Hipersensibilidade IV , Notas de estudo de Farmácia

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causam dano tecidual direto;

produzem citocinas que ativam e

recrutam ;

são responsáveis pela

da lesão tecidual;

Hipersensibilidade Celular ou Tardia

Agente

penetra na pele Liga-se a

proteínas

Absorção pelas

células de

Langerhans

Sensibilização

da célula Th1 Secreção de

IFN- y e

outras

citocinas

Ceratinócitos

ativados na

epiderme

Ativação dos

macrófagos

Liberação de

mediadores

inflamatórios

(NO, IL-1, TNF-α)

• Primeiro contato com Ag -

Produção de células T de memória;

• Segundo contato com Ag -

Recrutamento de monócitos e linfócitos CD

• produção de IL-2, IL-3, IFN-γ;

A hipersensibilidade por contato é um

fenômeno epidérmico

Migração de linfócitos para o sítio da inflamação (formação de eczema).

Na fase mais tardia (48-72 horas) tem-se uma infiltração de macrófagos

com liberação de prostraglandina-E.

Hera venenosa

Demonstração clínica em relação a diversas substâncias.

Primeira sensibilização

Haptenos

Modificado de Kuby, Immunology, 2001.

Proteínas

Proteínas conjugam-se aos haptenos

Segundo contato

Células T sensibilizadas produzem células T de memória

Células T de memória são ativadas: reação inflamatória e dermatites

e doença generalizada;

Células T antígeno específicas são induzidas a

mediadoras de reação de

hipersensibilidade (TNF- α e TNF- β);

Essas citocinas agem nas

, induzindo a expressão de

moléculas de adesão (E-selectina, ICAM-1 e

VCAM-1) que recrutam leucócitos.

Hipersensibilidade Tuberculínica

Antígeno é injetado no tecido subcutâneo e processados pelas APCs.

A TH1 efetora reconhece antígenos e secreta citocinas com ação no endotélio vascular.

Há um recrutamento de células T,fagócitos, fluídos e proteínas para o sítio de injeção do antígeno. O resultado é uma lesão visível.

Mecanismo da Reação

12 hrs após o

estímulo

Nº de células CD excede a de células CD8.

Migração de linfócitos para as regiões perivasculares.

Células CD infiltram a epiderme

Em 48 hrs, presença de células CD1, macrófagos e células de Langerhans que migram para fora de epiderme.

Depois de 72 hrs os ceratinócitos expressam moléculas de MHC II na superfície.

A persistência do antígeno no tecido provoca o desenvolvimento da lesão tuberculínica em uma reação granulomatosa.

PPD

intradérmico

Obs.:Teste feito em indivíduo previamente sensibilizado.

As causas podem ser:

• A de um microrganismo no

interior do macrófago que está inapto a

destruir (por ex. bacilo da tuberculose);

• A contínua (por

ex. alveolite alérgica).

Macrófago com antígeno internalizado

Ativação Linfócito T

Sistema Linfático

Expansão Clonal

Produção de citocinas (IFN-γ, linfotoxina, IL-3, GM-CSF)

Recrutamento de macrófagos

Constituição do granuloma (^) Tuberculose, hanseníase, Leishmaniose, esquistossomose

Hipersensibilidade Granulomatosa

Apresentação do antígeno pela APC ao linfócito T CD

Fibroblasto

Linfócito T ativado secreta TNF,IFN-y e outras citocinas.

Mobilização de monócitos da corrente sanguínea para o tecido onde se constituem em macrófagos.

Formação do granuloma.

Monócitos