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Kaylaine Rodrigues Almeida
Andrade
UC1 – Funções Biológicas
Situação Problema 2 : “ Parceria da UBS ”
04 Ago 2023
Objetivos:
1. Descrever os processos de digestão , absorção e excreção
que ocorrem no trato gastrointestinal.
2. Caracterizar as propriedades da musculatura lisa do
tratogastrointestinal.
3. Compreender os mecanismos de produção de HCl e as
estratégias de intervenção farmacológicas no controle da
secreção de prótons.
4. Compreender os mecanismos de funcionamento e
regulação neuro-hormonal no esvaziamento gástrico.
5. Entender como ocorrem os mecanismos de peristaltismo e
a sua regulação neuro-hormonal no intestino.
6. Descrever a importância do sistema gastrointestinal na
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
7. Compreender os mecanismos do vômito e da diarreia e
seus fatores de influência.
8. Compreender brevemente a síndrome do cólon irritável.
Objetivo 01 PROCESSO DE DIGESTÃO, ABSORÇÃO E EXCREÇÃO
Universidade para o Desenvolvimento do Alto Vale do Itajaí
Medicina
Sistema Digestório
Boca Quando o alimento inicialmente entra na boca, ele é inundado por uma secreção, a qual chamamos de saliva. A saliva tem quatro funções importantes:
- Amolecer e lubrificar o alimento. A água e o muco na saliva amolecem e lubrificam o alimento para torná-lo mais fácil de deglutir.
- Digestão do amido. A digestão química inicia com a secreção da amilase salivar. A amilase quebra o amido em maltose depois que a enzima é ativada por Cl na saliva.
- Gustação. A saliva dissolve o alimento para que possamos sentir seu gosto.
- Defesa. A função final da saliva é a defesa. A lisozima é uma enzima salivar antibacteriana, e imunoglobulinas salivares incapacitam bactérias e vírus. Além disso, a saliva ajuda a limpar os dentes e manter a língua livre de partículas alimentares. A digestão mecânica dos alimentos inicia na cavidade oral com a mastigação. Os lábios, a língua e os dentes contribuem para a mastigação do alimento, criando uma massa amolecida e umedecida (bolo) que pode ser facilmente engolida. Na Boca não ocorre o processo de digestão das proteínas. A digestão dos lipídeos não começa na boca, mas ela possui a lipase salivar que vai atuar na digestão dos lipídeos no estômago. Estômago A digestão de carboidratos não ocorre no estômago devido a elevada acidez que inativa a α-amilase salivar. A digestão das proteínas começa no estômago, que secreta o suco gástrico, uma solução que contém ácido clorídrico (HCI) e a pró-enzima pepsinogênio.
A parede intestinal é composta pelas seguintes camadas (da superfície externa para a interna ): (1) túnica serosa; (2) camada de músculo liso longitudinal; (3) camada de músculo liso circular; (4) tela submucosa; e (5) túnica mucosa. Além disso, uma camada esparsa de fibras musculares lisas, a lâmina muscular da mucosa, situa-se nas camadas mais profundas da mucosa. O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício. As fibras musculares lisas nas camadas musculares longitudinal e circular estão eletricamente conectadas por meio de junções comunicantes , que possibilitam o movimento de íons de uma célula para outra. Cada camada muscular funciona como um sincício; quando ocorre um potencial de açã o, ele geralmente segue em todas as direções no músculo. A distância percorrida depende da excitabilidade do músculo. Como existem poucas conexões entre as camadas musculares longitudinal e circular , a excitação de uma dessas camadas com frequência também excita a outra. Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal O ritmo da maioria das contrações gastrointestinais é determinado pela frequência das ondas lentas do potencial de membrana do músculo liso. Essas ondas não são potenciais de ação, elas são alterações lentas e ondulantes do potencial de membrana em repouso que excitam o aparecimento de potenciais de pico intermitentes; por sua vez , os potenciais de pico excitam a contração muscular. A causa das ondas lentas não é totalmente compreendida, embora pareçam ser causadas por interações complexas das células musculares lisas com as células especializadas, denominadas células intersticiais de Cajal, que se acredita que atuem como marca-passos elétricos para as células musculares lisas. Essas células marca- passos estão interpostas entre as camadas de músculo liso , com contatos de tipo sináptico com as células musculares lisas. As células intersticiais de Cajal sofrem mudanças cíclicas no potencial de membrana, devido aos canais iônicos que se abrem periodicamente e produzem correntes internas (marca-passo), que podem gerar uma atividade de ondas lentas. Os potenciais de pico são verdadeiros potenciais de ação e causam contração muscular. Os potenciais de pico ocorrem quando o potencial de membrana em repouso torna-se mais positivo do que cerca de –40 mV (o potencial de membrana em repouso normal situa-se entre –50 e –60 mV). Os canais responsáveis pelos potenciais de ação possibilitam a entrada de um número particularmente grande de íons cálcio, juntamente a um número menor de íons sódio; por conseguinte, eles são denominados canais de cálcio - sódio. O nível básico do potencial de membrana em repouso da musculatura lisa gastrointestinal pode ser aumentado ou diminuído. Em geral, o potencial de membrana em repouso é, em média, de cerca de –56 mV. •Os fatores que despolarizam a membrana incluem: (1) distensão do músculo; (2) estimulação pela acetilcolina; (3) estimulação por nervos parassimpáticos que liberam acetilcolina em suas terminações; e (4) estimulação por hormônios gastrointestinais •Os fatores que hiperpolarizam a membrana incluem: (1) o efeito da noradrenalina ou da adrenalina sobre a membrana muscular; e (2) a estimulação dos nervos simpáticos que liberam noradrenalina em suas terminações.
HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall Fundamentos de Fisiologia. 2023. E-book. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595159518/. Acesso em: 06 ago. 2023. Musculatura do Esôfago As suas paredes contêm músculo esquelético ou liso, dependendo da localização. O terço superior do esôfago contém músculo esquelético , o terço médio contém uma mistura de músculo esquelético e músculo liso e a porção terminal contém somente músculo liso. O alimento deglutido é empurrado da extremidade proximal à extremidade distal do esôfago por uma contração muscular onduliforme denominado peristaltismo. O peristaltismo é produzido por uma série de reflexos localizados em resposta à distensão das paredes do sistema digestório provocada por um bolo – uma massa – de alimento. O movimento do bolo ao longo do sistema digestório ocorre porque o músculo liso circular contrai-se atrás, e relaxa na frente do bolo. Isso é seguido por um encurtamento do tubo pela contração do músculo longitudinal. Essas contrações progridem da extremidade superior do esôfago até a junção gastroesofágica numa velocidade de 2 a 4 cm por segundo à medida que elas esvaziam o conteúdo do esôfago na região do cárdia do estômago. O lúmen da porção terminal do esôfago é discretamente estreitado por causa de um espessamento das fibras musculares circulares em sua parede. Essa porção é denominada esfíncter esofágico (gastresofágico) inferior. Após o alimento passar para o estômago, a constrição das fibras musculares dessa região ajuda a impedir que o conteúdo gástrico regurgite para o esôfago. A regurgitação ocorreria porque a pressão na cavidade abdominal é maior que a pressão na cavidade torácica em consequência dos movimentos respiratórios. Por essa razão, o esfíncter esofágico inferior deve permanecer fechado até que o alimento seja empurrado através do mesmo pelo peristaltismo para o interior do estômago. O esfíncter esofágico inferior não é um músculo esfincteriano verdadeiro que possa ser identificado histologicamente e, algumas vezes, permite que o conteúdo ácido do
