INFLAMAÇÃO - Mecanismos bioquímicos, celulares e patológicos - Resumo, Notas de estudo de Patologia

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INFLAMAÇÃO

BIOQUÍMICA

Júlia Agra

Acadêmica de Medicina

Atualizado em 2025

RESUMÃO

MEDICINA

ENFERMAGEM

ODONTOLOGIA

Inflamação 1

Inflamação

Resumo

A inflamação é uma resposta benéfica do hospedeiro aos agentes estranhos e tecido necrótico, mas também pode causar lesão tecidual. Os principais componentes da inflamação são a reação vascular e a resposta celula r; ambas ativadas por mediadores derivados de proteínas plasmáticas e várias células. a maioria dos medicamentos anti-inflamatórios tem como alvo mediadores específicos exemplo de mediador: citocinas

Etapas da inflamação - 5 Rs :

1. reconhecimento do agente prejudicial;
2. recrutamento de leucócitos;
3. remoção do agente
4. regulação (controle) da resposta
5. resolução (reparo).

Causas da inflamação: infecções, necrose tecidual, corpos estranhos, trauma e respostas imunes. As células epiteliais, macrófagos de tecidos e células dendríticas, leucócitos e outros tipos de células expressam receptores que detectam a

Inflamação 3

1. Calor
2. Rubor (vermelhidão)
3. Tumor (tumefação)
4. Dor
5. Perda de função

💡 Sinais sistêmicos da

inflamação aguda: febre, leucocitose, vasodilatação, alteração do fluxo e calibre vascular, aumento da permeabilidade vascular

💡 DICAS

Inflamação é exclusiva de tecidos mesenquimais (epitélio não) Inflamação só não é benéfica quando causa destruição e morte do tecido

Principais células da inflamação

Neutrófilos

Granulócitos Maior quantidade: faz diapedese e migra rapidamente Faz fagocitose Se forem mortos liberam enzimas lisossômicas e podem causar necrose tecidual

Eosinófilos

Encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos. Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrófilos

Inflamação aguda

3 componentes principais definem:

1. Vasodilatação (de pequenos vasos) → aumento do fluxo
2. Vaso mais permeável → proteínas e leucócitos saem da circulação

Inflamação 4

3. Migração dos leucócitos para o foco da lesão e ativação para eliminar o agente agressor

Reações dos vasos sanguíneos

Exsudação : extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para tecidos e cavidades corporais → indica aumento da permeabilidade dos vasos Diferente de transudado : ultrafiltrado de plasma, vasos normais, produzido em algum desequilíbrio osmótico Edema : excesso de líquido no tecido ou cavidades → pode ser de exsudato ou transudato Pus : exsudato purulento rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), detritos de células mortas e microrganismos

Alterações no fluxo e calibre

Iniciam rapidamente após a lesão

1. Vasodilatação induzida pela ação de vários mediadores, principalmente prostaglandinas, óxido nítrico, C3a, C5a e Bradicinina , no músculo liso dos vasos → aumento do fluxo → calor e vermelhidão
2. Aumento da permeabilidade da microvasculatura → extravasamento de fluido rico em proteínas (um exsudato) nos tecidos extravasculares.
3. A perda de líquido e aumento do diâmetro causam lentidão no fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em pequenos vasos, aumento da viscosidade do sangue → vermelhidão
4. Neutrófilos acumulam no endotélio vascular e migram para o tecido intersticial

Aumento da permeabilidade vascular

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Rolamento : Os leucócitos ligam-se e destacam-se e, assim, começam a rolar na superfície endotelial Adesão : as células param e ficam fixas em algum ponto As duas principais famílias de moléculas envolvidas na adesão e migração dos leucócitos são as selectinas e as integrinas

2. Migração dos leucócitos através da parede do vaso

Espremem-se entre as junções intercelulares das células Ocorre principalmente em vênulas pós-capilares Após passagem são direcionados por quimiocinas Geralmente o vaso não é lesado durante a migração

3. Movimento das células em direção ao agente agressor

Quimiotaxia: locomoção a favor de um gradiente químico Mediadores: C5a, Leucotrieno B4, Citocinas, produtos bacterianos Os macrófagos teciduais e outras células que respondem aos agentes patogênicos ou aos tecidos danificados produzem muitas dessas citocinas. Os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório inicial e são posteriormente substituídos por monócitos e macrófagos.

