1. Tipo A ou alfa . Eliminam íons H+ e reabsorvem HCO3- em condições de acidose. . Na membrana luminal das células intercaladas do Tipo A encontra-se transportadores H+ ATPase, cloreto, K+ H+ ATPase. . Na membrana basolateral, direcionada ao interstício, há um transportador por difusão simples de Cl- e HCO3-. . Para cada íon H+ secretado, um íon bicabornato é reabsorvido. 2. Tipo B ou beta . Atuam em condições de alcalinidade. . Na membrana luminal das células intercaladas do tipo B há o transporte facilitado de HCO3-, o qual será excretado. Por outro lado, na membrana basolateral, voltada ao interstício, há transportadores de H+, reabsorvendo esse íon com o objetivo de corrigir o ambiente alcalino. Obs.:  Não só o rim atuam no processo de correção do pH do organismo, visto que existe o tamponamento sanguíneo e, também, a atuação dos pulmões. Túbulo Distal final e Túbulo Coletor Cortical . Baixíssima permeabilidade à ureia. . Reabsorção de sódio controlada pela aldosterona. . Secreção de potássio controlada pela aldosterona. . A permeabilidade à água é controlada pelo ADH (vasopressina). Ducto Coletor Cortical . Permeabilidade à água determinada pelo ADH. . Permeável à ureia – também dependente do ADH.  Quando o ADH atua reabsorvendo água, há o aumento da concentração de ureia no filtrado, gerando um fator muito favorável à difusão de ureia. Além do ADH permitir essa concentração de ureia, ele atua sobre o túbulo coletor medular interno abrindo os canais de ureia , permitindo que ela passe para o interstício de modo que contribuirá para o gradiente corticomedular, ajudando a aumentar a concentração do interstício medular. Após essa contribuição, a ureia será secretada no ramo descendente fino da alça de Henle, finalizando a reciclagem da ureia.  O ADH no ramo ascendente espesso da alça de Henle ativa o transportador Triplo (sódio, cloreto e potássio) , permitindo que um volume maior de soluto passe para o

interstício medular, aumentando a osmolaridade da medula e com isso, auxilia na reabsorção de água nos segmentos finais do Néfron.

. Participa do Equilíbrio Ácido-Básico. Regulação da reabsorção tubular . Controles nervosos, hormonais e locais. . Equilíbrio Glomerulotubular – NÃO É O FEEDBACK GLOMÉRULOTUBULAR.  Elevada carga tubular > aumento da reabsorção.  Intensidade da reabsorção aumenta à medida que a carga filtrada aumenta.  Atua em conjunto com os mecanismo autorreguladores. . Forças de Starlin: forças físicas peritubulares e do líquido intersticial renal.  Pressão Hidrostática capilar peritubular = opõe à reabsorção.  Pressão Hidrostática do Interstício Renal = favorece reabsorção.  Pressão Coloidosmótica capilar peritubular = favorece a reabsorção.  Pressão Coloidosmótica do interstício renal = opõe à reabsorção. . Os fatores que permitem a reabsorção renal são: 1. Pressão de reabsorção positiva – as forças que atuam no sentido da reabsorção precisam prevalecer sobre aquelas que atuam favorecendo a filtração. 2. Permeabilidade capilar – condutividade hidráulica. 3. Grande área de superfície capilar peritubular. Obs.:  Aumento da pressão capilar peritubular > aumento na pressão hidrostática capilar > redução da reabsorção.  Aumento na resistência das arteríolas aferente ou eferentes > redução da pressão hidrostática peritubular > aumento da reabsorção.  Constrição da arteríola eferente: Aumento na filtração glomerular > Redução da pressão hidrostática peritubular > Aumento na reabsorção peritubular.  Aumento da concentração das proteínas plasmáticas (aumento na concentração proteica sistêmica/ pressão de filtração aumentada concentrando proteínas nos capilares peritubulares): aumento na reabsorção.  Aumento da pressão hidrostática peritubular // redução de pressão coloidosmótica peritubular. . Redução da reabsorção:  Acúmulo de líquidos no interstício > aumento da pressão hidrostática intersticial > redução da pressão coloidosmótica intersticial.  Retrovasamento de líquido para o túbulo – junções epiteliais. Obs.: Natriurese pressórica: maior excreção renal de sódio por meio da urina.

Hormônio Antidiurético – vasopressina. . Produzido no hipotálamo e armazenado na neuro hipófise. . Transfere aquaporinas para a face luminal do epitélio tubular. . Aumenta a reabsorção de água nos túbulos distal, coletor e ducto coletor. Obs.:  Diabetes Insipidus: ausência de ADH > urina mais diluída.  Na membrana basolateral já existe aquaporinas expostas. 4. Peptídeo Natriurético atrial . Liberado pelas células atriais quando são distendidas. . Reduz a reabsorção de sódio e água, principalmente, nos ductos coletores. . Reduz a secreção de renina – reduz a reabsorção peritubular. . Aumentado na insuficiência cardíaca. 5. Hormônio Paratireoide . Aumenta a reabsorção de cálcio na alça de Henle e túbulos distais. . Inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal. . Estimula a reabsorção de magnésio na alça de Henle. Hormônio Antidiurético . Osmolaridade: concentração de solutos/volume no líquido extracelular. .Osmolaridade da urina:  Urina Isosmótica: osmolaridade da urina for igual a do sangue.  Urina Hiperosmótica: osmolaridade da urina for maior que a do sangue.  Urina Hiposmótica: osmolaridade da urina menor que a plasmática.