Objetivo 03 PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO HCl
Resumo da produção de HCl A membrana apical (face voltada para o lúmen) secreta H+ em troca de K+ utilizando um transportador ativo primário que é ativado pela hidrólise do ATP. A membrana basolateral (face voltada para o sangue) secreta bicarbonato (HCO3) em troca de Cl–. O Cl– move-se para o interior da célula contra o seu gradiente eletroquímico, ativado pelo movimento descendente do HCO3– para fora da célula. Esse HCO3– é produzido pela dissociação do ácido carbônico (H2CO3), que é formado a partir do CO2 e da H2O pela ação da enzima anidrase carbônica (abreviada como AC). A seguir, o Cl– deixa a porção apical da membrana por difusão através de um canal da membrana. Portanto, as células parietais secretam HCl para o interior do lúmen gástrico à medida que secretam HCO3– para a corrente sanguínea. Fatores de Regulação
A secreção de HCl pelas células parietais é estimulada por vários fatores, incluindo o hormônio gastrina (secretado pelas células G) e a acetilcolina (ACh), liberada pelos axônios do nervo vago. Contudo, acredita-se atualmente que, em sua maioria, os efeitos da gastrina e da ACh sobre a secreção ácida sejam indiretos. A gastrina e a ACh dos axônios vagais estimulam a liberação de histamina das células semelhantes às enterocromafins da mucosa gástrica. Por sua vez, a histamina atua como um regulador parácrino estimulando as células parietais a secretar HCl. A regulação endócrina do sistema digestório é analisada em detalhes posteriormente neste capítulo. As pessoas com refluxo gastroesofágico, um distúrbio comum que envolve o refluxo do suco gástrico ácido para o interior do esôfago, são freqüentemente tratadas com drogas específicas (p. ex., omeprazol) que inibem as bombas de K+/H+ da mucosa gástrica. Como a secreção gástrica ácida é estimulada pela histamina liberada das células semelhantes às enterocromafins, as pessoas com úlceras pépticas podem ser tratadas com drogas que bloqueiam a ação da histamina. Drogas dessa categoria (como Tagamet e Zantac) bloqueiam especificamente os receptores H2 da histamina da mucosa gástrica. Trata-se de um subtipo diferente de receptor daquele bloqueado pelos anti-histamínicos comumente utilizados no tratamento de sintomas do resfriado ou de alergias. Antagonistas de receptor H2 e regulação da secreção gástrica A secreção gástrica é estimulada por acetilcolina (ACh), histamina e gastrina. As ligações de ACh, histamina ou gastrina com seus receptores resulta na ativação de proteinocinases, que, por sua vez, estimulam a bomba de prótons H+/K+- adenosina trifosfatase (ATPase) a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do estômago. Bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2, esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico. Os quatro fármacos usados nos EUA – cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina – inibem de modo potente (mais de 90%) a secreção gástrica ácida noturna, a estimulada por alimento e a basal. A cimetidina foi o primeiro antagonista do receptor H2 da histamina. Todavia, sua utilidade é limitada por seus efeitos adversos e suas interações medicamentosas.
- Ações: Os antagonistas de receptor H da histamina atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e totalmente reversíveis.
