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As mudanças fisiológicas no sistema cardiovascular durante a gravidez. Ele explica como a integração entre o embrião e o útero materno pode revelar doenças cardíacas previamente não reconhecidas ou agravar o estado funcional de cardiopatias subjacentes. O documento também descreve as modificações anatômicas e gravídicas gerais que ocorrem durante a gravidez, parto e puerpério. Ele explica como o volume sanguíneo, o débito cardíaco, a resistência vascular sistêmica e a pressão sanguínea mudam durante a gravidez. O documento também lista os sinais e sintomas de cardiopatias durante a gravidez e como diagnosticá-las.
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
→ A integração entre o embrião e útero materno provoca no organismo um estímulo hormonal que induz transformações na fisiologia do sistema cardiovascular. → Essas mudanças podem determinar uma sobrecarga hemodinâmica que revelam doenças cardíacas previamente não reconhecidas ou agravar o estado funcional de cardiopatias subjacentes.
→ Elevação do diafragma que desloca o coração para a posição que se aproxima da transversal. O ápice do órgão move-se para cima e para a esquerda e roda ligeiramente para a frente. → Alterações eletrocardiográficas: desvio do eixo elétrico para esquerda e inversão da onda T em D3. → Sopros sistólicos: são frequentes em gestantes provavelmente decorrentes da Síndrome Hipercinética e da redução da viscosidade do sangue.
→ Alterações hemodinâmicas ocorrem durante a gravidez, parto e puerpério. → Essas mudanças começam durante as primeiras seis a oito semanas de gestação e atingem o seu pico no final do segundo trimestre. → O volume sanguíneo aumenta cerca de 45% a partir do primeiro trimestre da gestação. → A hipervolemia da gestação é um mecanismo de adaptação materna ao sistema uteroplacentário e tem importantes implicações clínicas, com uma relação direta entre crescimento fetal intrauterino/peso ao nascimento e magnitude da expansão volêmica.
Volume sanguíneo → Aumenta cerca de 40-45% a partir do 1º trimestre → Estrógeno e Progesterona (+ prolactina; o lactogeno placentário; prostaglandinas; e o hormônio do crescimento) → Aumentam atividade de renina plasmática e os níveis de aldosterona → Causando retenção de sódio e água corpórea total → Volume plasmático fica maior do que o aumento de glóbulos vermelhos, contribuindo para a queda na concentração da hemoglobina materna (anemia fisiológica da gravidez).
→ Começa a se elevar em torno da 10ª a 12ª semanas de gestação, com aumento máximo entre as 20ª e 24ª semanas. → Este aumento se deve à elevação do volume sistólico secundário, ao aumento da volemia e ao aumento da frequência cardíaca. → O volume sistólico é o maior responsável pelo aumento do débito cardíaco, na primeira metade da gestação. → A frequência cardíaca desempenha papel importante neste aumento até o termo da gestação. → A volemia causa o aumento do retorno venoso, com consequência, há maior distensibilidade e contratilidade do ventrículo esquerdo. → A frequência cardíaca aumenta de 10 a 15 batimentos por minuto durante a gestação. → O aumento do débito cardíaco implicará na maior perfusão no útero e da placenta. → O fluxo sanguíneo uterino cresce de 15 ml/min. para 500ml/min. → A mudança de decúbito dorsal para lateral esquerdo, produz aumento de cerca de 22% do débito cardíaco, redução de aproximadamente 6% da frequência cardíaca e aumento de 27% do volume sistólico. Isto ocorre como consequência da diminuição do retorno venoso causado pela compressão da veia cava inferior
pelo útero gravídico, podendo causar hipotensão, síncope e bradicardia, caracterizando a síndrome de hipotensão supina.
→ Na gestação ocorre queda na resistência vascular sistêmica. → A redução da resistência vascular periférica no início da gestação não é limitada ao plexo uterino e tem maior magnitude do que a elevação do débito cardíaco. → Na segunda metade da gestação, a resistência alcança os menores valores, momento em que o débito cardíaco chega ao seu máximo. → A dilatação arteriolar da gravidez depende dos componentes estrogênicos, à prolactina e ao aumento dos níveis de prostaglandina circulante (PGE2 e PGI2). → Os vasos maternos tornam-se refratários aos efeitos vasoconstritores da angiotensina II, das catecolaminas e de outras substâncias vasopressoras, o que causa a diminuição da reatividade vascular (característica da gestação).
