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I. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA:
- Introdução à Fisiologia Respiratória:
Respiração: Processo global de captação, transporte e utilização de O 2 e produção de CO 2 , intercambiáveis com o ambiente. o Ventilação: Processo mecânico de entrada e saída de ar das vias aéreas; o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difusão de gases pela membrana respiratória; o Transporte de Gases; o Respiração Celular.
Organização Morfofuncional do Sistema Respiratório:
Constituintes do Sistema Respiratório: o Vias Aéreas Superiores (Fossas nasais, cavidade oral, nasofaringe, orofaringe e laringe); o Vias Aéreas Inferiores (Traquéia, brônquios, bronquíolos e estruturas alveolares); o Parênquima Pulmonar; o Circulação Pulmonar; o Caixa Torácica e Sistema musculoesquelético respiratório.
Figura 1
Também podemos dividir as vias aéreas em uma porção condutora, que não realiza trocas gasosas, e uma porção respiratória, que realiza trocas gasosas.
Unidade Respiratória: Composta por um bronquíolo respiratório e suas ramificações (ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de unidades respiratórias corresponde à porção respiratória das vias aéreas, ou seja, a porção que apresenta membrana respiratória, capaz de realizar trocas gasosas. Vide fig. 2.
Figura 2
Membrana Respiratória: Observe, na fig. 3, as diferentes camadas da membrana respiratória: o Camada de líquido revestindo o alvéolo e contendo surfactante; o Epitélio simples pavimentoso alveolar; o Membrana basal epitelial; o Espaço intersticial fino; o Membrana basal capilar; o Endotélio capilar.
Figura 3
Obs.: O epitélio alveolar apresenta 3 tipos celulares diferentes: pneumócitos tipo I; pneumócitos tipo II (produtores de surfactante); e macrófagos alveolares.
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- Ventilação:
Mecânica da Ventilação Pulmonar:
A expansão e contração pulmonares podem ser obtidas por três movimentos da caixa torácica: o Movimento diafragmático de descida e subida: Aumenta ou diminui, respectivamente, o diâmetro vertical da cavidade torácica; o Movimento em alavanca de bomba: Movimento de elevação ou depressão das costelas, aumentando ou diminuindo, respectivamente, o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. Realizado pelos músculos intercostais; o Movimento em alça de balde: Movimento de rotação lateral das costelas, aumentando ou diminuindo o diâmetro horizontal da cavidade torácica. Realizado pelos músculos intercostais.
Movimentos Respiratórios: o Inspiração Normal: Realizada quase que inteiramente pela contração do diafragma, que desce aumentando o diâmetro vertical da cavidade torácica; o Expiração Normal: Relaxamento do diafragma e recuo elástico dos pulmões e caixa torácica. Trata-se de um movimento passivo que tende a estabelecer o ponto de equilíbrio elástico; o Inspiração Forçada: Realizada pela contração diafragmática em conjunto com a contração dos músculos intercostais e ação de músculos acessórios. Envolve os três movimentos de expansão da caixa torácica; o Expiração Forçada: Relaxamento do diafragma e dos músculos acessórios com a contração dos músculos abdominais, que aumentam a pressão abdominal, comprimindo o diafragma e os pulmões, e acelerando o recuo elástico. Trata-se de um movimento ativo.
Ponto de repouso elástico: Ponto de equilíbrio entre as forças que tendem a colabar os pulmões e expandir a caixa torácica. Ocorre ao final de uma expiração normal em repouso.
Músculos Predominantemente Inspiratórios: o Diafragma; o Mm. Intercostais externos; o Mm. Esternocleidomastóideos; o Mm. Serráteis anteriores; o Mm. Escalenos.
Músculos Predominantemente Expiratórios: o M. Reto abdominal; o Mm. Intercostais internos.
Figura 4
Dinâmica Pressórica da Ventilação:
Figura 5
Pressão Pleural: É a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. Normalmente, trata-se de uma discreta pressão negativa de -5 cmH 2 O no início da inspiração, mantida negativa graças à drenagem linfática do espaço pleural. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica diminui mais ainda a pressão pleural, que chega a cerca de -7,5 cmH 2 O. Durante a expiração, a retração da caixa torácica aumenta a pressão pleural, que volta ao valor normal de -5 cmH 2 O.
