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Concepto
La enfermedad ulceropéptica es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal. El uso actual del endoscopio flexi- ble, que posibilita la toma de biopsias, ha dado lugar a un aumento en el diagnóstico de la gastritis y ha permitido objetivar que la úlcera es un hallazgo poco frecuente en el niño con síntomas dispépticos. En series amplias de algunos hospitales terciarios la incidencia de nuevos casos de úlcera al año se cifra en torno a 5 a 7, correspondiéndose al 0,4% de todas las hospitalizaciones.
Patogenia
La inflamación de la mucosa gástrica y duo- denal es el resultado del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo del grado de desequili- brio se desarrollará una gastritis de intensidad variable y, en casos más graves, una ulcera- ción franca de la mucosa, pudiendo coexistir ambas lesiones o aparecer de forma separada.
Dentro de los factores agresivos o citotóxicos están el ácido clorhídrico, la pepsina, medica- mentos como la aspirina y los antiinflamato- rios no esteroideos (AINE), los ácidos biliares y Helicobacter pylori (H. pylori). Los mecanis- mos defensivos o protectores de la mucosa gástrica reflejan la capacidad del huésped para protegerse de los efectos nocivos de los facto- res agresivos. Entre estos mecanismos citopro- tectores encontramos la capa de moco, que
protege las células epiteliales del ácido clorhí- drico y la pepsina, y la secreción de bicarbo- nato que da lugar a una disminución de la aci- dez debajo de la capa de moco con el mismo fin de proteger las células epiteliales. Las pros- taglandinas defienden la mucosa inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco y mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa.
El ácido clorhídrico se produce en las células parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gás- trico como respuesta a una serie de estímulos. Durante la fase cefálica de la digestión se esti- mula el vago, que libera acetilcolina; durante la fase gástrica, la distensión del estómago por el bolo alimenticio y el comienzo de la diges- tión de las proteínas hace que se libere gastri- na y acetilcolina, y finalmente, durante la fase intestinal, la digestión proteica en curso libe- ra gastrina. A su vez, la gastrina y la acetilco- lina estimulan las células cebadas de la lámi- na propia para que produzca histamina en zonas próximas a las células parietales, favore- ciendo así la producción de ácido mediante un mecanismo paracrino. La medicación uti- lizada habitualmente para disminuir la secre- ción gástrica, como la ranitidina, tiene como objetivo antagonizar los receptores H^2 de la histamina. Pero la vía final común de la pro- ducción de ácido en la célula parietal, inde- pendientemente de cuál haya sido el estímu- lo, es la bomba de protones (H+/K+^ ATPasa). Dicha enzima cataliza el bombeo de hidroge- niones fuera del citoplasma hacia la luz del
Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal
Mª Luz Cilleruelo y Mª José Rivero
canalículo secretor a cambio de iones potasio. La salida de hidrogeniones permite que se acumulen en la célula iones hidroxilo que, mediante la acción de la anhidrasa carbóni- ca, se transforman en bicarbonato, el cual pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que dirige la entrada de cloro a la célula y después a la luz gástrica. Estos mecanismos de trans-
porte están representados en la figura 1. Fár- macos como el omeprazol se unen irreversi- blemente a la bomba de protones H+/K+, a la que inactivan. Normalmente el niño alcanza entre los 3 y 4 años de edad un nivel de secreción gástrica similar al del adulto. Los escasos estudios pediátricos sobre la secreción ácida en la
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Figura 1. Mecanismos de producción de ácido: procesos de transporte.
Sangre Célula parietal^ Luz gástrica
K+
H+
K+ K+
H+ H+
COH 3 OH
Cl– Cl–^ Cl–
Na+^ Na+ H 2 O
ATPasa Na+/K+
ATPasa Na+/K+
Anhidrasa carbónica
La aspirina y los AINE causan lesión directa de la mucosa gástrica pero también, y lo que es clínicamente más relevante dado que por vía parenteral producen los mismos efectos, van a alterar los mecanismos protectores a
través de una disminución de la secreción de bicarbonato. Ambos fármacos causan daño microvascular y retrasan la cicatrización del epitelio. Otros fármacos capaces de producir lesiones gástricas son el ácido valproico, agen- tes quimioterápicos, el cloruro potásico y el alcohol. Los estudios sobre la acción de los corticoides son poco concluyentes y se piensa que pueden lesionar la mucosa gástrica muy ocasionalmente y a elevadas dosis. La llamada gastropatía traumática o por pro- lapso se produce durante episodios de náuseas y vómitos intensos o repetidos que ocasionan una hemorragia subepitelial en el fundus y parte proximal del cuerpo gástrico. Al mismo tiempo se producen erosiones en la unión gas- troesofágica, el llamado síndrome de Mallory- Weiss. Aunque estas situaciones tienden a resolverse de forma rápida, pueden causar una pérdida de sangre significativa.
