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Estudo de Caso: Imunologia e Hiper IgM - Desenvolvimento Anomalo da Resposta Imune, Exercícios de Imunologia

Um estudo de caso sobre a imunologia e a condição de hiper igm, que é caracterizada por elevados níveis de imunoglobulina m (igm) no sangue. O texto aborda diferentes aspectos desta condição, incluindo a troca de isotipos de imunoglobulinas, a resistência de camundongos a infecções por pneumocystis carinii, a produção de anticorpos em resposta a infecções e a importância dos anticorpos igg na proteção contra bactérias. Além disso, o documento discute a suscetibilidade de recém-nascidos e pacientes imunossupressores às infecções piogênicas.

Tipologia: Exercícios

2021

Compartilhado em 14/09/2021

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talita-melo-13 🇧🇷

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Talita Muller Gonçalves de Melo.
MEDICINA 3º PERÍODO 2021/1
ESTUDO DE CASO - IMUNOLOGIA ESTUDO DE CASO – IMUNODEFICIÊNCIA
DE HIPER IgM
1) As células B de Dennis expressam IgD e IgM na sua superfície. Por que ele não
tem dificuldade de realizar mudança de isotipo de IgD para IgM?
R: Porque a troca de isotipo deve acontecer antes que os transcritos funcionais
desses genes sejam feitos. A troca de isotipo requer a enzima recombinase , que
são ativadas em resposta aos sinais das células T.
2) Camundongos são resistentes a Pneumocystis carinii. Camundongos SCID que
não possuem células B ou T, porém macrófagos e monócitos normais, são
suscetíveis a essas infecções. Em camundongos normais, Pneumocystis carinii
são capturados e destruídos pelos macrófagos. Os macrófagos expressam o
CD40. Quando camundongos SCID são reconstituídos com células T normais,
eles adquirem resistência à infecção por Pneumocystis. Isso pode ser anulado
por anticorpos contra o ligante CD40. O que esses experimentos nos dizem
acerca da infecção de Dennis?
R: Que a ativação dos macrófagos dependem da ligação do CD40 da superfície
dos macrófagos com o ligante CD40 da superfície das células T atividades.
3) Por que Dannis produz anticorpos para antígenos do grupo sanguíneo A e B,
mas não contra antígenos do toxóide tetânico, tifoide O e H e estreptolisina? Ele
produz qualquer anticorpo em resposta à sua infecção por Streptococcus
pyogenes?
R: Pacientes com hiper IgM são deficientes em respostas de anticorpos a
antígenos dependentes de células T, mas podem produzir anticorpos IgM a
antígenos que podem estimular uma resposta de células B sem ajuda de células
T os antígenos do grupo sanguíneo são grupos de açúcar que também são
encontrados em bactérias no intestino e podem ativar as células B na ausência de
ajuda das células T. As toxinas bacterianas secretadas, por outro lado, são
proteínas que não podem desencadear uma resposta de células B na ausência de
células T. Sem o ligante CD40, as células T de Dennis não teriam sido capazes
de ativar suas células B para responder a esses antígenos proteicos. Ele também
não teria sido capaz de produzir anticorpos contra Streptococcus pyogenes,
porque o componente antigênico da cápsula bacteriana é uma proteína.
4) A maioria do IgM encontra-se no sangue e menos de 30% das moléculas de IgM
chegam aos fluidos extravasculares. Por outo lado, mais de 50% das moléculas
de IgG estão nos espaços extravasculares. Além disso, nós temos 30 a 50 vezes
mais moléculas de IgG do que IgM em nosso organismo. Por que os anticorpos
IgG são mais importantes na proteção contra bactérias piogênicas? Dannis
também estaria mais suscetível a infecções por helmintos?
R: As cápsulas de polissacarídeo dessas bactérias piogênicas são resistentes à
destruição por fagócitos, a menos que sejam opsonizadas. IgM promove
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Baixe Estudo de Caso: Imunologia e Hiper IgM - Desenvolvimento Anomalo da Resposta Imune e outras Exercícios em PDF para Imunologia, somente na Docsity!

