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HPV - Relação entre o câncer de colo de útero e vírus do HPV, Resumos de Clínica médica

Informações sobre o HPV, incluindo sua epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. O HPV é um vírus de DNA dupla-hélice simples que infecta principalmente células epiteliais escamosas ou metaplásicas humanas e é responsável por aproximadamente 5% de todos os cânceres. O documento também discute os fatores de risco, manifestações clínicas e transmissão do HPV.

Tipologia: Resumos

2022

À venda por 17/12/2022

raissa-martins-41
raissa-martins-41 🇧🇷

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HPV
- Epidemiologia;
-Etiologia;
-Fisiopatologia;
-MC e FR;
-Imunização/esquema vacinal;
-Diagnóstico e tratamento;
-Relação com câncer de colo de útero
EPIDEMIOLOGIA
O HPV foi reconhecido como agente
causados importante para diversos tipos de
cânceres extragenitais, incluindo alguns da
região de cabeça e pescoço. Esse vírus é
responsável por aproximadamente 5% de
todos os cânceres.
ETIOLOGIA
O papiloma vírus humano é um vírus de
DNA dupla-hélice simples com capsídeo
proteico que infecta principalmente células
epiteliais escamosas ou metaplásicas
humanas.
FISIOPATOLOGIA
O papilomavírus humano (HPVs) são
pequenos vírus encapsulados sem envelope
com um genoma circular de oito quilobases
que codifica oito genes, incluindo duas
proteínas estruturais encapsulantes, L1 e L2.
A proteína L1, expressa de forma
recombinante em um sistema de cultura de
células, se auto-monta na ausência do
genoma viral para formar uma partícula
semelhante a vírus (PSV). Essa partícula é o
imunógeno usado nas vacinas contra o HPV.
L2 é a proteína menor do capsídeo que,
junto com L1, medeia a infectividade do HPV.
O ciclo de replicação do vírus está
integralmente ligado à diferenciação epitelial
(isto é, a maturação do queratinócito). A
infecção inicial da célula-tronco basal ocorre
como resultado de rupturas microscópicas
no epitélio. O HPV têm predileção pela pele
queratinizada anogenital. Os locais comuns
de infecção incluem o pênis, escroto, períneo,
canal anal, região perianal, intróito vaginal,
vulva e colo do útero.
O papel das infecções por HPV na
etiologia dos cânceres epiteliais foi apoiado
pelo DNA do HPV estar comumente
presente no pré-câncer anogenital e nos
cânceres invasivos, bem como nos cânceres
orofaríngeos.
Além disso, a expressão dos oncogenes
virais E6 e E7 é consistentemente
demonstrada em linhagens de células de
carcinoma cervical. Estudos epidemiológicos
também indicam infecções por HPV como o
principal fator para o desenvolvimento de
câncer cervical.
Raíssa Martins
Med 451
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HPV

  • Epidemiologia; -Etiologia; -Fisiopatologia; -MC e FR; -Imunização/esquema vacinal; -Diagnóstico e tratamento; -Relação com câncer de colo de útero EPIDEMIOLOGIA O HPV foi reconhecido como agente causados importante para diversos tipos de cânceres extragenitais, incluindo alguns da região de cabeça e pescoço. Esse vírus é responsável por aproximadamente 5% de todos os cânceres. ETIOLOGIA O papiloma vírus humano é um vírus de DNA dupla-hélice simples com capsídeo proteico que infecta principalmente células epiteliais escamosas ou metaplásicas humanas. FISIOPATOLOGIA O papilomavírus humano (HPVs) são pequenos vírus encapsulados sem envelope com um genoma circular de oito quilobases que codifica oito genes, incluindo duas proteínas estruturais encapsulantes, L1 e L2. A proteína L1, expressa de forma recombinante em um sistema de cultura de células, se auto-monta na ausência do genoma viral para formar uma partícula semelhante a vírus (PSV). Essa partícula é o imunógeno usado nas vacinas contra o HPV. L2 é a proteína menor do capsídeo que, junto com L1, medeia a infectividade do HPV. O ciclo de replicação do vírus está integralmente ligado à diferenciação epitelial (isto é, a maturação do queratinócito). A infecção inicial da célula-tronco basal ocorre como resultado de rupturas microscópicas no epitélio. O HPV têm predileção pela pele queratinizada anogenital. Os locais comuns de infecção incluem o pênis, escroto, períneo, canal anal, região perianal, intróito vaginal, vulva e colo do útero. O papel das infecções por HPV na etiologia dos cânceres epiteliais foi apoiado pelo DNA do HPV estar comumente presente no pré-câncer anogenital e nos cânceres invasivos, bem como nos cânceres orofaríngeos. Além disso, a expressão dos oncogenes virais E6 e E7 é consistentemente demonstrada em linhagens de células de carcinoma cervical. Estudos epidemiológicos também indicam infecções por HPV como o principal fator para o desenvolvimento de câncer cervical. Raíssa Martins

A transmissão do HPV ocorre por contato genital ocorre por contato direto com pele ou mucosas genitais ou líquidos corporais de um parceiro com verrugas ou infecção subclínica. FATORES DE RISCO ● Elevado número de parceiros sexuais durante toda a vida; ● Primeira relação com idade precoce MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ● Apresentação latente: ocorre quando as pessoas infectadas por HPV não desenvolvem qualquer lesão. Essa condição pode permanecer durante toda a vida. Apenas algumas pessoas podem, anos mais tarde, vir a expressar a doença com condilomas ou alterações celulares do colo uterino. Nessa situação, não existe manifestação clínica, citológica ou histológica, apenas podendo a infecção ser demonstrada por meio de exames de biologia molecular (detecção do DNA viral). ● Apresentação subclínica: a lesão subclínica ocorre quando as microlesões pelo HPV são diagnosticadas por meio de exame de Papanicolaou e/ou colposcopia (lesões acetobrancas), com ou sem biópsia. A lesão intraepitelial escamosa de baixo ou alto risco é detectada com mais frequência. Os tipos oncogênicos de HPV podem resultar em lesões precursoras do carcinoma escamoso da cérvice uterina, divididas em: (i) lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (NIC I/displasia leve) e (ii) lesão intraepitelial escamosa de alto grau (NIC II/NIC III, displasia moderada, displasia severa, carcinoma in situ). Além disso, outros epitélios podem sofrer a ação oncogênica do vírus, resultando em neoplasia intraepitelial vaginal (NIVA), vulvar (NIV), perineal (NIPE), peniana (PEIN) e anal (NIA). ● Apresentação clínica (lesão macroscópica): a forma mais comum de apresentação é conhecida como verruga genital ou condiloma acuminado. Manifesta-se pela presença de lesões exofíticas, com superfície granulosa, únicas ou múltiplas, restritas ou disseminadas, da cor da pele, eritematosas ou hiperpigmentadas e de tamanho variável. As lesões maiores assemelham-se a “couve-flor” e as menores possuem aparência de pápula ou placa, podendo também ter aspecto filiforme, sendo em geral resultantes de infecção por tipos não oncogênicos. Na mulher, encontram-se na vulva, períneo, região perianal, vagina e colo. No homem, localizam-se na glande, sulco bálano-prepucial e região perianal. Menos frequentemente, Raíssa Martins

integra-se linearmente em locais aleatórios no cromossoma do hospedeiro. Segue-se transcrição ilimitada dos oncogenes E6 e E que suprimem p53. Com isso, a célula infectada torna-se vulnerável a malignização. Raíssa Martins