→ Diminui, desde do início da gestação até o final do segundo trimestre, geralmente ficando 10mmHg abaixo dos níveis basais. → A diminuição da pressão arterial é devido a queda na resistência vascular sistêmica induzida por alterações hormonais e pela adição de um circuito de baixa resistência através da circulação uteroplacentária.
→ Durante a gestação ocorre aumento da atividade simpática basal e redução da atividade parassimpática sobre o coração, observando-se elevação média da frequência cardíaca em torno de 16 batimentos por minuto.
→ O débito cardíaco aumenta a cada contração uterina (cerca de 500 ml de sangue saem do útero e caem na circulação sistêmica) e retorna a uma linha de base. → A dor e ansiedade relacionadas ao trabalho de parto podem promover aumento adicional do DC. → A pressão arterial sistólica eleva-se de 15 a 20 mmHg e a diastólica, de 10 a 15 mmHg. A magnitude destas alterações depende da intensidade da contração uterina, dor, à ansiedade e à posição da parturiente →. No pós-parto imediato, o aumento da pressão arterial é ainda maior, pois, com o desprendimento da placenta, a resistência vascular aumenta. Ao mesmo tempo há o aumento do retorno venoso causado pela descompressão da veia cava inferior e o aumento da volemia pela passagem do sangue represado no útero para a circulação sistêmica
Mais comuns: → Dispnéia → Tosse → Fadiga Pouco comum: → Dor torácica → Hipotensão postural → Síncope Comum: → Edema de extremidades → Ortopnéia → Dispnéia paroxítica noturna → Palpitação → Tontura
→ Presença do sopro diastólico → Progressão rápido da dispneia → Cardiomegalia inequívoca ao raio X de tórax. → Dispneia paroxística noturna → Presença de sopro sistólico grau III oi IV, rude e com irradiação → Dor precordial ou síncope após esforço físico → Presença de fibrilação atrial ou arritmia cardíaca grave → Cianose e estertores pulmonares
3ª bulha. Contudo, sopros diastólicos, habitualmente, estão associados a lesão cardíaca anatômica.
Pré-natal → Afastar os fatores que precipitam as complicações cardiovasculares: anemia, infecção, hipertireoidismo e arritmias. → Devem ser desaconselhados os fatores estimulantes como café, fumo, chá, descongestionantes e chocolate. → As consultas simultâneas com obstetra e com cardiologista devem ser quinzenais, a partir da 30ª semana, ou mais próximas, de acordo com as exigências do quadro clínico, incluindo, se necessário, internação prolongada. → Restrição moderada de sal, de atividade física e controle do ganho ponderal (não acima de 10 kg) e implementar suplementação de ferro (após 20 semanas de gestação). → Prevenção da doença reumática (quando há antecedentes) → Prevenção da endocardite infecciosa Gestação → Obedecer aos critérios e indicações estabelecidos pelas diretrizes da American Heart Association. Parto → Deve ser aplicada em portadoras de cardiopatias de riscos alto e intermediário (abaixo relacionadas) ampicilina 2g intravenosa associada a gentamicina 1,5mg/kg (dose máxima de 120mg) 1 hora antes, e ampicilina 1g 6h após o parto.
→ Doenças cardíacas pré-existentes. → Cardiopatias congênitas → Valvopatia adquirida → Doença coronariana → Doenças cardíacas agudas: arritmias cardíacas → Tamponamento pericárdico → Cardiomiopatia periparto → Toxemia gravídica → Fenômeno embólico (trombótico, amniótico) → Hemorragia → Aspiração pulmonar → Anafilaxia → Acidente vascular cerebral → Trauma → Iatrogenia → Uso abusivo de drogas tóxicas → Complicação de terapia tocolítica: arritmias → Infarto do miocárdio
→ Está indicada nas pacientes com estenose valvular estenose mitral, estenose aórtica, disfunção de prótese e endocardite infecciosa. → Melhor período para realização: início do 2° trimestre (evitando o risco de teratogênese).