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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS - INFLAMAÇÃO AGUDA, Resumos de Patologia

RESUMO COMPLETO SOBRE MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS - INFLAMAÇÃO AGUDA FRENTE A DISCIPLINA DE PATOLOGIA DO CURSO DE MEDICINA

Tipologia: Resumos

2025

À venda por 11/07/2025

gabriel-miranda-8qp
gabriel-miranda-8qp 🇧🇷

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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS - INFLAMAÇÃO AGUDA
Sistema Imune:
Sistema responsável pela sinalização, reconhecimento e resposta contra antígenos
patogênicos, além de manter a homeostasia junto aos demais sistemas.
A resposta imune define presença, ausência e duração de uma patologia
IMUNIDADE INATA
Aquela a qual é inespecífica e não requer exposição prévia do patógeno, é adquirida através da
placenta e reconhece e responde a um número limitado de moléculas microbianas, oposto da
inmunidade adaptativa.
Ocorre nas primeiras 12 horas, e é responsável pela ativação da imunidade adaptativa
Baixa diversidade de PRR (Distribuição não clonal)
Função
Proteger frente a micróbios e lesão tissular (Tecidual)
A imunidade inata é a PRIMEIRA RESPOSTA aos micróbios, o que impede, controla e elimina
a infecção do anfitrião frente a muitos microorganismos patógeno
Os mecanismos imunológicos inatos eliminam as células danosas e iniciam o processo de
reparação tissular,
A imunidade inata estimula as respostas imunológicas adaptativas e pode influenciar na
natureza das respostas adaptativas para torná-las eficazes frente a diferentes tipos de
micróbios.
É composta também por barreiras que se dividem em 3 principais tipos:
Físicas: Pele e mucosa
Química: Muco, Lágrima, Saliva, Ac. Clorídrico, Pele (lisozimas)
Biologico: Microbiota
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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS - INFLAMAÇÃO AGUDA

Sistema Imune: Sistema responsável pela sinalização, reconhecimento e resposta contra antígenos patogênicos, além de manter a homeostasia junto aos demais sistemas.

A resposta imune define presença, ausência e duração de uma patologia

IMUNIDADE INATA

Aquela a qual é inespecífica e não requer exposição prévia do patógeno, é adquirida através da placenta e reconhece e responde a um número limitado de moléculas microbianas, oposto da inmunidade adaptativa.

Ocorre nas primeiras 12 horas, e é responsável pela ativação da imunidade adaptativa

Baixa diversidade de PRR (Distribuição não clonal)

Função

➔ Proteger frente a micróbios e lesão tissular (Tecidual) ➔ A imunidade inata é a PRIMEIRA RESPOSTA aos micróbios, o que impede, controla e elimina a infecção do anfitrião frente a muitos microorganismos patógeno ➔ Os mecanismos imunológicos inatos eliminam as células danosas e iniciam o processo de reparação tissular, ➔ A imunidade inata estimula as respostas imunológicas adaptativas e pode influenciar na natureza das respostas adaptativas para torná-las eficazes frente a diferentes tipos de micróbios.

É composta também por barreiras que se dividem em 3 principais tipos:

➢ Físicas: Pele e mucosa ➢ Química: Muco, Lágrima, Saliva, Ac. Clorídrico, Pele (lisozimas) ➢ Biologico: Microbiota

IMUNIDADE ADQUIRIDA:

Imunidade adquirida possui uma alta diversidade de PRR (Distribuição clonal) e requer exposição prévia do patógeno

É específica

Reconhece e responde a um número ilimitado de mol

Moléculas microbianas após ser ativado pela imunidade inata

Linfócitos

  • Células mais características da imunidade adaptativa, são as únicas células do corpo que expressam receptores para o antígeno distribuído de forma clonal, cada um específico frente a um determinante antigénico diferente

Combatem infecções intracelulares e se diferenciam em Linfócitos T e Linfócitos B

  • LINFÓCITOS T - Os linfócitos T, mediadores da imunidade celular, surgem da medula óssea, migram ao timo e maturam ali; Linfócitos T se refere a linfócitos derivados do timo
  • LINFÓCITOS B - São as células que produzem os anticorpos

Ativação linfocitária: Os linfócitos virgens que emergem da medula óssea ou do timo migram aos órgãos linfáticos periféricos, onde os antígenos os ativam para que proliferam e se diferenciam em células efetoras e de memória.

Imunidade adquirida possui uma alta diversidade de PRR

LINFÓCITOS NK

Células citotóxicas (Com capacidade de causar lise ao antígeno)

Ao reconhecerem o antígeno são estressadas e aumentam a expressão de IFN-gama que ativam macrófagos

Possuem muito grânulos citoplasmáticos que são esvaziados no ponto de contato com a célula infectada, esses grânulos possuem proteínas que entram nas células infectadas e promovem a ativação de enzimas que induzem a apoptose celular

Linfócitos T: Se apresentam em TCD8 e TCD Linfócitos B: Quando ativados, se diferem em plasmócitos, células secretoras de anticorpos

Inflamação: Desencadeada por mediadores inflamatórios (químicos), produzidos pela célula do hospedeiro em resposta a um estímulo nocivo

Os estímulos podem ser ● Exógenos: Físico, químicos e biológicos ● Endógenos: Estresse metabólico

Sinais cardinais da inflamação:

  1. Dor
  2. Calor
  3. Rubor
  4. Tumor
  5. Perda de função

Inflamação Aguda: É a resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais de lesão Seus componentes principais: ● Alteração vascular (vasodilatação) ● Eventos celulares (Ativação celular - Aumento da permeabilidade celular: Mediadores inflamatórios como histaminas e cininas contraem células endoteliais formando lacunas intercelulares)

Etapas:

  1. Dilatação vascular e aumento do fluxo sanguíneo
  2. Extravasamento e deposição de líquidos e proteínas plasmáticas
  3. Emigração e acúmulo de leucócitos no local da lesão

● Exsudato: Líquido acumulado no espaço intersticial e é rica em proteínas ● Transudato: Líquido que se acumula no espaço intersticial mas com pouca ou nenhuma proteínas e pouca hemácia - Geralmente é decorrente de uma dificuldade no retorno venoso.

Rolamento Leucocitário: Os leucócitos do interstício migram para o local de ação por meio de quimiotaxia gerada por:

  1. Produtos bacterianos
  2. Citocinas, em especial as quimiocinas
  3. Componentes do sistema complemento
  4. Produtos da via lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico

Metabolismo de Ácido Araquidônico:

O ácido araquidônico é derivado do ácido linoleico da alimentação e está presente nas membranas celulares, sendo liberado por fosfolipídios por meio de estímulos mecânicos, químicos ou mediadores inflamatórios (C5a)

Tem duas vias enzimáticas:

  1. Cicloxigenase (prostaglandinas e tromboxanos) Prostaglandinas: Promove vasodilatação e edema, aumentando a sensibilidade a dor e febre, todavia também promovem inibição plaquetária

Tromboxanos: Promove vasoconstrição e agregação plaquetária - PERGUNTAR

  1. Lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas) Leucotrienos: São produzidos por neutrófilos e macrofagos, tendo efeito quimiotático, aumentando a permeabilidade vascular, vasoconstrição e broncoespasmos

Lipoxinas: São antagonistas dos leucotrienos, com ação anti-inflamatório

Citocinas: TNF e IL-1: São produzidos por macrófagos e células endoteliais, com sua secreção estimulada por produtos microbianos. Ação de ativação endotelial, podendo entrar na circulação e provocar efeitos sistêmicos, como febre

Quimiocinas: Quimioatraentes