Pressão Alveolar: É a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. O valor normal da pressão alveolar, quando não há movimento de ar pelas vias respiratórias, é de 0 cmH 2 O. Durante a inspiração, a pressão alveolar tende a diminuir até -1 cmH 2 O,
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relativa de surfactante, o que contrapõe sua maior tendência de colabamento. Logo, mesmo os menores alvéolos permanecem abertos. Na ausência de surfactante, a pressão pleural negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada na fig. 7 para causar a mesma variação de volume. Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior.
Complacência Torácica: Além da complacência pulmonar, em um sistema pulmonar completo precisamos levar em consideração a complacência torácica. Para inflar um sistema pulmonar completo, composto por pulmões e caixa torácica, é necessário o dobro de pressão negativa do que a necessária para inflar os pulmões isolados. Portanto, a complacência combinada é, aproximadamente, a metade da complacência pulmonar.
Trabalho Respiratório:
Como em repouso a expiração é um processo passivo, o trabalho respiratório corresponde ao processo ativo de inspiração, e pode ser dividido em três frações: o Trabalho de complacência ou trabalho elástico: É o trabalho necessário para anular as forças elásticas e resistivas dos pulmões e do tórax, que se opõem à expansão pulmonar; o Trabalho de resistência tecidual: É o trabalho necessário para sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica, provocando sua expansão; o Trabalho de resistência das vias aéreas: É o trabalho necessário para sobrepujar a resistência aérea ao movimento de ar para dentro dos pulmões, expandindo as vias aéreas.
Volumes e Capacidades Pulmonares:
Espirometria: Método simples de estudo da ventilação pulmonar, que registra o movimento do volume de ar para dentro e fora dos pulmões.
Para o estudo dos eventos da ventilação pulmonar, dividimos o ar nos pulmões em 4 volumes, que determinam 4 capacidades diferentes. Para entender o significado de cada volume e capacidade, compare sua definição, descrita abaixo, com sua representação gráfica na fig. 8.
Volume Corrente (VC 0,5 L): Volume inspirado ou expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma fase do ciclo respiratório, em condição de repouso.
Volume de Reserva Inspiratório (VRI 3,0 L): Volume extra de ar que pode ser inspirado em uma inspiração forçada.
Volume de Reserva Expiratório (VRE 1,1 L): Volume extra de ar que pode ser expirado em uma expiração forçada.
Volume Residual (VR 1,2 L): Volume de ar que permanece nos pulmões mesmo após uma expiração forçada.
Figura 8
Capacidade Inspiratória (CI = VC+VRI): É a quantidade de ar máximo que uma pessoa pode inspirar, começando num nível expiratório normal.
Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final de uma expiração normal.
Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): É a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após primeiramente enchê-los ao máximo e, então, expirar também ao máximo.
Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume máximo que os pulmões podem expandir após esforço máximo de inspiração.
Conceitos Importantes:
Ventilação-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total de ar novo movido para o interior das vias respiratórias a cada minuto. É calculado pelo produto do volume corrente pela freqüência respiratória.
Volume do Espaço Morto (VM): Volume de ar que ocupa a porção condutora das vias aéreas, não
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alcançando a porção respiratória, e, portanto, não sendo útil para as trocas gasosas.
Taxa de Ventilação Alveolar: É o volume de ar novo que entra na porção respiratória das vias aéreas por minuto. É calculado pelo produto da freqüência respiratória pela quantidade de ar novo que entra na porção respiratória das vias aéreas a cada respiração.
Onde é a taxa de ventilação alveolar, é a freqüência respiratória, é o volume corrente, e é o volume do espaço morto.
Regulação Nervosa da Ventilação:
Estimulação Simpática: Norepinefrina/Epinefrina Receptor 2 Dilatação da árvore brônquica Ventilação
Estimulação Parassimpática: Acetilcolina Receptor Colinérgico Constrição da árvore brônquica Ventilação
- Trocas Gasosas:
Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a próxima etapa no processo respiratório é a difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para fora do sangue.
Biofísica dos Gases e Princípios da Difusão:
Difusão Gasosa: A difusão de um gás é proporcionada pela energia cinética daquele gás em determinada temperatura. De maneira que, os choques entre as moléculas tendem a provocar seu deslocamento. A difusão unidirecional, portanto, ocorre devido a uma diferença de concentração, de uma concentração mais elevada para uma concentração menos elevada. A razão do movimento direcionado é óbvia, há muito mais moléculas na região com alta concentração do que na região com baixa concentração, logo, os choques são mais prováveis na região de alta concentração. Embora ambas as regiões apresentem taxa de difusão, a resultante delas atua no sentido de igualar essas concentrações, tendendo a uma isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difusão de O 2 em uma câmara com diferença de concentração entre as extremidades A e B. A diferença entre os comprimentos das setas representa a difusão resultante.