Clínica
El dolor epigástrico recurrente es el síntoma característico de la enfermedad ulceropéptica y en muchos casos existe una historia familiar de enfermedad ulcerosa. En niños mayores de 8 a 10 años los síntomas son similares a los del adulto; sin embargo, el niño más pequeño es incapaz de localizar el dolor y puede presen- tarse con anorexia e irritabilidad, especial- mente durante las comidas, e incluso hemo- rragia intestinal. Los síntomas suelen ser epi- sódicos, repitiéndose cíclicamente con perio- dos de remisión de semanas o meses. En las escasas series amplias de niños con ulcus duo- denal se estima que, en el episodio inicial, el 90% de los afectados manifiestan dolor abdo- minal, el 37% melena, el 10% vómitos y el 5% hematemesis. Sólo en el 7% de los casos de dolor abdominal recurrente de tipo funcio- nal los síntomas despiertan al niño durante la
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TABLA I. Causas de enfermedad ulceropéptica
Enfermedad ulceropéptica primaria Asociada a H. pylori No asociada a H. pylori o idiopática Estados de hipersecreción ácida: — Síndrome de Zollinger-Ellison — Gastrinomas — Mastocitosis sistémica — Síndrome de intestino corto — Hiperparatiroidismo
Enfermedad ulceropéptica secundaria
- Enfermedad de Crohn de afectación digestiva alta
- Úlceras de estrés. Úlceras neonatales
- Gastropatía traumática o por prolapso
- Fármacos: AAS y AINE
- Gastritis alérgica. Gastritis eosinofílica
- Infecciosas: Influenza A, herpes zoster, anisakiasis
- Gastropatía urémica. Gastritis en la cirrosis hepática
- Gastritis en la púrpura de Schölein- Henoch
- Gastropatía secundaria a ingesta de cáusticos
- Gastropatía secundaria a reflujo biliar
- Gastritis autoinmune
- Gastritis inducida por ejercicio
- Úlcera duodenal en la anemia de células falciformes
- Gastritis en las enfermedades granulomatosas
- Gastropatía secundaria a radiación
noche, mientras que esto ocurre en el 60% de los afectos de úlcera péptica.
En general, los síntomas de la enfermedad péptica pueden englobarse en el término dis- pepsia, definida como un síndrome de sínto- mas no específicos relacionados con el tracto digestivo superior, continuos o intermitentes, al menos durante 2 meses. En la valoración del paciente dispéptico es importante realizar una adecuada historia clínica con una cuida- dosa historia dietética, en la que pueden iden- tificarse alimentos que empeoran o desenca- denan los síntomas. Debe interrogarse acerca de la ingesta de medicaciones potencialmen- te ulcerogénicas y, asimismo, es útil tener en cuenta si la administración de medicaciones que inhiben la secreción ácida mejoran la sin- tomatología. La exploración física suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación a nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de patología.
Para intentar mejorar la orientación diagnós- tica de los niños con síntomas de dispepsia, Czinn y cols. han desarrollado un sistema de criterios clínicos divididos en mayores y menores. Los autores han identificado 2 crite- rios mayores y 9 menores.
Criterios mayores:
— Epigastralgia
— Vómitos recurrentes (al menos 3 al mes)
Criterios menores:
— Síntomas asociados con la ingesta: la ano- rexia y la pérdida de peso
— Dolor que despierta al niño por la noche
— Acidez
— Regurgitación oral
— Náusea crónica
— Eructos o hipo exagerados
— Saciedad temprana — Dolor abdominal periumbilical — Historia familiar de enfermedad ulcero- péptica, dispepsia o colon irritable Si un niño presenta dos criterios mayores, uno mayor y dos menores o cuatro menores, estaría indicada una valoración clínica más extensa, y una posible derivación al gastroenteró- logo infantil ante la sospecha de patología orgánica. Aunque la erradicación de H. pylori da lugar a la curación de la gastritis, la relación entre gastritis por H. pylori y epigastralgia recurren- te es un tema en la actualidad bajo investiga- ción. Aunque de la mayoría de los estudios que tratan este aspecto no pueden sacarse conclusiones aceptables, habitualmente por problemas en el diseño de los mismos, parece dominar en este momento la tendencia a pen- sar que tal asociación no existe o es muy débil. Por tanto, mientras se clarifica el pro- blema, los comités de expertos no aconsejan la búsqueda rutinaria de la infección por H. pylori mediante métodos diagnósticos no invasivos (serología, test del aliento con urea C^13 , antígeno de H. pylori en heces). Conside- ran que si los síntomas del niño son lo sufi- cientemente importantes como para sospe- char enfermedad orgánica, el paciente debe remitirse para completar el estudio, dentro del cual se valorará la realización de una gastros- copia.