O estômago desempenha três funções motoras principais: •Armazenamento do alimento até que ele possa ser processado no intestino delgado •Mistura do alimento com secreções gástricas até formar uma mistura semilíquida, denominada quimo •Esvaziamento do alimento no intestino delgado, em uma velocidade apropriada para a digestão e a absorção adequadas. O estômago relaxa ao receber o alimento. Normalmente, quando o alimento entra no estômago, um reflexo vagovagal do estômago para o tronco encefálico e de volta para ele reduz o tônus da parede muscular do estômago. A parede pode se projetar progressivamente para fora, acomodando cerca de 1,5 l no estômago completamente relaxado. A retropulsão é um importante mecanismo de mistura do estômago. Toda vez que uma onda peristáltica passa pelo antro em direção ao piloro, ocorre a contração do músculo pilórico , o que impede ainda mais o esvaziamento pelo piloro. A maior parte do conteúdo do antro é espremida de volta através do anel peristáltico, em direção ao corpo do estômago. O esfíncter pilórico ajuda a regular o esvaziamento gástrico. O esfíncter pilórico permanece ligeiramente contraído na maior do tempo. Em geral, a constrição evita a passagem de partículas de alimento até que sejam misturadas no quimo, adquirindo uma consistência quase líquida. O esvaziamento gástrico é inibido por reflexos enterogástricos do duodeno. Quando o alimento entra no duodeno, são iniciados vários reflexos nervosos em sua parede , que retornam ao estômago e diminuem ou até mesmo interrompem o esvaziamento gástrico quando o volume de quimo no duodeno se torna excessivo. Os seguintes fatores podem excitar os reflexos enterogástricos: •Distensão do duodeno •Irritação da mucosa duodenal •Acidez excessiva do quimo duodenal •Osmolaridade alta ou baixa do quimo
•Presença de produtos de degradação no quimo, particularmente de proteínas e, em menor grau, de gorduras. A colecistoquinina inibe o esvaziamento gástrico. A colecistoquinina é liberada pela mucosa do duodeno e do jejuno em resposta à presença de gorduras e proteínas no quimo. Por conseguinte, o conteúdo do estômago é liberado muito lentamente após a ingestão de uma refeição gordurosa, particularmente quando ela contém proteínas. Secreção de gastrina As células G, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é estimulada pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por distensão do estômago. O café (mesmo o descafeinado) também estimula a liberação de gastrina – uma razão para que pessoas com síndromes de secreção ácida excessiva evitem a ingestão de café. A liberação de gastrina é também desencadeada por reflexos neurais. Os reflexos curtos são mediados por um neurotransmissor do SNE, chamado de peptídeo liberador de gastrina (GRP). Nos reflexos cefálicos, os neurônios parassimpáticos do nervo vago estimulam as células G para que elas liberem gastrina no sangue. A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso diretamente por agir nas células parietais e indiretamente por estimular a liberação de histamina. Secreção Ácida As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam o ácido gástrico (HCl) no lúmen do estômago. A secreção ácida no estômago é, em média, de 1 a 3 litros por dia e pode criar um pH luminal tão baixo quanto 1. O pH citoplasmático das
secreção de gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio.
Objetivo 05 PERISTALTISMO E REGULAÇÃO NEUROHORMONAL DO
INTESTINO
Peristaltismo
remove as fezes, material não digerido, do corpo. A defecação assemelha-se à micção, pois é um reflexo espinal desencadeado pela distensão da parede do órgão. O movimento do material fecal para o reto normalmente vazio dispara o reflexo. O músculo liso do esfincter interno do ânus relaxa , e as contrações peristálticas no reto empurram o material em direção ao ânus. Ao mesmo tempo, o esfincter externo do ânus, que está sob controle voluntário , conscientemente é relaxado se a situação for apropriada. A defecação é frequentemente reforçada por contrações abdominais conscientes e movimentos expiratórios forçados contra a glote fechada (a manobra de Valsalva). Sistema Nervoso Entérico Neurônios intrínsecos Os neurônios intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório são aqueles que se situam completamente dentro da parede do trato GI, exatamente como os interneurônios estão contidos inteiramente no SNC. Os neurônios autonômicos que levam sinais do SNC para o sistema digestório são denominados neurônios extrínsecos. Neurotransmissores e neuromoduladores Os neurônios do SNE liberam mais de 30 