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IMUNOPATOLOGIA
Autoimunidade e Hipersensibilidade:
Tolerância imunológica & Homeostasia: A função das células do sistema imune são:
- Reconhecimento e eliminação de patógenos
- Distinguir o self do non-self
- Distinguir o patogênico do non-patogênico
Para desenvolver homeostasia, o sistema imune promove uma fase de desativação e outra de ativação
- Tolerância Imunológica: O sistema imune promove tolerância (Não resposta a um Ag, induzida por uma exposição prévia a ele), caso isso não existisse promoveria a presença de doenças autoimunes, isso se trata
É um processo ativo frente a um Ag-específico
O que promove tolerância:
- Contexto: Baixo nível de co-estimulação e citocinas (Ag próprio e non)
- Elevada persistência/dose de Ag (Ag próprio e non)
- Algumas vias de entrada (mucosa e intravenosa - Ag non próprios)
- Ausência de adjuvantes (Ag non próprios) - Tolerância a Ag Próprios Estado imune promovido por mecanismos de tolerância central, promovendo eliminação de linfócitos auto-reativos por deleção clonal (Timo e MO)
Os linfócitos que escapam da tolerância central nos órgãos linfóides primários são eliminados pelos órgãos linfoides secundários por meio da tolerância periférica
A tolerância é Ag-específica, e a central pode falhar
O processo que gera o repertório de BCR/Ig e TCR é aleatório e independente do Ag —> há o risco dos linfócitos reagirem contra as células e tecidos próprios!
As respostas imunológicas podem ser distinguidas em:
- Benéficas: Aquelas capazes de promover eliminação ao patógeno
- Maléficas: São respostas que promovem dano tecidual ou reação exagerada frente ao patógeno (hipersensibilidade) Reações de Hipersensibilidade: O dano é causado por mecanismos imunológicos normais, e tem como suas principais causas:
- Reações antimicrobianas excessivas
- Autoimunidade
- Reações anômalas a antígenos ambientais
Essa reação tende a ser crônica e progressiva
Reações de Hipersensibilidade Tipo I; É imediata, causada pela ligação entre o antígeno com o IgE pré-fixado a mastócitos, levando a liberação de mecanismos pró-inflamatórios
Atópicos: Indivíduos que possuem HSI, possuem mais IgE ou maior reação a IgE (Síntese de IgE é induzida por Ag ou citocinas Th2 e IL
Clinicamente se manifesta por Asma, alergia nas mucosas e anafilaxia sistêmica Seu passo a passo:
- Exposição ao antígeno
- Ativação de Th2 e estimulação IgE em linfócitos B
- Reconhecimento da IgE por mastócito
- Repetida exposição ao alérgeno
- Ativação de mastócitos
- 2 opções: Reação de hipersensibilidade ou Correção
Para reação de hipersensibilidade:
- Amina biológicas e mediadores lipídios se ativam promovendo vasodilatação, extravasamento vascular, broncoconstrição e hipermobilidade intestinal
- Citocinas e mediadores lipídicos se ativam promovendo inflamação
- Enzimas promovem dano tecidual
Reações de Hipersensibilidade Tipo II
1.Os AG promovem ativação do sistema complemento por opsonização e fagocitose
- Os antígenos levam ao recrutamento dos polimorfonucleares e macrófagos, promovendo a ativação do sistema complemento e inflamação tecidual
- Antígeno atua como signalling do receptor, promovendo dano tecidual
Reações de Hipersensibilidade Tipo III Ocorre por imunocomplexos formados por IgG/IgM e antígenos solúveis, sendo esses anticorpos próprios ou não
Os grandes IC se formam normalmente durante a resposta imune e são eliminados por fagocitose, todavia quando há uma alta quantidade de antígenos ocorre uma formação de pequenos ICs que não são eliminados e acabam se depositando
Em presença de Ag catiônicos se estabelece uma ligação forte com membranas basais
Causas:
- Infecção persistente
- Defeito intrinseco no sistema fagocitíco
- Extrínseco (antígeno ambiental)
Reações de Hipersensibilidade Tipo IV É uma reação tardia que ocorre de 24-48h e se caracteriza pelo endurecimento e eritema do local. Causada por LT
A persistência do antígeno promove a formação de granulomas e até mesmo inflamação crônica
A secreção de citocinas e fatores de crescimento pode promover fibrose
Mediada por LT
