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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Ventilação Pulmonar
Evidentemente, a respiração tem por objetivo fornecer oxigênio aos tecidos e remover o dióxido de carbono. Conside- rando-se esta função, a respiração pode ser dividida em quatro eventos principais: (1) ventilação pulmonar, que se refere a entra- da e saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares, (2) difusão de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue, (3) transporte de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais, para e das células, e (4) regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. O presente capítulo irá descrever a ventilação pulmonar, enquanto nos capítulos subseqüentes serão consideradas as outras funções respiratórias, bem como a fisiologia de problemas respiratórios especiais.
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR
MÚSCULOS RESPONSÁVEIS PELA EXPANSÃO E
CONTRAÇÃO PULMONARES
Os pulmões podem sofrer expansão e retração por duas maneiras: (1) pelos movimentos do diafragma para baixo e para cima, a fim de aumentar ou diminuir a altura da cavidade torácica, e (2) pela elevação e abaixamento das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. A Fig. 37.1 ilustra esses dois métodos. A respiração normal e tranqüila é efetuada quase inteira- mente pelo primeiro desses dois métodos, isto é, pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. A se- guir, durante a expiração, o diafragma simplesmente se relaxa, e é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais que comprime os pulmões. Todavia, du- rante a respiração intensa, as forças elásticas não são poderosas o suficiente para causar a expiração rápida necessária, de modo que a força adicional necessária é obtida principalmente pela contração dos músculos abdominais, que força o conteúdo abdo- minal paTa cima, contra a parte inferior do diafragma. O segundo método para expandir os pulmões é efetuado pela elevação da caixa torácica. Esse processo determina a expan- são dos pulmões, visto que, na posição natural de repouso, as costelas estão voltadas para baixo, permitindo ao esterno incli- nar-se para trás, em direção à coluna vertebral. Todavia, quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase direta-
mente para a frente, de modo que o esterno também passa a se mover para frente, afastando-se da coluna; em conseqüência, a espessura ântero-posterior do tórax passa a ser cerca de 20% maior durante a inspiração máxima do que durante a expiração. Por conseguinte, os músculos que elevam a caixa torácica podem ser classificados cm músculos da inspiração, enquanto os que abaixam a caixa torácica são conhecidos como músculos da expira- ção. Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os intercostais externos; entretanto, outros músculos que tam- bém participam do processo incluem: (1) os músculos esternodei- domastóides, que elevam o esterno; (2) os serráteis anteriores, que elevam muitas das costelas; e (3) os escalenos, que elevam as duas primeiras costelas. Os músculos que tracionam a caixa torácica para baixo du- rante a expiração são: (1) os retos abdominais, que têm o poderoso efeito de tracionar as costelas inferiores para baixo, ao mesmo tempo que, juntamente com os outros músculos abdominais, comprimem o conteúdo abdominal para cima, contra o diafrag- ma, e (2) os intercostais internos. A Fig. 37.1 ilustra o mecanismo pelo qual os intercostais externos e internos atuam para produzir a inspiração e a expira- ção. A esquerda, as costelas, durante a expiração, formam um ângulo para baixo, e. os intercostais externos estão alongados para frente e para baixo. Quando eles se contraem, puxam as
Fig. 37.1 Expansão e retração da caixa torácica durante a expiração e a inspiração, ilustrando especialmente a contração diafragmática, a elevação da caixa torácica e a função dos músculos intercostais.
costelas superiores para a frente em relação às costelas inferiores, causando um efeito de alavanca sobre as costelas, o que determina sua elevação, causando, assim, a inspiração. Os intercostais inter- nos funcionam exatamente do modo oposto, atuando como mús- culos expiratórios, visto que formam um ângulo entre as costelas na direção oposta, causando o efeito oposto de alavanca.
MOVIMENTO DE ENTRADA E DE SAÍDA DE AR
DOS PULMÕES — AS PRESSÕES QUE O
PRODUZEM
O pulmão é uma estrutura elástica que sofre colapso à seme- lhança de um balão e expele todo seu ar pela traquéia toda vez que não houver uma força para mantê-lo insuflado. Além disso, não existe qualquer inserção entre o pulmão e a parede da caixa torácica, exceto no local em que é suspenso no hilo, do mediastino. Com efeito, o pulmão literalmente flutua na caixa torácica, circundado por uma camada muito delgada de líquido pleural, que lubrifica os movimentos dos pulmões no interior da cavidade. Além disso, o bombeamento contínuo desse líquido para os canais linfáticos mantém leve sucção entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície pleural parietal da cavidade torácica. Por conseguinte, os dois pulmões aderem à parede torácica como se estivessem colados, embora possam des- lisar livremente, quando bem lubrificados, à medida que o tórax se expande e se retrai.
