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Pâmela Bolsoni Pozzatti
Pacientes fazendo uso crônico de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes
Princípio básico da coagulação:
O sangue circula pelos vasos sanguíneos sem produzir ativação plaquetária ou coagulação. Qualquer lesão vascular (por traumatismo, intervenção cirúrgica ou doença) desencadeia o processo hemostático, que se inicia pela adesão das plaquetas ,sendo que em pequenas lesões o tampão plaquetario é suficiente para conter a hemorragia. No entanto, por vezes ele apenas dá um contributo inicial e é necessário continuar o trabalho até parar a hemorragia.É aqui que se inicia a cascata da coagulação em que uma serie de reações químicas envolvendo os fatores de coagulação(proteínas do sangue) dará origem a um coagulo sanguíneo par reforçar o tampão plaquetario.
No final, depois de todos os fatores de coagulação terem sido ativados, vamos ter um coágulo sanguíneo reforçado por uma substância chamada fibrina que tem o aspecto de uma rede. A fibrina permite fazer um reforço bastante eficaz do coágulo sanguíneo impedindo que o sangue continue a sair para o exterior do vaso sanguíneo. Esse coagulo posteriormente se retrai a um volume pequeno pela ação de enzimas fibrinolíticas.
Logo, a coagulação é essencial para o nosso organismo, mas quando esse processo sofre alterações ou grandes variações, podem ocorrer complicações. No caso da formação deficitária de coágulos no organismo, pequenos ferimentos originam uma perda severa de sangue, o que ocasiona graves problemas de saúde. Por outro lado, a formação de coágulos em excesso compromete o fluxo sanguíneo e o faz ser interrompido em pequenos vasos do organismo.
Quando essa situação acontece em vasos cerebrais, por exemplo, causa um acidente vascular cerebral. Por outro lado, quando esse fenômeno acontece nos vasos que levam o sangue ao coração, resulta em um infarto do miocárdio. Ainda, pequenos coágulos formados nas pernas, abdômen ou pelve também podem viajar por todo o corpo e alcançar até mesmo os pulmões, bloqueando grandes artérias e causando embolia pulmonar.
Nesse contexto é que há o uso dos antiagregantes plaquetários responsáveis por inibir a função plaquetária, impedindo a agregação durante a hemostasia. Enquanto que os anticoagulantes orais atuam na prevenção da formação e expansão do coágulo.
Sendo assim, o uso de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes é uma prática comum indicada na prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso (TEV). Os candidatos a esse tipo de tratamento são, na maioria
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das vezes, pacientes portadores de problemas cardiovasculares, como fibrilação atrial, doença cardíaca isquêmica e doença vascular periférica, ou portadores de próteses valvares cardíacas.
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
1-Ácido acetilsalicílico
A ação antiagregante plaquetária do acido acetilsalicílico (AAS) e atribuída a inibição irreversível da enzima cicloxigenase-1 (COX-1). Dessa forma, a transformação do acido araquidônico em seus derivados é interrompida, assim como os mecanismos fisiopatológicos em que estão envolvidos, reduzindo-se a produção da enzima tromboxano A2 (TXA2), um importante estimulador da agregação plaquetária.
Pelo fato de não possuírem núcleo, as plaquetas são incapazes de promover a síntese proteica. Portanto, a inibição enzimática promovida pelo AAS se prolonga durante toda a vida útil da plaqueta, em ~ 7-10 dias. A recuperação da produção de tromboxano A2 pelas plaquetas se dá num ritmo linear e começa a ser detectável após 96 h.
Outro efeito da aspirina sobre as plaquetas é a diminuição da secreção de grânulos densos que libera substâncias pró-agregantes e vasoativas durante a ativação plaquetária. Além disso, um metabólito da aspirina, o ácido salicílico, produz um efeito fibrinolítico.
75-150 mg de AAS são a dose diária recomendada para a prevenção de sérios eventos vasculares, em pacientes de alto risco. Em situações clinicas nas quais um rápido efeito antitrombótico e requerido (como no infarto agudo do miocárdio, na angina instável ou no acidente vascular encefálico), e recomendada a dose de 300 mg.
2-Dipiridamol
O dipiridamol inibe a recaptação de adenosina nos eritrócitos, nas plaquetas e nas células endoteliais. Assim, a agregação plaquetária é inibida em resposta aos vários estímulos, como o fator de agregação plaquetária (PAF), o colágeno e o ADP. Além disso, a adenosina tem um efeito vasodilatador e este é um dos mecanismos pelos quais o
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4-Ticlopidina
De forma similar ao clopidogrel, a ticlopidina é um bloqueador irreversível do receptor de ADP das plaquetas, fundamental na ativação e agregação destas.
Eficaz em eventos cardíacos adversos. No Brasil, o medicamento original do cloridrato de ticlopidina recebe o nome comercial de Ticlid®.
Como agir com pacientes que fazem uso contínuo de antiagregantes plaquetários
Quando a agregação das plaquetas e inibida, o sangue que escapa de um corte ou de uma ferida cirúrgica demora mais tempo para ser contido; por conseguinte, o tempo de sangramento (TS) e prolongado.
Em termos práticos, o sangramento pós-operatório deve ser considerado anormal e significante se os seguintes critérios estiverem presentes:
- O sangramento persiste por mais de 12 h.
- O paciente se comunica ou retorna ao consultório.
- Ha presença de hematoma ou equimoses dos tecidos moles.
- Ha necessidade de transfusão sanguínea. Assim, os cirurgiões-dentistas esperam respostas para duas questões:
A primeira – até que ponto a terapia antiagregante plaquetária pode interferir negativamente no curso de qualquer procedimento odontológico que produz sangramento?
