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Glicocorticóides, Notas de estudo de Bioquímica

Glicocorticóides

Tipologia: Notas de estudo

2010

Compartilhado em 04/01/2010

robson-borges-goncalves-7
robson-borges-goncalves-7 🇧🇷

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Hipotálamo e Hipófise
Anterior
Cada hormônio da hipófise anterior é regulado
por um fator de liberação específico do
hipotálamo.
O controle de liberação desses fatores é
realizado por mecanismos de retroalimentação.
fator de liberação da CORTICOTROPINA (ACTH)
ACTH secretado pela hipófise anterior
regula a liberação de glicocorticóides pelo córtex
da supra renal
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pfa
pfd
pfe
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Hipotálamo e Hipófise

Anterior

Cada hormônio da hipófise anterior é regulado

por um fator de liberação específico do

hipotálamo.

O controle de liberação desses fatores é

realizado por mecanismos de retroalimentação.

fator de liberação da CORTICOTROPINA (ACTH)

ACTH  secretado pela hipófise anterior

regula a liberação de glicocorticóides pelo córtex

Rang & Dale, 2001

Mec. Regulação da

Síntese de

Glicocorticóides

Principais Ações dos

Glicocorticóides

AÇÕES

METABÓLICAS

Sobre os carboidratos:  a captação e utilização

da glicose e  da gliconeogênese = hiperglicemia

Sobre as proteínas:  catabolismo,  do

anabolismo

Sobre os lipídios: efeito permissivo sobre os

hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura

(Síndrome de Cushing)

Principais Ações dos

Glicocorticóides

AÇÕES

REGULADORAS

Sobre o hipotálamo e a hipófise anterior :

ação de retroalimentação negativa, resultando em

diminuição da liberação dos glicocorticóides

endógenos.

Sobre os eventos vasculares : vasodilatação

reduzida, diminuição da exsudação de líquidos.

Principais Ações dos

Glicocorticóides

AÇÕES

REGULADORAS

Sobre os mediadores inflamatórios e

imunes:

  • (^)  na produção e ação das citocinas, incluindo

muitas interleucinas, TNF , GM-CSF;

  • (^)  da produção de eicosanóides.

 da produção de IgG

  • (^)  dos componentes do complemento do

sangue.

Principais Ações dos

Glicocorticóides

AÇÕES

REGULADORAS

Efeitos globais:

 da inflamação crônica e nas reações

autoimunes; entretanto, ocorre também

deteriorização da cicatrização

deteriorização da cicatrização e  nos aspectos

protetores da resposta inflamatória.

Mecanismo de Ação dos

Glicocorticóides

AÇÕES

METABÓLICAS

As proteínas mediadoras são, em sua maioria,

enzimas

AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E

IMUNOSSUPRESSORAS

inibição da transcrição dos genes COX-2, de

citocinas (interleucinas), moléculas de adesão

celular e forma induzida da sintetase do óxido

nítrico.

  • Bloqueio da indução mediada pela vitamina D 3

do gene da osteocalcina nos osteoblastos e

Mecanismo de Ação dos

Glicocorticóides

AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E

IMUNOSSUPRESSORAS

inibição da transcrição dos genes COX-2, de

citocinas (interleucinas), moléculas de adesão

celular e forma induzida da sintetase do óxido

nítrico.

  • bloqueio da indução mediada pela vitamina D 3

do gene da osteocalcina nos osteoblastos e

modificação da transcrição dos genes da

colagenase;

  • (^) aumento da síntese da lipocortina-1, que é

importante na retroalimentação negativa do

hipotálamo e da hipófise anterior, podendo

Efeitos Indesejáveis

• Os efeitos indesejáveis são observados

principalmente com o uso sistêmico

prolongado como agentes

antiinflamatórios ou imunossupressores.

- supressão da resposta à infecção

- supressão da síntese de glicocorticóides

endógenos

- ações metabólicas

- Síndrome de Cushing (iatrogênica)

Efeitos Indesejáveis

Rang & Dale, 2001

Propriedades Farmacológicas

Ação Prolongada

Ef. Antiinflamat. Ef. Mineralocort.

  • Betametasona 30 0
  • Dexametasona (^30 )
  • Parametasona 10 0

Mineralocorticoídes

  • Fludrocortisona 10 125
  • Desoxicorticosterona 0 20

Principais indicações clínicas

Terapia antiinflamatória e imunossupressora

    • na asma (por inalação, ou, nos casos graves,

por via sistêmica)

  • topicamente, em condições inflamatórias da

pele, dos olhos, ouvidos e nariz.

  • nos estados de hipersensibilidade (p. ex.,

reações alérgicas graves a drogas ou ao

veneno de insetos)

  • em doenças auto-imunes ( lupus eritematoso

sistêmico, artrite reumatóide, anemia

hemolítica, púrpura trombocitopênica

idiopática)

  • na prevenção da doença de enxerto - versus -

Principais indicações clínicas

Terapia de doenças neoplásicas

  • em combinação com agentes citotóxicos no

tratamento de malignidade especifícas (p.ex.,

Doença de Hodgkin, leucemia linfocítica aguda)

  • para reduzir o edema cerebral em pacientes

com tumores cerebrais primários e

metastásicos (dexametasona)

  • como componente do tratamento antiemético

em combinação com a quimioterapia

QUANDO UTILIZADOS COM AG

ANTIINFLAMATÓRIOS E IMUNOSSUPRESSORES,

AS AÇÕES METABÓLICAS TORNAM-SE EFEITOS

INDESEJÁVEIS