Figura 9
Pressão Gasosa: A pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma superfície. Portanto, a pressão de um gás na superfície das vias aéreas e dos alvéolos é proporcional à soma da força de impacto de todas as moléculas daquele gás que atinge a superfície em um determinado instante. Ou seja, a pressão é diretamente proporcional à concentração das moléculas de gás. Como o ar atmosférico é uma mistura de gases, principalmente O 2 , N 2 e CO 2. A taxa de difusão de cada um desses gases pela membrana respiratória é diretamente proporcional à pressão causada por aquele gás somente, que é denominada pressão parcial do gás.
Pressão Atmosférica: É a pressão exercida pela atmosfera num determinado ponto.
Pressão Parcial: Fração da pressão atmosférica correspondente à pressão exercida por determinado gás.
Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gás em solubilizar-se em água.
A pressão parcial de um gás em um meio líquido depende da pressão parcial do gás no meio aéreo, e seu coeficiente de solubilidade, que representa a facilidade de dissolução do gás em água. Podemos expressar a pressão parcial de um gás em função de sua concentração e solubilidade a partir da Lei de Henry:
Pressão Parcial = Concentração de gás dissolvido / Coeficiente de solubilidade
A solubilidade determina, também, a velocidade da difusão de um gás pela membrana respiratória. Isso explica porque a troca de O 2 e CO 2 é igualmente suficiente, o O 2 é submetido a uma P de 60 mmHg na membrana respiratória, enquanto o CO 2 é submetido a uma P de 6 mmHg na membrana respiratória. Como o CO 2 é muito mais solúvel que o O 2 , sua solubilidade compensa seu menor gradiente de pressão. A tabela abaixo apresenta os coeficientes de solubilidade dos principais gases respiratórios à
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O 2 /min para 1000 mL O 2 /min, necessitando um aumento de 4 vezes na ventilação alveolar para manter a pressão parcial de O 2 constante a 104 mmHg.
Figura 10
Concentração de CO 2 nos alvéolos: o Taxa de excreção de CO 2 pelo sangue; o Taxa de saída de CO 2 dos pulmões (Ventilação alveolar).
Figura 11
O comportamento do CO 2 é o oposto do comportamento do O 2. Sua pressão parcial no ar alveolar diminui com o aumento da ventilação, e aumenta com o aumento de sua taxa de excreção, ou seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado na fig. 11.
Razão Ventilação-Perfusão:
Razão Ventilação/Perfusão =
Entendendo o diagrama : O diagrama ventilação/perfusão, fig. 12, representa os possíveis valores pressóricos de O 2 e CO 2
no ar alveolar nas diferentes condições de ventilação e perfusão. Podemos destacar 3 pontos do gráfico particularmente importantes no entendimento do conceito de relação ventilação-perfusão: o = 0 Neste ponto, a ventilação alveolar é nula, ou seja, não há renovação de ar no alvéolo, e a perfusão é normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em equilíbrio pressórico com o sangue venoso que passa pelos capilares alveolares, assumindo pressões parciais de O 2 e CO 2 semelhantes às do sangue venoso. Nesta situação, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu um shunt, pois não foi oxigenado, e, mesmo assim, será misturado com o sangue arterial. o = Neste ponto, a perfusão é nula, ou seja, não há fluxo sangüíneo capilar, mas a ventilação é normal. Logo, as pressões e concentrações dos gases no ar alveolar são semelhantes às do ar umidificado. o = Normal Neste ponto, tanto a ventilação pulmonar quanto o fluxo sangüíneo estão normais, e a troca de O 2 por CO 2 através da membrana respiratória é quase ideal. Determinando valores intermediários de O 2 e CO 2 no ar alveolar, em relação aos valores no ar umidificado e no sangue venoso.
Figura 12
Desvio (shunt) fisiológico: É a quantidade total de sangue que não consegue ser oxigenado enquanto atravessa os pulmões. Corresponde à esquerda do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que perfunde os capilares.
Desvio (shunt) anatômico: Situação patológica em que um tampão mucoso, um tumor ou constrição brônquica interrompem a ventilação de uma determinada região. O sangue venoso que perfunde os capilares da região não sofrerá hematose.
