionadas por alterações durante o desenvolvimento pré-natal ou por genes que exercem efeitos deletérios no desenvolvimento
Estenose da Artéria Pulmonar : Pouca quantidade de sangue do ventrículo direito para os pulmões;
Hipertrofia Ventricular Direita Secundária : Devido a sobrecarga de pressão no lado direito.
É um defeito quase sempre letal nos animais com morte logo após o nascimento, de acordo o grau da estenose da artéria pulmonar pode ser observado cianose. A principal alteração dessa condição é o desvio de 75% do sangue que deveria ir aos pulmões ser oxigenado.
Estenose Subaórtica: Formação de espessa camada de tecido conectivo fibroso no ventrículo esquerdo, abaixo da válvula aórtica, o que resulta em dificuldade no fluxo sanguíneo para aorta, as consequências observadas são hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A anomalia é comum em suínos e cães das raças Boxer e Pastor Alemão.
Estenose da Artéria Pulmonar: Alteração comum em cães, onde se observa estreitamento do lúmen da artéria pulmonar devido a presença de tecido conectivo fibroso próximo a sua origem no ventrículo direito. A principal consequência é a hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, devido a sobrecarga de pressão.
Coarctação da Aorta: Estenose da aorta em segmento próximo a entrada do ducto arterioso, podendo ocorrer em outros segmentos dela.
Persistência do Arco Aórtico Direito: Pareados durante a vida embrionária, o arco aórtico esquerdo se desenvolve enquanto o direito atrofia. Assim a aorta é formada no lado esquerdo juntamente com o ducto arterioso no mesmo lado da traqueia e do esôfago. Quando defeituoso o arco aórtico direito é que se desenvolve e a aorta fica a direita do esôfago e traqueia. Assim o ducto arterioso forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, o comprimindo sobre a traqueia e causando disfagia, regurgitação e megaesôfago (dilatação). As mesmas consequências são observadas quando tanto os arcos aórticos direito quanto esquerdo se desenvolvem (duplo arco aórtico).
Persistência do Tronco Arterioso: Ocorre quando a aorta e a artéria pulmonar não se dividem, havendo assim um único vaso. Nesse defeito ocorre mistura de sangue arterial e venoso, resultando em cianose. Observa-se também hipertrofia do miocárdio do ventrículo direito e hipertensão pulmonar. Pode ocorrer uma forma menos grave dessa anomalia que é a não divisão parcial.
Ectopia Cordis: Localização anormal do coração, que fica fora da cavidade torácica, muito comum em bovinos. A localização mais comum é na região cervical inferior. Os animais acometidos podem sobreviver por anos, excetos aqueles com defeitos nas costelas e esterno que sobrevivem apenas alguns dias.
Fibroeslastose Endocárdica: Alteração hereditária observada em gatos da raça Siamesa e Burmesa, descrita também em suínos e bovinos. O endocárdio apresenta-se esbranquiçado e espesso principalmente no ventrículo esquerdo, devido a proliferação de tecido fibroelástica. Ocorre hipertrofia nos dois ventrículos e dilatação do átrio direito.
Ausência do Pericárdio: Em condições raras o pericárdio parietal pode estar total ou parcialmente ausente. Em cães e gatos já foram descritas extensões do pericárdio até o saco peritoneal, predispondo a ocorrência de hérnias diafragmáticas.
Hematocistos: Hematomas valvulares observados com frequência em bezerros, é uma alteração que regride espontaneamente e pode persistir por curto tempo sem causar alterações funcionais nas válvulas. Os achados macroscópicos são cistos preenchidos por sangue nas extremidades das válvulas atrioventriculares.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hemorragias: Frequentes em casos de septicemia ou anóxia, principalmente em hemorragias subepicárdicas. São classificadas de acordo com o tamanho em petéquias, equimoses e sufusões. Doenças como o Carbúnculo Sintomático em bovinos, Doença do Coração de Amora em suínos e Enterotoxemias por Clostridium sp. Causam hemorragias cardíacas intensas.