Fagocitose

(Mesma coisa de imuno)

1. Recrutamento para os locais de infecção
2. Ativados para executar suas funções
3. Englobamento formando um fagossomo
4. União com lisossomo formando fagolisossomo
5. Degradação por enzimas proteolíticas, EROS ou Óxido nítrico

Inflamação 7

Relembrando os mediadores

Inflamação 9

Quimiocinas: proteínas quimiotáticas para leucócitos

Resolução da resposta aguda

● Troca do tipo de metabólito do ácido araquidônico produzido, de leucotrienos pró inflamatórios para lipoxinas anti-inflamatórias. ● Liberação de citocinas anti-inflamatórias, TGF-β e IL-10. ● Edema e proteínas são drenadas pelo sistema linfático. ● Os neutrófilos sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos ● Há normalidade dos tecidos.

Inflamações crônicas 1

Inflamações crônicas

resposta de duração prolongada, em semanas ou meses pode suceder a inflamação aguda, mas algumas vezes começar como um processo latente, progressivo e sem sinais de reação aguda lesão → tentativas de reparo → inflamação crônica

Causas

1. infecções persistentes : microrganismos que são difíceis de erradicar, tais como micobactérias e certos vírus, fungos e parasitas
2. doenças de hipersensibilidade: A inflamação crônica desempenha um papel importante em um grupo de doenças causadas por ativação excessiva e inadequada do sistema imune. Nas doenças autoimunes, os autoantígenos evocam uma reação imune autoperpetuante que resulta em inflamação crônica e danos teciduais → EX: artrite reumatoide e esclerose múltipla
3. exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos Exógenos Bisfenol (BPA) microplásticos na barreira placentária, barreira intestinal e dérmica silicose (inalação prolongada de sílica causa uma doença pulmonar inflamatória) Endógenos aterosclerose (produção excessiva e deposição tecidual de colesterol endógeno e outros lipídeos)

💡 Algumas formas de inflamação crônica podem ser importantes na

patogenia de doenças que não são convencionalmente consideradas distúrbios inflamatórios. Estas incluem doenças neurodegenerativas, como doença de Alzheimer, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 associado, e certos tipos de câncer nos quais as reações inflamatórias promovem o desenvolvimento tumoral.

Inflamações crônicas 3

linfonodos (histiócitos sinusais), sistema nervoso central (células microgliais) e pulmões (macrófagos alveolares).

Existem duas vias principais de ativação de macrófagos, chamadas via clássica e alternativa A via escolhida por um determinado macrófago depende da natureza dos sinais de ativação:

1. Ativação clássica
2. Ativação pela via alternativa

Inflamações crônicas 4

os produtos dos macrófagos ativados matam agentes nocivos, como microrganismos, e iniciam o processo de reparo, mas também são responsáveis por grande parte da lesão tecidual na inflamação crônica Funções dos macrófagos:

1. secretam mediadores de inflamação
2. exibem antígenos para os linfócitos T e respondem aos sinais das células T

Outras células

1. eosinófilos
2. mastócitos
3. neutrófilos

Inflamação granulomatosa

A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica caracterizada por coleções de macrófagos ativados, muitas vezes com linfócitos T, e às vezes associadas à necrose central. Os macrófagos ativados desenvolvem um citoplasma abundante e passam a se assemelhar a células epiteliais, sendo chamados células epitelioides Alguns macrófagos ativados podem se fundir, formando células gigantes multinucleadas. A formação de granulomas é uma tentativa celular de conter um agente agressor difícil de erradicar 2 tipos:

1. granulomas imunes
2. granulomas de corpo estranho Doenças com inflamação granulomatosa: tuberculose, hanseníase, sífilis, doença de crohn

Reparo e cicatrização

O reparo ocorre por meio de dois tipos de reações: regeneração por proliferação das células residuais (não lesadas) e maturação de células-tronco teciduais e deposição de tecido conjuntivo para formar uma cicatriz