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Espaço Morto Fisiológico: Quantidade de ar inspirado que não sofre trocas gasosas. Corresponde à soma do ar do espaço morto anatômico (porção condutora das vias aéreas) com o ar alveolar que não sofre hematose, o que é representado graficamente pelos pontos à direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é maior do que a necessária para oxigenar a quantidade de sangue que perfunde os capilares.
Espaço Morto Anatômico: Quantidade de ar que ocupa a porção condutora das vias aéreas, não alcançando a porção respiratória, e, portanto, não sendo útil para as trocas gasosas.
Diferenças Regionais na Razão Ventilação-Perfusão:
Figura 13
Em uma pessoa normal em posição ereta, o fluxo sangüíneo e a ventilação alveolar são menores no ápice do pulmão do que em sua base. O motivo para tal fenômeno é a atuação da força gravitacional. Mas a ação gravitacional é bem maior em relação ao sangue do que em relação ao ar alveolar, visto que aquele apresenta maior massa inercial do que este. Logo, no ápice, a ventilação é maior que a perfusão, estabelecendo uma razão até 2,5 vezes maior que a ideal, o que causa um grau moderado de espaço morto fisiológico nessa área. Enquanto na base, a perfusão é maior do que a ventilação, estabelecendo uma razão até 0,6 vezes menor que a ideal, o que representa um desvio fisiológico, visto que parte do sangue perfundido não é oxigenado.
Em decúbito, anulada a força da gravidade, não há diferenças regionais na relação ventilação-perfusão. E, no exercício, o aumento do fluxo no ápice minimiza a ocorrência de espaço morto fisiológico, aumentando a efetividade das trocas gasosas. Outra diferença regional é a diferença na pressão pleural comparando-se o ápice com a base do pulmão. A pressão pleural no ápice é mais negativa do que na base, logo, a pressão transpulmonar é maior no ápice, o que determina alvéolos mais estirados no ápice do que na base. Quando a musculatura contrai, a pressão transpulmonar aumenta em todos os lugares, ou seja, a pressão negativa pleural fica ainda mais negativa em todas as regiões. Mas os alvéolos apicais já estão com maior volume, então sua distensão é menor do que a distensão dos alvéolos basais de menor volume, o que significa dizer que os alvéolos apicais são menos complacentes que os basais. Vide fig. 13.
- Transporte dos Gases:
Difusão do O 2 dos Alvéolos para o Sangue:
Figura 14
A captação de oxigênio pelo sangue capilar pulmonar pode ser representada graficamente como na fig. 14. Na extremidade venosa a pressão capilar de O 2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O 2 é de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de pressão que difunde o oxigênio alveolar para os capilares, tendendo a igualar as concentrações na extremidade arterial. Note que, em condições normais, o sangue permanece nos capilares por tempo mais do que suficiente para sua total oxigenação. Isso permite que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui
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tecidual, mas de maneira oposta, como observado na fig. 19.
Figura 19
Difusão do CO 2 do Sangue para os Alvéolos:
A PCO 2 do sangue que entra nos capilares pulmonares pelo terminal arterial é de 45 mmHg, e a PCO 2 do ar alveolar é de 40 mmHg, o que estabelece uma diferença de pressão de apenas 5 mmHg, suficiente para a difusão de todo o excesso de CO 2 , e estabelecendo uma PCO 2 de 40 mmHg, semelhante à PCO 2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e note, mais uma vez, que o tempo de permanência do sangue no capilar é mais do que o suficiente para as trocas gasosas.
Figura 20
Transporte de O 2 no Sangue:
97% O 2 Oxiemoglobina 3% O 2 Dissolvido no plasma
Como a solubilidade do O 2 no sangue é muito baixa para se fazer um transporte adequado de O 2 para os tecidos, é necessária a presença de um transportador de alta afinidade, a hemoglobina. Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de sangue seja capaz de transportar 200 mL de O 2 , o que é 87 vezes maior do que o volume de O 2 capaz de ser transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo, sem um transportador de O 2 , o sangue teria que circular 87 vezes mais rápido para fornecer a mesma quantidade de O 2 , o que seria incompatível com a vida. A presença do transportador não apenas permite um maior transporte de O 2 , como também permite um controle mais fino de sua distribuição, sendo importante para a homeostase corporal.
Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina: Observe, na fig. 21, a relação entre a PO 2 no sangue e a saturação de hemoglobina. A partir do gráfico, podemos determinar 2 valores particularmente importantes: a saturação da Hb no sangue arterial sistêmico, que é de 97% (para uma PO 2 de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso, que é de 75% (para uma PO 2 de 40 mmHg). Isso significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 75- 85% durante o exercício intenso, e, em alguns leitos capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a hemoglobina pode perder O 2 para os tecidos. A esse valor percentual denominamos coeficiente de utilização.