Hidropericárdio: O saco pericárdico apresenta normalmente uma pequena quantidade de fluido seroso para lubrificação dos folhetos, no Hidropericárdio há um acumulo excessivo de um transudato (não inflamatório). Processos patológicos que levem ao aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica são os responsáveis por isso, como Verminoses, Subnutrição, Insuficiência Renal Crônica, Insuficiência Cardíaca Congestiva direita ou bilateral ou Neoplasias na base do coração. Na Uremia em cães, Doença do Coração de Amora e Doença do Edema em suínos ocorre pelo aumento da permeabilidade capilar. O acumulo de líquido por períodos prolongados pode causar espessamento dos folhetos, quando há acumulo lento e de grandes quantidades pode causar hipertrofia concêntrica do coração que progride para uma insuficiência cardíaca. No acumulo rápido a progressão é para um tamponamento cardíaco devido a dificuldade de enchimento do ventrículo direito na diástole o que leva a choque cardiogênico e morte. Mas normalmente devido a fluidez do líquido não ocorrem prejuízos para o funcionamento cardíaco.
Hemopericárdio: Acumulo de sangue no saco pericárdico, é uma alteração pouco frequente, porém fatal. As causas são rupturas de vasos ou átrios por trauma, perfuração do coração, ruptura intrapericárdica da aorta observada em cavalos submetidos a exercício intenso, ruptura de hemangiossarcomas, ruptura de átrios devido a endocardite ulcerativa urêmica, ruptura de artérias coronárias e nos suínos a ruptura de átrio na deficiência por cobre. A consequência é o tamponamento cardíaco seguido de morte súbita, a causa mortis é insuficiência cardíaca aguda em decorrência de choque cardiogênico.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Endocardite: Processo inflamatório do endocárdio, a inflamação pode ser localizada nas válvulas (endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). A valvular é a mais comum.
Endocardite Valvular: Na maioria das espécies domésticas acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda devido a maior pressão sanguínea, com exceção nos ruminantes onde a válvula mais afetada é a direita. As válvulas semilunares também podem ser acometidas. A causa em 90% das vezes é bacteriana, podendo ser também fúngica ou parasitária. Devido ao movimento continuo e aposição de suas margens ocorre um maior desgaste fisiológico das válvulas, o que predispõe a adesão e proliferação de bactérias e consequente deposição de fibrina e infiltrado leucocitário. Outro fator que determina a ocorrência são bacteremias constantes de processos infamatórios distantes como abscessos hepáticos ou pulmonares, metrites, poliartrites, periodontites e onfaloflebites. Os principais agentes envolvidos são: Arcanobacterium pyogenes em bovinos, Streptococcus suis e Erisipelothrix
intralesionais. Trypanosoma cruzi causa inicialmente lesões granulomatosas necrotizantes com formas amastigotas intralesionais nas fibras musculares que evoluem para uma miocardite crônica fibrosante.
Miocardite Linfocitica: Geralmente causada por vírus. Microscopicamente o infiltrado predominante é linfocitico, havendo também a presença de macrófagos e plasmócitos e fibras musculares necróticas ou degeneradas. No Parvovírus canino ocorre miocardites associadas ou não a enterites, com necrose hialina das fibras cardíacas, infiltrado linfocitico e corpúsculo de inclusão intranuclear. O vírus da Febre Aftosa em animais biungulados, mas principalmente em bezerros causa uma miocardite aguda com focos acinzentados listrados no coração (aspecto tigrado), essas áreas correspondem a degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a infiltrado linfocitico. O vírus da Encefalomiocardite em suínos causa morte súbita por lesão cardíaca consequente de insuficiência cardíaca com dilatação e edema. Microscopicamente o miocárdio apresenta infiltrado intersticial de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, além de degeneração de fibras musculares.
Miocardite Parasitária: Frequentes nos animais domésticos, muitas vezes observa-se apenas a forma do parasita no miocárdio sem reação inflamatória. Quando a inflamação acontece é uma reação granulamatosa eosinofilica discreta ao redor do parasita. O Sarcocystis sp. são frequentemente encontrados em corações bovinos, sem inflamação aparente, essa que só ocorre quando os cistos se rompem. No Cisticerco em ruminantes e suínos, a larva integra ou mineralizada está localizada no miocárdio e outros tecidos causando mínima reação inflamatória e sem gerar transtornos clínicos, exceto em infestações intensas.