neurotransmissores e neuromoduladores, a maioria dos quais são idênticos a moléculas encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são algumas vezes chamados de não adrenérgicos, não colinérgicos para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos tradicionais, noradrenalina e acetilcolina. Entre os neurotransmissores e neuromoduladores mais conhecidos estão a serotonina, o peptídeo intestinal vasoativo e o óxido nítrico. Células gliais de sustentação As células gliais de sustentação dos neurônios dentro do SNE são mais similares à astroglia do encéfalo do que às células de Schwann do sistema nervoso periférico. Barreira de difusão Os capilares que circundam os gânglios no SNE não são muito permeáveis e criam uma barreira de difusão que é similar à barreira hematencefálica dos vasos sanguíneos encefálicos. Centros integradores Como observado anteriormente, reflexos que se originam no trato GI podem ser integrados e atuar sem que os sinais neurais deixem o SNE. Assim, a rede de neurônios do SNE é o seu próprio centro integrador, assim como o encéfalo e a medula espinal. Reflexos curtos integrados no sistema nervoso entérico Os plexos nervosos entéricos na parede intestinal agem como um “pequeno cérebro”, permitindo que reflexos locais sejam iniciados, integrados e finalizados completamente no trato GI. Os reflexos que se originam dentro do sistema nervoso entérico (SNE) e são integrados por ele sem sinais externos são denominados reflexos curtos. O plexo submucoso contém neurônios sensoriais que recebem sinais do lúmen do trato GI. A rede do SNE integra esta informação sensorial e, então, inicia a resposta. O plexo submucoso controla a secreção pelas células epiteliais GI. Os neurônios do plexo mioentérico na camada muscular externa influenciam a motilidade. Reflexos longos são integrados no SNC Embora o SNE possa funcionar isoladamente, ele também envia informações sensoriais para o SNC e recebe aferências dele através dos neurônios autonômicos. Um reflexo neural clássico inicia com um estímulo transmitido por um neurônio sensorial para o SNC, onde o estímulo é integrado e atua. No sistema digestório,
alguns reflexos clássicos são originados nos receptores sensoriais no trato GI , mas outros são originados fora do sistema digestório. Não importa onde eles se originam, os reflexos digestórios integrados no SNC são chamados de reflexos longos. Os reflexos longos que se originam completamente fora do sistema digestório incluem reflexos antecipatórios e reflexos emocionais. Esses reflexos são chamados de reflexos cefálicos , uma vez que eles se originam no encéfalo. Os reflexos ou pensamento no alimento – que preparam o sistema digestório para a refeição que o encéfalo está antecipando. Por exemplo, se você está com fome e sente o cheiro do jantar sendo preparado, você fica com água na boca e seu estômago ronca. Os reflexos emocionais e a sua influência no trato GI ilustram outra ligação entre o cérebro e o sistema digestório. As respostas GI às emoções variam da constipação do viajante a “borboletas no estômago” para vômitos e diarreia induzidos psicologicamente. Nos reflexos longos, o músculo liso e as glândulas do trato GI estão sob controle autonômico. Em geraI, fala- se que a divisão parassimpática é excitatória e realça as funções GI, levando ao seu apelido de “descansar e digerir”. A maioria dos neurônios parassimpáticos para o trato GI são encontrados no nervo vago. Os neurônios simpáticos normalmente inibem as funções do GI. Regulação Hormonal
Integração da regulação Regulação da fase intestinal A regulação da digestão e da absorção intestinal vem primariamente de sinais que controlam a motilidade e a secreção. Sensores no intestino desencadeiam reflexos neurais e endócrinos que retroalimentam para regular a taxa de entrega do quimo pelo estômago e antecipam informações para promover a digestão, a motilidade e a utilização de nutrientes. Os sinais de controle para o estômago e o pâncreas são ambos neurais e hormonais:
- O quimo entrando no intestino ativa o sistema nervoso entérico, que, então, reduz a motilidade gástrica e a secreção , retardando o esvaziamento gástrico. Além disso, três hormônios reforçam o sinal de “motilidade reduzida”: secretina, colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor gástrico (GIP).
- A secretina é liberada pela presença de quimo ácido no duodeno. A secretina inibe a produção ácida e diminui a motilidade gástrica. Além disso, a secretina estimula a produção de bicarbonato pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou no intestino.