Figura 21
Comportamento Peculiar da Hb como Tampão de O 2 : Um transportador eficiente de O 2 deveria estar quase completamente saturado nos pulmões, mas
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deveria ser capaz de entregar a maior parte do oxigênio a um músculo em exercício. Um transportador hipotético A teria um comportamento previsível por um equilíbrio químico simples:
Oxigênio + Transportador Oxigênio.Transportador
Kd = [O 2 ] [Transportador] / [O 2 .Transportador]
A curva de tal equilíbrio seria uma hipérbole retangular. Esse modelo seria válido mesmo para um transportador com vários sítios de ligação, desde que cada sítio fosse independente e não influenciado pela ligação dos sítios adjacentes. Se tal transportador tivesse uma constante de dissociação que permitisse 90% de saturação nos pulmões, então, a uma pressão de 20 mmHg ainda estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de sua carga de O 2. Logo, não seria muito eficiente. E se, outro transportador hipotético B, que apresente comportamento não cooperativo semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O 2 a 20 mmHg, estando apenas 22% saturado, então, sua saturação pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria, portanto, apenas 38% de seu conteúdo de O 2. Esse transportador também não seria eficiente. Vide fig. 22, que o compara com a hemoglobina.
Figura 22
No entanto, observando-se a curva de saturação da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela é suficientemente eficiente para saturar-se quase por completamente nos pulmões, quando submetida à alta pressão de O 2 ( 104 mmHg), e suficientemente eficiente em liberar O 2 para os tecidos, quando submetida à baixa pressão de O 2 ( 20 mmHg). Esse padrão sigmóide da curva de saturação da
hemoglobina não pode ser previsto por um equilíbrio simples, e se deve ao efeito alostérico da ligação de O 2 a um sítio, o que aumenta a afinidade dos demais sítios por O 2 , facilitando sua saturação em altos valores de pressão parcial de O 2. Da mesma maneira, a perda de O 2 de um sítio facilita a perda de O 2 dos outros sítios de ligação, quando submetida à baixa pressão parcial de O 2 nos tecidos. Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva de dissociação da hemoglobina é mais inclinada na faixa de PO 2 dos tecidos periféricos, entre 15 e 40 mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanças na PO 2 são suficientes para aumentar ou diminuir a liberação de oxigênio. Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO 2 , a variação na saturação da hemoglobina é de apenas 10%. O que permite a sobrevivência nas altas altitudes, onde a PO 2 é bem menor que ao nível do mar.
Fatores que alteram a Curva de Dissociação da Hb: Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo O 2 Maior liberação de O 2 nos tecidos: o [H+] = pH; o [CO 2 ]; o Temperatura; o BPG. Desvio para a esquerda Aumenta a afinidade da Hb pelo O 2 Menor liberação de O 2 nos tecidos: o [H+] = pH; o [CO 2 ]; o Temperatura; o BPG.
Figura 23
Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociação da oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos na concentração do dióxido de carbono e dos íons H+
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II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA:
- Conceitos Básicos:
Fluxo Expiratório Máximo: Fluxo máximo de ar que pode ser expirado, além do qual não pode ser aumentado mais, mesmo com um esforço adicional. Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratório chega rapidamente ao seu valor máximo, e, à medida que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratório também diminui, até que o volume residual é atingido. Esse conceito é importante na avaliação das doenças respiratórias.
Figura 27
Doença Restritiva: Tem como característica mecânica a baixa complacência pulmonar, ou seja, menor capacidade de expansão volumétrica dos pulmões, como, por exemplo, quando se tem uma menor produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos, que tende a causar seu colabamento, diminuindo a ventilação alveolar. Sendo assim, para que haja a mesma entrada de ar que numa situação normal, é necessário emprego de uma força maior por parte da musculatura inspiratória. Um padrão clássico de um indivíduo com doença restritiva é uma freqüência respiratória alta com volume corrente baixo. Observe, na fig. 28, o padrão de fluxo expiratório em indivíduos com doença restritiva. Note que a baixa complacência diminui o fluxo expiratório máximo, a capacidade pulmonar total e diminui o volume residual. Na verdade, uma menor complacência diminui todos os volumes e capacidades pulmonares calculáveis. Exemplos de doenças que diminuem a complacência respiratória: o Deficiência na produção de surfactante;
o Paralisia da musculatura torácica; o Obesidade (por diminuir a capacidade de aumento da caixa torácica); o Doenças fibróticas (tuberculose, silicose); o Doenças que restringem a expansão torácica (cifose, escoliose e pleurisia fibrótica); o Doenças auto-imunes que provoquem a destruição de receptores colinérgicos.
