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Intoxicação por Agrotóxicos
... a unidade produtiva não afeta apenas o trabalhador, mas contagia o meio ambiente e repercute sobre o conjunto social.” Berlinguer
Os agrotóxicos são largamente utilizados no mundo todo, notadamente nos países menos desenvolvidos. A OMS (1990) estima que ocorram no mundo cerca de três milhões de intoxicações agudas por agrotóxicos com 220 mil mortes por ano; dessas, cerca de 70% ocorrem em países do chamado Terceiro Mundo.
O SINITOX (1999) registrou no país 66.584 casos de intoxicação humana notificados aos CIT’s; destes, 4125 casos por agrotóxicos de uso agrícola, que foram responsáveis pela maior letalidade no período: 3,4%. No Paraná, em 1993 e 1994, os agrotóxicos aparecem em segundo lugar como causa de intoxicação humana. A maioria dos casos são registros de intoxicação aguda.
CLASSIFICAÇÃO DOS AGROTÓXICOS
É grande a diversidade dos produtos, cerca de 300 princípios ativos em 2 mil formulações comerciais diferentes no Brasil. Quanto à ação e ao grupo químico, classificam-se em: a) INSETICIDAS: a.1) ORGANOFOSFORADOS: Ex: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol, Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós (Azodrin), Fentrothion, Coumaphós, outros. a .2) CARBAMATOS: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram, Metomil, Propoxur e outros. a .3) ORGANOCLORADOS: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin, Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol, Clordane, outros. a .4) PIRETRÓIDES: Ex: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, outros.
b) FUNGICIDAS: Os principais grupos químicos são: Etileno-bis- ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan (Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno.
c) HERBICIDAS: Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); Glifosato (Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido Fenóxiacético: (2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4, triclorofenoxiacético (2,4,5 T). A mistura de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e DNOC.
Outros grupos importantes compreendem: RATICIDAS, ACARICIDAS,
NEMATICIDAS, MOLUSQUICIDAS, FUMIGANTES (Fosfetos metálicos e brometo de metila).
Os agrotóxicos são também classificados de acordo com a DL50 e devem legalmente apresentar no rótulo uma faixa colorida indicativa de sua classe toxicológica:
CLASSE GRUPO RÓTULO
Classe I Extremamente tóxicos Faixa vermelha
Classe II Altamente tóxicos Faixa amarela
Classe III Medianamente tóxicos Faixa azul
Classe IV Pouco tóxicos Faixa verde
ASPECTOS CLÍNICOS
A. INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB):
MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está presente no sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e também nos eritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte forma: Síndrome Colinérgica Aguda: Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas):
- falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, incontinência fecal, dor ao defecar;
- broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica, rinorréia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse, dor torácica;
- lacrimejamento, salivação, sudorese;
- incontinência urinária;
- bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial.
Manifestações Nicotínicas ( ganglionares, simpáticas e somatomotoras):
- fasciculações musculares, tremores, cãimbras, fraqueza, ausência de reflexos, paralisia muscular (incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia.
- hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase), hiperglicemia.
carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática. Contra-indicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente, feita em local ventilado.
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Intoxicação Leve
Mal-estar, fraqueza muscular discreta, náuseas,alguns episódios de vômitos. AChe está pouco alterada, raramente inferior a 50% do basal.
- descontaminar pele e mucosa
- afastar o paciente da exposição até AChe = 75% do basal
Intoxicação Moderada
Síndrome muscarínica franca, e/ou sinais de estimulação nicotínica evidente (tremores, fasciculações e fraqueza muscular) além de alterações do SNC (ansiedade, confusão mental ou letargia e sonolência). A AChe geralmente está entre 25 e 50% do basal
1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a cada 10 a 15 min. EV até sinais de atropiniza ção (ausência de secreção pulmonar e sudorese; rubor facial; moderada taquicardia FC: 120- 140bpm; resposta pupilo-midríse não é parâmetro confiável). Repetir a cada 30 ou 60 min, conforme necessidade para manter atropinização (por 24h ou +).Retirada lenta e gradual e uso suspenso na ausência de manifestações colinérgicas, atropina deve ser restituída.