Exploraciones complementarias
Estaría indicada la realización de hemograma con velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, test de función hepática, electrólitos en sangre y estudio de parásitos en heces. En función de los síntomas clínicos que predominen y los hallazgos de la exploración
Gastroenterología
prazol en el niño ha publicado los resulta- dos en un amplio grupo de pacientes entre 1 y 16 años, concluyendo que la dosis de 1 mg/kg/día es eficaz y exenta de efectos secundarios reseñables. Los mejores resul- tados se obtienen si el medicamento se ingiere inmediatamente antes del desayu- no. Las cápsulas de omeprazol tienen una cubierta que se deshace en el pH ácido del estómago, donde se liberan los gránulos que hay en su interior que, a su vez, tie- nen una cubierta que resiste el ácido y sólo se libera el profármaco cuando llega al pH más alcalino de las porciones proxi- males del intestino delgado, lugar donde se absorbe. Si el niño no es capaz de tra- gar la cápsula, es necesario abrirla y los gránulos deben ser ingeridos en un vehí- culo ácido, como el yogur o los zumos de frutas, ya que si no se administra de esta manera, la cubierta de los gránulos se
disolverá en el pH prácticamente neutro del esófago y el fármaco será destruido en el estómago. Asimismo, estos gránulos, así ingeridos, no pueden masticarse o perde- rían su actividad. Como puede fácilmente deducirse, la for- mulación de estas medicaciones no está preparada para su aplicación en el niño pequeño y es una de las causas de las difi- cultades en el cumplimiento adecuado de estos tratamientos. — Mejora de los factores defensivos: agen- tes citoprotectores. El sucralfato forma un gel pegajoso que se adhiere a las zonas de mucosa lesionada protegiéndola al mismo tiempo que aumenta el flujo sanguíneo y la produc- ción de moco y bicarbonato. No sólo actúa a nivel del pH ácido del estómago sino también y de forma eficaz en esófago
Gastroenterología
TABLA III. Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad ulceropéptica
FÁRMACO
Antagonistas H 2
Cimetidina
Ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Agentes citoprotectores
Sucralfato
DOSIFICACIÓN
20-40 mg/kg/día Máximo 400 mg 2 dosis/día
2-4 mg/kg/día (2-10 mg/k/día) Máximo 150 mg 2 dosis/día
1mg/kg/día (0,7-3,3 mg/k/día) Máximo 20 mg 2 dosis/día
40-80 mg/kg/día Máximo 1 gramo 4 dosis/día
FORMULACIÓN
Jarabe 5 ml/200 mg Comprimidos 200 y 400 mg Sobres 200 mg
Comprimidos 150 y 300 mg Efervescentes 150 y 300 mg
Comprimidos 20 mg
Tabletas 1 gramo Sobres: 5 ml/1 gramo
y duodeno. Debe tomarse con el estómago vacío y evitarse la ingestión de leche y antiácidos porque se une a ellos neutrali- zando sus efectos. Esta afinidad hace que pueda alterarse la absorción de otras sus- tancias como la digoxina, ciprofloxacino, fenitoína, ranitidina y vitaminas liposolu- bles. Está contraindicado en niños con insuficiencia renal. — Disminución de los factores agresivos y mejora de los factores defensivos: erradi- cación de H. pylori. Los consensos de expertos recomiendan la erradicación de H. pylori en todo pacien- te que presente una úlcera causada por este germen. En el caso de que durante una endoscopia se encuentre una gastritis por H. pylori sin úlcera, los comités de expertos indican que puede ofrecerse un tratamiento erradicador informando al paciente y a su familia que la erradicación del germen, y la consiguiente curación de la gastritis, no conllevan necesariamente la desaparición de los síntomas que pre- senta el niño. En la actualidad, los tratamientos reco- mendados para la erradicación de H. pylo- ri son las terapias triples. Consisten en un fármaco que neutraliza la acidez gástrica, como el subcitrato de bismuto coloidal o un inhibidor de la bomba de protones, y dos antibióticos, la amoxicilina y el metro- nidazol o la claritromicina en pautas de 7 a 14 días de duración. En general la respues- ta de los niños al tratamiento es más pobre que la observada en los adultos. El fracaso del tratamiento se ha relacionado con la falta de cumplimiento y, sobre todo, con las resistencias antibióticas. En nuestro medio, la resistencia al metronidazol es muy elevada y la resistencia a la claritro- micina se encuentra en continuo ascenso paralelo al aumento de su uso terapéutico.
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