Pericardite: Processo inflamatório do pericárdio envolvendo os folhetos parietal e visceral. É classificada de acordo com o exsudato presente.
Pericardite Serosa: Acumulo de líquido rico em proteínas, com conteúdo hemorrágico variável e escassa quantidade de fibrina. Geralmente evolui para pericardite fibrinosa.
Pericardite Fibrinosa: Tipo mais comum nos animais, resultante em geral de infecção hematogena, linfática ou extensão de inflamações adjacentes como na pleura. Macroscopicamente a superfície do pericárdio é recoberta por fibrina amarelo acinzentada (misturada com sangue), esse acumulo é visto como projeções papilares entre os folhetos ao serem separados (aspecto pão com manteiga). Com o passar do tempo há uma organização e substituição da fibrina em tecido conectivo que forma aderências fibrosas firmes, quando difusas essas aderências podem causar hipertrofia concêntrica do coração, devido a dificuldade de expansão, nessa fase a pericardite é constritiva.
Pericardite Supurada ou Fibrinopurulenta: Causada por bactérias piogênicas, é uma alteração comum da Reticuloperitonite Traumática por corpos estranhos perfurantes vindos do reticulo e nos cães e cavalos é associada a Piotórax. Macroscopicamente é observado exsudato purulento no saco pericárdico, o exsudato varia de verde, amarelo a cinza, podendo estar misturado a fibrina, há também odor desagradável e aderência entre os folhetos e estruturas adjacentes. Essas aderências nos folhetos causa hipertrofia concêntrica do ventrículo direito. A morte ocorre por toxemia ou insuficiência cardíaca congestiva.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS/ENDOCÁRDIO
Endocardiose Valvular: Conhecido também por degeneração mixomatosa, é frequentemente diagnosticado em cães e tem etiopatogenia desconhecida. Aparentemente ocorre deposição de glicosaminoglicanos juntamente com degeneração do colágeno da válvula. Todas as válvulas podem ser acometidas, contudo a atrioventricular esquerda é a mais afetada. É conhecida como a Doença do Cão Velho por acometer mais animais com idade superior a 16 anos. Macroscopicamente observa-se espessamento nodular firme, de coloração branco- amarelado e superfície lisa e brilhante, sendo localizado nas bordas das válvulas. Microscopicamente há substituição da camada esponjosa da válvula por tecido conectivo mixomatoso. Quando a degeneração ocorre nas válvulas atrioventriculares pode haver extensão para as cordas tendineas com possíveis rupturas. As consequências dependem da intensidade do processo, quando discreta não há alteração funcional, se for intensa as alterações levam a insuficiência valvular com refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo, causando sobrecarga de volume e desencadeando uma hipertrofia excêntrica. Associado a essas alterações há também dilatação do átrio e progressão para insuficiência cardíaca.
Mineralização e Fibrose Subendocárdica: As duas alterações podem ocorrer separadamente ou associadas. A mineralização subendocárdica leva a deposição de cálcio e outros minerais no endocárdio e intima das artérias elásticas. Macroscopicamente é obervado placas firmes, irregulares de coloração branca e que range ao corte. Essa mineralização pode ser observada na endocardite atrial ulcerativa direita em cães com uremia, nesse caso a mineralização decorre da degeneração fibrinóide do tecido conectivo promovida pelas altas concentrações séricas de ureia e creatinina. Em cordeiros decorrente da deficiência de Selênio e Vitamina E, essas que atuam como antioxidantes para a membrana celular contra radicais livres. Em bovinos uma causa importante é a intoxicação por plantas calcinogênicas que produzem um análogo da Vitamina D, induzindo assim a degeneração celular e calcificação distrófica. A Fibrose Subendocárdica com ou sem mineralização é observada em casos de dilatação cardíaca crônica em resposta a alterações valvulares e de turbilhonamento sanguíneo.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS/MIOCÁRDIO
Por terem atividade continua as fibras musculares cardíacas são mais susceptíveis a alterações degenerativas. As causas podem ser devido a ingestão de plantas ou substâncias cardiotóxicas como a monensina em equinos e o gossipol em bovinos e suínos. Entretanto as degenerações podem ter causas inespecíficas como quadros febris infecciosos, excesso de tóxicos na circulação, anemia e toxemia.