- A CCK é secretada na corrente sanguínea se uma refeição contém gorduras. A CCK também diminui a motilidade gástrica e a secreção de ácido. Como a digestão de gordura ocorre mais lentamente que a digestão de proteínas ou de carboidratos, é fundamental que o estômago permita que apenas pequenas quantidades de gordura entrem no intestino em um determinado momento.
- Os hormônios incretinas GIP e o peptídeo similar ao glucagon 1 (GLP-1) são liberados se a refeição contém carboidratos. Ambos, GIP e GLP-1, atuam por antecipação para promover a liberação da insulina pelo pâncreas endócrino, permitindo que as células se preparem para receber a glicose que está para ser absorvida. Eles também retardam a entrada do quimo no intestino, diminuindo a motilidade gástrica e a secreção ácida.
- A mistura de ácidos, enzimas e alimentos digeridos no quimo normalmente formam uma solução hiperosmótica. Os osmorreceptores na parede do intestino são sensíveis à osmolaridade do quimo que entra. Quando estimulados pela alta osmolaridade, os receptores inibem o esvaziamento gástrico em um reflexo mediado por alguma substância circulante desconhecida.
Objetivo 07 MECANISMOS DO VÔMITO E DA DIARRÉIA
Função imune do trato GI: A sua superfície luminal é continuamente exposta a organismos causadores de doença , e as células imunes do tecido linfático associado ao intestino (GALT) precisam impedir que esses patógenos entrem no corpo através dos delicados tecidos absortivos. A primeira linha de defesa são as enzimas e as imunoglobulinas da saliva e o ambiente extremamente ácido do estômago. Se patógenos ou materiais tóxicos são produzidos no intestino delgado, os receptores sensoriais e as células imunes do GALT respondem. Duas respostas comuns são a diarreia e o vômito. As células M coletam conteúdo do trato GI: O sistema imune da mucosa intestinal consiste em células imunes espalhadas por toda a mucosa, aglomerados de células imunes nas placas de Peyer e células epiteliais especializadas, chamadas de células M , que ficam sobre as placas de Peyer. As células M fornecem informações sobre o conteúdo do lúmen para as células imunes do GALT. As microvilosidades das células M estão em menor número e mais espaçadas do que na célula intestinal típica. A superfície apical das células M contém depressões revestidas por clatrina com receptores de membrana. Quando os antígenos se ligam a esses receptores, as células M usam transcitose para transportá-los para sua membrana basolateral, onde eles são liberados para dentro do líquido intersticial. Macrófagos e linfócitos estão esperando no compartimento extracelular para que a célula M os apresentem aos antígenos. Se os antígenos são substâncias que ameaçam o corpo, as células imunes mudam a sua ação. Elas secretam citocinas para atrair células imunes adicionais que podem atacar os invasores e citocinas que desencadeiam uma resposta inflamatória. Uma terceira resposta às citocinas é o aumento da secreção de Cl, de fluido e de muco para retirar os invasores do trato GI. Nas doenças inflamatórias do intestino (como colite ulcerativa e doença de Crohn), a resposta imune é desencadeada inapropriadamente pelo conteúdo normal do intestino. Um tratamento experimental aparentemente bem- sucedido para essa doença envolve o bloqueio da ação de citocinas liberadas pelo tecido linfático associado ao intestino (GALT). A maneira como certas bactérias patogênicas cruzam a barreira criada pelo epitélio intestinal tem desafiado os cientistas durante anos. A descoberta das células M pode ser a resposta. Parece que algumas bactérias, como Salmonella e Shigella, evoluíram, produzindo moléculas de superfície que se ligam aos receptores nas células M. As células M, então, obsequiosamente transportam a bactéria através da barreira epitelial e as depositam dentro do corpo, onde o sistema imune imediatamente reage. Ambas as bactérias causam diarreia, e a Salmonella também causa febre e vômitos. O vômito é um reflexo motor
