Necrose/ morte celular, Slides de Patologia

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Patologia Geral

Necrose

Carlos Cas0lho de Barros

Augusto Schneider

Morte Celular

Agente lesivos -­‐> Lesão reversível ou

Morte celular

Não depende do 0po de agente agressor,

mas da intensidade e duração da agressão

Irreversibilidade -­‐> Ponto de não retorno -­‐> diEcil determinação Alguns sinais morfológicos que indicam irreversibilidade: Grande tumefação mitocondrial Perda das cristas Depósitos floculares na matriz Bolhas Solução de con0nuidade da membrana Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenera0vas Ex: agente agressor muito agressivo provocando morte muito rápida

Mecanismos Necrose

Agressão suficiente -­‐> interrupção funções vitais como:

interrupção da produção de energia e sínteses celulares

-­‐> lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases -­‐>

citosol -­‐> a0vadas pelas altas concentrações de Ca++ -­‐> início

digestão celular (Autólise).

Hidrolases = proteases,

lipases, glicosidases,

ribunucleases e

desoxiribonucleases

Causas de necrose

Agentes agressores produzem necrose por:

1-­‐ redução de energia:

por obstrução vascular (isquemia, anóxia);

inibição processos respiratórios;

2-­‐ produção de radicais livres;

3-­‐ ações diretas sobre as enzimas (agentes químicos e toxinas);.

4-­‐ agressão direta a membrana citoplasmá0ca (formações de canais

hidroElicos)

Aspectos Morfológicos-­‐Tipos de Necrose

Macroscopicamente:

Necrose isquêmica de órgãos de circulação terminal: Coloração esbranquiçada Tumefação (fazendo saliência na superEcie do órgão ou na superEcie do corte) Necrose anóxica em órgão de circulação dupla: extravasamento de sangue; aspecto hemorrágico (vermelho escuro ou vermelho vinho); Na tuberculose (necrose caseosa): aspecto de massa de queijo; esbranquiçada e quebradiça; Na sífilis: aspecto semelhante a goma (necrose gomosa); Tipo liquefeito (necrose por liquefação ou coliqua0va): tecido digerido até a liquefação, aspecto semifluído;

Aspectos Morfológicos

Microscopicamente:

As alterações decorrem do processo de autólise e só podem ser observadas algum tempo após ter ocorrido a morte celular. Se a morte celular ocorre muito rápida e o tecido é fixado rapidamente, não se consegue observar as lesões necró0cas a nível microscópico. Ex.: infarto fulminante do miocárdio. Células hepá0cas, por exemplo, levam 7 horas para apresentar as alterações ipicas após a morte celular. No microscópio eletrônico as alterações podem ser observadas precocemente.

Aspectos Morfológicos

Microscopicamente:

Principais achados microscópicos:

b) Alterações citoplasmá0cas (Menos ipicas da necrose.):

1-­‐ aumento da acidofilia; 2-­‐ aspecto granuloso com a evolução da necrose; 3-­‐ formação de massas amorfas, decorrentes do rompimento das membranas e mistura do material autolisado.

Aspectos Morfológicos

Microscopicamente:

No microscópio eletrônico:

Depende do tempo de autólise. Fases iniciais: 1-­‐ vacuolização de mitocôndrias, reiculo endoplasmá0co e do complexo de Golgi; 2-­‐ à medida que o processo avança: as organelas se rompem e não podem mais serem reconhecidas; 3-­‐ formação de depósitos cristalinos de Ca ++ ; 4-­‐ visualização somente das estruturas juncionais.

Necrose por liquefação (ou coliqua0va)

Zona necrosada adquire consistência mole, semifluída ou mesmo liquefeita. Comum após necrose do tecido nervoso, na glândula suprarrenal e na mucosa gástrica. A liquefação é causada pela liberação de grande quan0dade de enzimas lisossômicas. Inflamações purulentas -­‐> também ocorre necrose por liquefação -­‐> ação de enzimas lisossômicas liberadas pelos leucócitos.

Necrose Lí0ca

Necrose de hepatócitos nas hepa0tes virais Ocorre lise ou esfarelo (necrose por esfarelo).

Necrose Caseosa

Aspecto macroscópico de massa de queijo; Microscopicamente: Massa homogênea, acidófila; Contendo alguns núcleos picnó0cos; Na periferia -­‐> núcleos fragmentados (cariorrexe); Células perdem totalmente seus contornos e detalhamentos estruturais. Comum na tuberculose; Decorre de mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos e linfócitos T.

Gangrena

Forma de evolução da necrose que

resulta da ação de agentes externos

sobre o tecido necrosado.

Gangrena seca:

desidratação do tecido necrosado; Aspecto de pergaminho (mumificação) Comuns em extremidades como dedos, nariz, e artelhos Normalmente devido a processos isquêmicos como na diabetes. Cor escura, azulada ou negra Normalmente circundada por uma linha de inflamação ní0da.

Gangrena úmida (pútrida):

Invasão da região necrosada por microrganismos anaeróbicos produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos e produzir gases de odor pútrido acumulando bolhas juntamente com o material liquefeito. Comum em necrose de intes0nos, pulmões e pele; Dependem de condições de umidade; Absorção de produtos tóxicos podem provocar reações sistêmicas induzindo ao choque sép0co.

Gangrena gasosa Secundária a contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium Os quais produzem de enzimas proteolí0cas e lipolí0cas e grande quan0dade de gás. Comum em ferimentos sujos com terra contaminada, Tecidos ficam com aspécto bolhoso e se pode ouvir o barulhos das bolhas no subcutâneo.