Degeneração Hidrópica: Acumulo de água e eletrólitos no citoplasma das fibras musculares, tornando-as tumefeitas e aumentadas de volume. É ocasionada por distúrbios hidroeletroliticos nas células musculares e causadas por hipóxia, hipertermia e toxinas. É de difícil diagnóstico macroscópico, de forma geral o miocárdio apresenta-se cinza pálido. Retirando-se a causa da lesão ocorre reversão do quadro.
Degeneração Gordurosa: Ou esteatose, é caracterizada por acumulo de lipídios no citoplasma das fibras musculares cardíacas. Isso ocorre devido a interferências no metabolismo dos ácidos graxos, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. No miocárdio as causas são anemias graves e toxemia. Macroscopicamente o órgão apresenta áreas de coloração amarelada alternadas com áreas normais.
ao espessamento do septo interventricular que reduz a câmara ventricular. Microscopicamente há hipertrofia das miofibrilas associadas a áreas de fibrose. Em felinos é caracterizada por desordem diastólica e suspeita-se que a etiologia seja de causa autossômica recessiva.
Cardiomiopatia Restritiva: Restrição do enchimento ventricular, a redução em um ou dois ventrículos é devido a presença de tecido fibroelástico no endocárdio, principalmente no ventrículo esquerdo de gatos velhos. É caracterizada por volume diastólico reduzido e hipertrofia do átrio e ventrículo esquerdo, além de sinais de insuficiência cardíaca direita ou bilateral.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias: As primarias do coração são raras nos animais domésticos, exceto o hemangiossarcoma em cães e o neurofibroma em bovinos. As secundárias são relativamente comuns, sendo o linfoma e carcinoma os mais frequentes.
R abdomioma: Neoplasia benigna rara das fibras musculares estriadas, é primaria do coração, sendo descrita em suínos. Os nódulos são únicos ou múltiplos, acinzentados, pálidos e macios na parede ventricular.
Rabdomiossarcoma: Neoplasia maligna rara descrita em cães e gatos. Apresenta um crescimento infiltrativo e nos animais afetados pode causar disfunção cardíaca.
Neurofibroma: Neoplasia benigna dos nervos periféricos. são nódulos solitários ou múltiplos localizados no epicárdio ou miocárdio, provavelmente é originário de Células de Schwann.
Hemangiossarcoma: Neoplasia primária do coração localizada nas células endoteliais, mais frequente em cães e geralmente localizada no átrio direito. Pode ser também uma neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou pele. Macroscopicamente observa-se massa sem limite, vermelha e contendo coágulos sanguíneos. As consequências são metástases pulmonares e rupturas da massa, causando hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
Mesotelioma: Neoplasia oriunda do mesotélio, bastante rara e que pode ocorrer isolada na cavidade torácica, combinada com a cavidade abdominal e mais raramente com o pericárdio. Macroscopicamente observa-se nódulos difusos ou placas cobrindo as serosas devido ao componente fibroso envolvido.
Linfoma: Neoplasia maligna de linfócitos com origem no tecido linfoide. É a principal neoplasia secundária que acomete com frequência cães e bovinos. Macroscopicamente há formação de uma ou mais massas nodulares discretas ou difusas, brancas e friáveis que estão localizadas na parede atrial ou ventricular. Em bovinos com Leucose ocorre invasão do miocárdio, principalmente do átrio direito, a extensão dessa lesão leva a morte por insuficiência cardíaca.
Quimiodectomas: Tumores da base do coração, são neoplasias de órgãos receptores localizados juntos ao coração na carótida ou aorta onde encontram-se órgãos quimiorreceptores, esses órgãos são responsáveis pela regulação da respiração,
circulação, pH e conteúdo de dióxido de carbono. Esses tumores são afuncionais, assim não alterando a função parassimpática. A única manifestação clínica é a compressão por parte do tumor na parede vascular ou base do coração e do terço inicial do esôfago o que pode ocasionar dificuldades na deglutição. A forma maligna é mais rara que a benigna, quando maligno se infiltra na parede dos vasos e coração envolvendo principalmente a luz atrial. Metástases podem ocorrer com pouca frequência em linfonodos, pulmões, rins, baço e ossos.