Concluiu-se que simples medidas locais de hemostasia são suficientes para controlar o sangramento transoperatório, sem a necessidade da interrupção da terapia com o AAS.
Num estudo clínico comparativo, observou-se o TS de dois grupos de paciente que faziam uso de 100mg diaria de ASS, sendo que um dos grupos interrompeu o uso 7 dias antes.
Os resultados mostraram que, em média, o TS foi de 1,8 ± 0,47 min para os pacientes que interromperam a terapia com AAS, e de 3,1 ± 0,65 min para os que mantiveram seu uso, ou seja, ambos os grupos obtiveram valores situados dentro da faixa de normalidade para esse parâmetro. O sangramento intraoperatório foi controlado em 85% dos pacientes com compressas de gaze e sutura.
A segunda pergunta a ser respondida – será que o risco de hemorragia é maior do que o risco potencial de uma complicação cardiovascular provocada pela retirada da medicação?
Em resumo, com base numa ampla revisão das implicações da medicação antiagregante plaquetária em odontologia, conclui-se que esses medicamentos não devem ser descontinuados antes de procedimentos dentários que causam sangramento. Da mesma forma, pacientes fazendo uso de clopidogrel não devem ter a dosagem da medicação alterada. Ao contrário, se o paciente fizer uso de AAS e clopidogrel, o cirurgião-dentista deverá entrar em contato com o médico, para que possam avaliar os riscos e os benefícios do atendimento ambulatorial ou hospitalar.
ANTICOAGULANTES
O objetivo da terapia anticoagulante é prevenir a formação ou a expansão de um coágulo intravascular, arterial ou venoso.
Os anticoagulantes podem ser classificados, de acordo com sua via de administração, em orais (varfarina e femprocumona) ou parenterais (heparina sódica e seus derivados).
1-Heparina sódica e seus derivados
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Para formar coagulo precisa haver a transformação do fibrinogênio, ativado pela trombina, em fibrina. A heparina tem a propriedade de ativar a antitrombina III, que tem como função inibir a trombina. Consequentemente, não ocorre a produção de fibrina nem a formação do coágulo.
A heparina sódica (Liquemine®) e seus derivados de baixo peso molecular enoxaparina sódica (Clexane®) e dalteparina sódica (Fragmin®) são empregados por via intravenosa ou subcutânea, devido maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática.
2-Varfarina e femprocumona
Os fatores de coagulação (II, VII, IX e X) e as proteínas anticoagulantes endógenas C e S são biologicamente inativos sem a carboxilação. O processo de carboxilação requer a vitamina K como cofator, a qual permitira a síntese desses fatores e proteínas. Assim, a deficiência ou o antagonismo da vitamina K reduzem essa taxa de produção criando um estado de anticoagulação.
A varfarina e a femprocumona antagonizam a ação da vitamina K, daí também serem chamadas de antivitamina K. Logo, o efeito anticoagulante da varfarina e da femprocumona não é imediato como o da heparina, porque essa ação não é exercida sobre os fatores de coagulação já sintetizados.
O efeito anticoagulante da varfarina manifesta-se dentro das 24 h após sua administração, embora seu efeito máximo possa ser retardado até 72-96 h, mantendo-se por quatro ou cinco dias. A dose inicial recomendada é de 2- mg/ dia. A dose de manutenção em geral varia entre 2 e 10 mg/dia.
A varfarina não possui efeito sobre os trombos já estabelecidos nem reverte o dano isquêmico nos tecidos. No Brasil, o medicamento original recebe o nome fantasia de Marevan®.
Como é feita a monitorização dos efeitos dos anticoagulantes
Os anticoagulantes provocam alterações no tênue equilíbrio da balança hemostática, ou seja, entre a coagulação e a anticoagulação sanguínea. Qualquer mudança expressiva nesse equilíbrio pode proporcionar, por um lado, risco de fenômenos tromboembólicos e, por outro, graves hemorragias.
Como a heparina e os anticoagulantes possuem influencia de fatores intrínsecos e extrínsecos do organismo, os médicos devem monitorar os efeitos desses medicamentos, para manter um nível ideal de anticoagulação sem aumentar o risco de hemorragia.Isso é feito, em geral, a cada 30-60 dias.
Os exames usados para determinar a tendência de coagulação do sangue são o TAP(tempo de atividade da protrombina) e o RNI(razão normalizada internacional).
Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral, o TAP não fornecia a uniformidade desejada. Por esse motivo, em 1983, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu a recomendação para a utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados obtidos em RNI.
RNI = TAP do paciente / TAP da mistura de plasmas normais elevados ao isi Uma RNI = 1, sangue com coagulação normal. RNI = 3, significa que o fármaco está exercendo uma ação anticoagulante 3 vezes maior que o normal. RNI> 5, anticoagulação exagerada. isi(índice de sensibilidade internacional- é uma medida de sensibilidade da tromboplastina para os fatores de coagulação)
Os pacientes tratados com anticoagulantes precisa manter a RNI entre 2 e 4, um estado que reduz o risco de trombose sem causar uma anticoagulação perigosa.
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Novos anticoagulantes orais
Dois novos anticoagulantes orais, possíveis substitutos da varfarina; Dabigatrana (Pradaxa®), um inibidor direto da trombina; Rivaroxaba na (Xarelto®), um inibidor do fator Xa da coagulação;
Como vantagens em relação à varfarina, esses novos anticoagulantes orais atingem níveis sanguíneos terapêuticos de forma rápida, não necessitam de monitoramento, agem diretamente contra apenas um dos fatores da coagulação (trombina ou fator Xa) e suas interações medicamentosas e alimentares são limitadas.
Pâmela Bolsoni Pozzatti
Referencias: Livro Andrade, 2014. Unidos pela hemofilia Anvisa Prefeitura sp