- Pralidoxima (Contrathion®): em sol.1% - maior eficácia nas primeiras 24h. Adultos: 1 a 2g EV a cada 4 ou 6 h, diluída em 150 ml de SF,em 30min. (não exceder 200mg/min).Crianças:20a40mg/Kg de peso, EV, a cada 4 ou 6h, diluída em SF, em 30 min.(não exceder 4mg/Kg/min). Manutenção por 48h ou mais (preferir infusão contínua a doses repetidas) enquanto presentes s/s e AChe menor 5 0% do basal
Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral.
Intoxicação Grave
Agravamento do quadro anterior. Síndrome muscarínica franca e/ou insuficiência respiratória, fraqueza muscular, fasciculações, convulsões e coma. A AChe está inferior a 25% do basal ou a enzima está completamente inativada (AChe = 0).
- Aspiração de secreções, intubação endotraqueal e oxigenação ao mesmo tempo em que se administra atropina EV até obter sinais de atropinização (ver ítem anterior).
- Pralidoxima: dose de ataque de 2g EV (20 – 40mg/Kg para crianças) e manutenção.
- Diazepam como sedativo, ansiolítico e anti-convulsivante.
- Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral.
OBSERVAÇÕES: ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos , pois não atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas se necessário, garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a secreção pulmonar e o broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como conseqüencia, haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima, as doses necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menores: por mecanismos de ação diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. A pralidoxima não substitui a atropina. Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta) a OF deve ser observado por 24 horas, e exposição a CARB, observar por 6 a 8 horas.
LABORATÓRIO: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de intoxicação aguda por OF e CARB são:
1. Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”) e Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por CARB, esta dosagem tem valor diagnóstico reduzido, devido rápida reversão e normalização dos níveis alterados (minutos a algumas horas). (Variáveis que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo, artrite, asma brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de ansiedade, hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose, exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a ativ. da acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma,
C. INSETICIDAS PIRETRÓIDES:
MECANISMO DE AÇÃO:
Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da membrana das células nervosas, alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal aumentada (irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão de córnea; em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões.
TRATAMENTO: Medidas de descontaminação – pele : água e sabão; olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva : carvão ativado, catárticos. Anti-histamínicos, broncodilatadores, corticóides, anti-convulsivantes (Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticóides, fluídos EV. Medidas de suporte.
D. FUNGICIDAS:
Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm manganês que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. Presença de etileno-etiluréia (ETU) como impureza de fabricação, com efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireóide), teratogênicos e mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes produtos ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite. Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos anticorpos circulantes. Captan: Pouco tóxico, utilizado para tratamento de sementes para plantio. Observado efeito teratogênico em animais de laboratório. Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia. TRATAMENTO: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral.
E. HERBICIDAS:
Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a mão- de-obra na capina, diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus principais representantes e produtos mais utilizados são: Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é extremamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50 ml é sistematicamente fatal. No sentido de prevenir o uso para tentativas de
suicídio, a preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável ao produto. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão tardia: após 4 a 14 dias, começa a haver alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar; seqüelas: insuficiência respiratória, insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato freqüente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos:
- Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, adrenal e distúrbios bioquímicos.
- Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas.
- Fibrose pulmonar tardia iniciando após 4 dias e podendo evoluir por várias semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória. Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento precoce. TRATAMENTO: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de catárticos. Prevenção da absorção através da administração de Terra de Füller ou carvão ativado, repetidas quantas vezes forem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ou hemoperfusão. Manter via aérea permeável e assistência respiratória, se necessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Não existe antídoto específico para o Paraquat.
Glifosato: Ex: Round-up. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adulto com ingesta a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e monitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro- esofágicas. Não tem ação inibitória de colinesterase.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal, hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria. Contato com pele: eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele; contaminação de base de unha: manchas brancas, rachaduras transversais ou perdas de unhas, seguida por regeneração normal. Inalação: irritação nasal, epistaxe, cefaléia, tosse. Contato com mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea, opacidade. TRATAMENTO: Assistência respiratória, O2, estabelecer via venosa (risco de choque). Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5 ml/Kg até 4 horas da ingesta, se não ocorrer vômito espontâneo; entubação endotraqueal previne
extrapiramidais).
Fosfina (Fosfeto de Alumínio): Causa lesões herpéticas, por alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. Provoca fadiga, sonolência, tremores, dores gástricas, vômitos, diarréia, cefaléia, hipotensão arterial, edema pulmonar e arritmia cardíaca. TRATAMENTO: Ingestão: Gorduras aceleram absorção do tóxico. Administrar O2, tratamento contra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edema pulmonar, prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbrio hidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dos sintomas.