VASOS SANGUÍNEOS
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Desvio ou Anastomose Portossitêmica Congênita: Desvio da veia porta para veia cava através de estruturas fetais remanescentes como o ducto venoso persistente, ocorre em cães e gatos. Os sinais clínicos são associados a distúrbios nervosos causados por produtos nitrogenados não metabolizados para o fígado, causando assim Encefalopatia Hepática.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Arterite: Inflamação das artérias. Os termos Vasculite ou Angeite são usados para mais um tipo de vaso afetado. Os termos Flebite e Linfagite são utilizados para designar inflamação restrita as veias ou vasos linfáticos respectivamente. Ocorre como consequência de infecções, autoimunidade ou tóxicos. A disseminação da inflamação é por via hematógena. A trombose devido a lesão endotelial é uma consequência frequente.
Arterite Parasitária: A migração de larvas ocasiona a inflamação dos vasos, no cão as larvas de Spirocerca lupi migram do estômago para adventícia da aorta torácica onde formam nódulos na parede da aorta que progridem para aneurisma e ruptura da mesma, são observados microscopicamente a necrose, inflamação e mineralização do vaso, podendo ocorrer até metaplasia óssea da intima e média. Em equinos as larvas de Strongylus vulgaris penetram na mucosa do intestino, atravessando pequenos vasos e migrando contra a corrente para a intima das artérias onde se localizam na artéria mesentérica cranial. Outras artérias como aorta, celíaca e renais podem ser afetadas. Trombos contendo larvas se formam na artéria, Aneurismas podem ocorrer devido a fragilidade da parede da artéria, a ruptura, porém é rara. As formas adultas de Dirofilaria immitis estão presentes nas artérias pulmonares e no coração direito causando arterite proliferativa.
Arterites Bacterianas: Ocorrem por ação tóxica do LPS ou endotoxinas citotóxicas de algumas bactérias que lesionam diretamente o endotélio ou indiretamente por ação de mediadores inflamatórios como a prostagladina. Algumas bactérias que causam vasculite são Mannheimia haemolitica, Actinobacillus pleuropneumoniae e Histophilus somni.
Arterite Micótica: Causada por fungos que tem afinidade por artérias como o Aspergillus spp. Um exemplo é a micose das bolsas guturais em equinos com comprometimento vascular adjacente devido ao angiotropismo do fungo.
Arterites Virais: Originadas de viroses sistêmicas que atingem primariamente as células endoteliais, como no caso da Arterite Viral Equina e Peste Suína, em outros casos a inflamação ocorre por mecanismos imunológicos como na Peritonite Infecciosa
circulação também embolos de gordura em fraturas, parasitas mortos ou células neoplásicas. As consequências são obstrução e isquemia tecidual com infarto, formação de abscessos ou inflamações tromboembólicas como pneumonias e nefrites, além de metástases nos casos de embolos neoplásicos.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Arteriosclerose: Espessamento da parede das artérias com perda de elasticidade e proliferação de tecido conectivo fibroso. A etiologia é desconhecida, mas relaciona-se a turbulência sanguínea. Macroscopicamente são observadas placas brancas, firmes e elevadas na intima das artérias. Microscopicamente o espessamento é devido ao acumulo de mucopolissacarídeos com proliferação e infiltração de células da musculatura lisa e tecido fibroso na intima. É uma alteração com raras manifestações clínicas sendo designada em três enfermidades:
Aterosclerose: Acumulo de extensos depósitos de lipídios, tecido fibroso e cálcio nas paredes musculares e elásticas de artérias com eventual estenose da luz. Entre as etiologias para a condição estão lesões ou disfunções endoteliais causadas por altos níveis de colesterol associado a diabetes mellitus.