Figura 28
Doença Obstrutiva: Tem como característica mecânica a alta resistência das vias aéreas, ou seja, estas apresentam um raio menor. A obstrução é mais facilmente detectada quando o fluxo é mais rápido, pois o atrito das moléculas com as vias aéreas é maior, gerando maior resistência. Portanto, indivíduos com doenças obstrutivas apresentam maior dificuldade em expirar do que em inspirar. Visto que, durante a inspiração, a pressão pleural negativa extra facilita a abertura das vias aéreas para a passagem de ar, enquanto durante a expiração, a pressão pleural aumenta, tornando-se menos negativa, o que facilita o colabamento das vias aéreas, e tende a intensificar o padrão obstrutivo. O ar tende a entrar no pulmão facilmente, mas posteriormente fica aprisionado. Ao longo do tempo, este efeito aumenta a capacidade pulmonar total e o volume residual, como observado na fig. 28, mas o fluxo expiratório máximo fica bastante reduzido pela obstrução. Para caracterizar uma doença obstrutiva, um teste clínico comumente utilizado é a avaliação da capacidade vital expiratória forçada (CVF). A manobra consiste de uma inspiração forçada, para atingir a capacidade pulmonar total, seguida de uma expiração forçada ao máximo. A CVF representará o volume total expirado (VRI + VC + VRE). Para entendermos a diferença de padrão entre o indivíduo normal e o indivíduo com padrão obstrutivo, observemos a fig. 29.
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Note que, no gráfico B, a medida assinalada como VEF1 é menor que a mesma medida no gráfico A. VEF 1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo de expiração. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o Índice de Tiffeneau, que é a razão entre VEF1 e CVF. Indivíduos normais como o A, apresentam Índice de Tiffeneau maior que 75%. Indivíduos com obstrução das vias aéreas apresentam Índice de Tiffeneau abaixo de 75%. Exemplos de doenças que causam aumento na resistência das vias aéreas: o Enfisema Pulmonar Crônico; o Asma; o Bronquite Crônica.
Figura 29
Índice de Tiffeneau = VEF1 / CVF
Onde VEF1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo, e CVF é a capacidade vital forçada.
Índice de Tiffeneau 75% Obstrução Índice de Tiffeneau 75% Normal
- Principais Patologias Pulmonares:
Enfisema Pulmonar Crônico:
Doença obstrutiva cuja quase totalidade dos casos está relacionada ao fumo. Caracterizada pela destruição da membrana respiratória, levando a um caso de insuficiência respiratória.
Conseqüências Fisiopatológicas:
o Infecção crônica (causada pela inalação de fumaça ou outras substâncias irritativas da árvore traqueobrônquica); o Paralisia parcial dos cílios, acúmulo de muco nas vias aéreas, exacerbado por um estímulo à hipersecreção de muco; o Edema inflamatório; o Obstrução crônica das vias aéreas, o que aumenta a resistência expiratória; o Aprisionamento do ar no interior dos alvéolos, hiperdistensão dos mesmos, aumentando a CPT, e destruição das paredes alveolares, diminuindo a superfície de trocas gasosas; o Diminuição do nº de capilares pulmonares, devido à perda das paredes alveolares, aumentando a resistência vascular pulmonar, causando hipertensão pulmonar. Esta, por sua vez, sobrecarrega o lado direito do coração, levando à insuficiência cardíaca direita; o Aumento patológico da complacência pela destruição das fibras colágenas e elásticas, e dos septos alveolares, o que leva a um tórax expandido. o O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.
Asma:
Síndrome caracterizada por contrações espásticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta a estímulos alérgicos de hipersensibilidade, causando obstrução parcial dos bronquíolos e dificuldade para respirar. Durante a crise asmática, o indivíduo não tem dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade para expirar. Apresenta fluxo expiratório máximo reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual funcional e o volume residual tornam-se aumentados. Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente na caixa torácica, com aumentos na capacidade pulmonar total e volume residual, comportamento típico de uma doença obstrutiva.
Tratamento: Simpaticomiméticos Ativam o SNA Simpático (Receptores 2 ) Broncodilatação.
Atelectasia:
Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos.