Talita Muller Gonçalves de Melo. MEDICINA 3º PERÍODO 2021/ ESTUDO DE CASO - IMUNOLOGIA ESTUDO DE CASO – IMUNODEFICIÊNCIA DE HIPER IgM

  1. As células B de Dennis expressam IgD e IgM na sua superfície. Por que ele não tem dificuldade de realizar mudança de isotipo de IgD para IgM? R: Porque a troca de isotipo deve acontecer antes que os transcritos funcionais desses genes sejam feitos. A troca de isotipo requer a enzima recombinase , que são ativadas em resposta aos sinais das células T.
  2. Camundongos são resistentes a Pneumocystis carinii. Camundongos SCID que não possuem células B ou T, porém macrófagos e monócitos normais, são suscetíveis a essas infecções. Em camundongos normais, Pneumocystis carinii são capturados e destruídos pelos macrófagos. Os macrófagos expressam o CD40. Quando camundongos SCID são reconstituídos com células T normais, eles adquirem resistência à infecção por Pneumocystis. Isso pode ser anulado por anticorpos contra o ligante CD40. O que esses experimentos nos dizem acerca da infecção de Dennis? R: Que a ativação dos macrófagos dependem da ligação do CD40 da superfície dos macrófagos com o ligante CD40 da superfície das células T atividades.
  3. Por que Dannis produz anticorpos para antígenos do grupo sanguíneo A e B, mas não contra antígenos do toxóide tetânico, tifoide O e H e estreptolisina? Ele produz qualquer anticorpo em resposta à sua infecção por Streptococcus pyogenes? R: Pacientes com hiper IgM são deficientes em respostas de anticorpos a antígenos dependentes de células T, mas podem produzir anticorpos IgM a antígenos que podem estimular uma resposta de células B sem ajuda de células T os antígenos do grupo sanguíneo são grupos de açúcar que também são encontrados em bactérias no intestino e podem ativar as células B na ausência de ajuda das células T. As toxinas bacterianas secretadas, por outro lado, são proteínas que não podem desencadear uma resposta de células B na ausência de células T. Sem o ligante CD40, as células T de Dennis não teriam sido capazes de ativar suas células B para responder a esses antígenos proteicos. Ele também não teria sido capaz de produzir anticorpos contra Streptococcus pyogenes , porque o componente antigênico da cápsula bacteriana é uma proteína.
  4. A maioria do IgM encontra-se no sangue e menos de 30% das moléculas de IgM chegam aos fluidos extravasculares. Por outo lado, mais de 50% das moléculas de IgG estão nos espaços extravasculares. Além disso, nós temos 30 a 50 vezes mais moléculas de IgG do que IgM em nosso organismo. Por que os anticorpos IgG são mais importantes na proteção contra bactérias piogênicas? Dannis também estaria mais suscetível a infecções por helmintos? R: As cápsulas de polissacarídeo dessas bactérias piogênicas são resistentes à destruição por fagócitos, a menos que sejam opsonizadas. IgM promove

amplamente a fagocitose de bactérias, ativando o complemento, levando à deposição de fragmentos C3 na superfície bacteriana. O C3 é reconhecido por receptores de complemento nas células fagocíticas. IgG, no entanto, é mais eficiente do que IgM na promoção da fagocitose da maioria das bactérias. Além disso, há uma variedade de receptores Fe para isotipos IgG nos fagócitos, e os anticorpos IgGl, IgG2 e IgG3 promovem a ativação do complemento em superfícies bacterianas. Isso significa que as bactérias revestidas com IgG estimulam a fagocitose por meio de duas classes diferentes de receptores, Fe e C3. Isso resulta em uma fagocitose muito mais eficiente do que a estimulação por meio de uma única classe de receptor.

  1. Recém-nascidos têm dificuldade na transcrição do gene do ligante CD40. Isso ajuda a explicar a suscetibilidade dos recém-nascidos às infecções piogênicas? A ciclosporina A, uma droga muito usada para imunossupressão em receptores de enxertos, também inibe a transcrição do gene do ligante CD40. O que isso significa para os pacientes que recebem essa droga? R: Tanto neonatos quanto as pessoas que tomam drogas imunossupressoras, como a ciclosporina A, apresentam maior suscetibilidade a infecções piogênicas e oportunistas. A ciclosporina A também inibe a transcrição do gene IL2, evitando assim a expansão dos clones de células T ativados pelo antígeno. Isso significa que todas as respostas imunes mediadas por células T, incluindo respostas de células T citotóxicas, são suprimidas pela ciclosporina A.
  2. Uma forma autossômica recessiva da síndrome da hiper IgM é o resultado de mutações em uma enzima chamada citidina desaminidade induzida por ativação (AID). Como você explica isso? Existe uma outra causa para a síndrome da hiper IgM? R: A AID está envolvida na produção do mRNA pela conversão da citidina, na presença de alguns co-fatores para uridina. A AID é induzida por níveis elevados de expressão pela ligação da IL4 e do CD40L aos seus respectivos receptores de célula B. outra forma é a deficiência de CD40.