Mineralização da Túnica Média: Ocorre tanto em artérias elásticas como musculares e geralmente está associado a mineralização do endocárdio. Essa mineralização pode ser classificada em Distrófica onde os minerais oriundos das organelas se depositam nos tecidos após lesão previa de origem inflamatória ou degenerativa, os vasos apresentam degeneração hialina ou gordurosa, evoluindo para necrose e mineralização ( Ex: Insuficiência Renal Crônica em cães e gatos e Paratuberculose em bovinos ). A Metastática ocorre em quadros de hipercalcemia observada em intoxicações por Vitamina D ou Plantas Calcinogênicas.
Arteriolosclerose: Mais frequente em humanos do que animais, onde tem causa desconhecida. pode ser predominantemente hialina quando há substituição da parede arteriolar por material homogêneo e hialino que provocam estenose da luz, ocasionando em isquemia tecidual da área irrigada. Esse acumulo se deve ao aumento da permeabilidade capilar que provoca extravasamento de amiloide e fibrina onde causa necrose fibrinoide na musculatura lisa do vaso.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Hipertrofia: Pode ocorrer em quadros de hipertensão arterial, as alterações observadas na parede arterial são hipertrofia muscular da média, hiperplasia fibromuscular da intima e fibrose da adventícia.
Neoplasias: Tem origem nas células endoteliais, podendo ser classificada em benigna e maligna. O Hemangioma é uma neoplasia benigna do endotélio sendo caracterizada por formação de espaços sanguíneos revestidos por células endoteliais diferenciadas, quando esses espaços são pequenos e médios é um Hemangioma Capilar , quando os espaços são grandes sanguíneos é um Hemangioma Cavernoso. Podem ocorrer a formação de alterações vasculares proliferativas não neoplásicas e benignos, uma delas é a Angiomatose que é caracterizada por proliferação vascular dermal sendo descrita cães e suínos. O Hemangiossarcoma é a neoplasia maligna do endotélio podendo ocorrer em diversos órgãos simultaneamente, leva a morte por hemorragias nas cavidades.
VASOS LINFÁTICOS
Linfagite: Inflamação dos vasos linfáticos, sendo secundária a outras doenças. É classificada em:
Linfagite Ulcerativa: Inflamação progressiva crônica dos linfáticos subcutâneos comum em equinos acometidos por Corynebacterium pseudotuberculosis , Streptococcus sp , Sthapylococcus sp , Rhodococcus equi e Pseudomonas aeruginosa. Iniciam-se nos membros pélvicos, formando edema e nódulos na derme que se abscedam e ulceram com descargas purulentas.
Linfagite Epizóotica: Causada por Histoplasma capsulatum, acometendo equinos e muares. Macroscopicamente ocorre distensão e espessamento dos linfáticos subcutâneos. Há extensão para tecidos adjacentes com nodulação, ulceração e exsudato purulento.
Linfagite Parasitária: Causada por formas filarióides do gênero Brugia que parasitam o sistema linfático de cães e gatos. As lesões observadas são linfagite granulamatosa, linfagiectasia e linfadenite.
Linfagite Granulamatosa: Observada em infecções por Tuberculose, Esporotricose, Actinobacilose e Paratuberculose.
DILATAÇÃO E RUPTURA
Linfagiectasia: Dilatação dos vasos linfáticos causada por anomalias congênitas ou decorrentes de obstrução linfática por neoplasias ou inflamações. A dilatação ocorre devido ao excesso de fluido intersticial sendo drenado. Essa alteração pode ser vista em bovinos com pneumonias por Pasteurella spp e Paratuberculose (aspecto cerebroide no intestino), em equinos com Ptiose e na retirada de cadeia mamaria bilateral em cadelas.
Ruptura: Importante se atinge vasos de grande calibre. A ruptura do ducto torácico pode decorrer de traumas iatrogênicos ou espontâneos, causando Quilotórax. Outras causas incluem neoplasias, anomalias congênitas do ducto torácico e trombose da veia cava caudal cranial.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias: As primarias dos vasos linfáticos são raras em todas as espécies, são classificadas em Linfagioma quando benigna e composta por capilares linfáticos preenchidos com linfa que se desenvolvem espontaneamente ou por malformação congênita. Ou Linfagiossarcoma quando maligno e semelhante ao Hemangiossarcoma. Os vasos linfáticos porém são rotas comuns de metástases (neoplasias secundárias).