Pressão pleura! e suas mudanças durante a respiração
A pressão pleural refere-se à pressão existente no estreito espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da parede torácica. Conforme assinalado acima, aí existe normalmente leve sucção, o que significa pressão ligeiramente negativa. No início da inspira- ção, a pressão pleural normal é de aproximadamente -5 cm de água, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos em seu nível de repouso. A seguir, durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona a
Fig. 37.2 Variações do volume pulmonar, da pressão alveolar, da pressão pleural e da pressão transpulmonar durante a respiração normal.
superfície dos pulmões com maior força e cria pressão ainda mais negativa, atingindo valor médio de cerca de -7,5 cm de água. Essas relações entre a pressão pleural e a variação do volume pulmonar estão ilustradas na Fig. 37.2, que mostra, no painel inferior, a negatividade crescente da pressão pleural, de -5 a - 7,5 durante a inspiração, e, no painel superior, o aumento de 0,5 litro do volume pulmonar. A seguir, durante a expiração, esses eventos são essencialmente invertidos.
Pressão alveolar
A pressão alveolar refere-se à pressão existente no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta, e não ocorre fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória, ao longo dos alvéolos, são exatamente iguais à pressão atmosférica, consi- derada como 0 centímetro de água. Para provocar a entrada de ar durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente inferior à pressão atmosférica. O segundo painel da Fig. 37,2 ilustra a redução da pressão alveolar para cerca de menos 1 cm de água durante a inspiração normal. Essa pressão negativa muito pequena é, entretanto, suficiente para determinar a entrada de cerca de 0,5 1 de ar nos pulmões nos 2 segundos necessários para a inspiração. Durante a expiração, ocorrem eventos opostos: a pressão alveolar se eleva para cerca de +1 cm de água, forçando a saída do 0,5 1 de ar inspirado dos pulmões durante os 2 a 3 segundos da expiração. Pressão transpulmonar. Por fim, no terceiro painel da Fig. 37.2, verifica-se a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Trata-se da denominada pressão transpul- monar, que é a diferença de pressão entre os alvéolos e as super- fícies externas dos pulmões. Na verdade, trata-se de uma medida das forças elásticas dos pulmões que tendem a ocasionar seu colapso a cada ponto da expansão, denominada pressão de retra- ção.
Complacência dos pulmões
O grau de expansão dos pulmões em relação a cada unidade de aumento da pressão transpulmonar é denominado compla- cência. No adulto médio, a complacência total normal de ambos os pulmões é de aproximadamente 200 ml/cm de pressão de água. Em outras palavras, toda vez que a pressão transpulmonar aumenta por 1 cm de água, os pulmões sofrem expansão de 200 ml. Diagrama da complacência dos pulmões. A Fig. 37.3 é diagra- ma que estabelece a relação entre as variações do volume pulmo- nar e as alterações da pressão transpulmonar. Podemos verificar que a relação é diferente para a inspiração e a expiração. Cada curva é registrada modificando-se a pressão transpulmonar em pequenas etapas e permitindo-se que o volume pulmonar atinja um nível uniforme entre as etapas sucessivas. As duas curvas são denominadas curva de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória; todo o diagrama é conhecido como diagrama da complacência pulmonar. As características do diagrama da complacência são determi- nadas pelas forças elásticas dos pulmões. Podem ser divididas em duas partes distintas: (1) as forças elásticas do próprio tecido pulmonar e (2) a força elástica causada peia tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos dos pulmões. As forças elásticas dos tecidos pulmonares são determinadas em sua maior parte pela elastina e pelas fibras colágenas entrela- çadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras
Para o alvéolo de tamanho médio com raio com cerca de 100 /xm metros e revestido por surfactante normal, a pressão calculada é cerca de 4 cm de pressão de água (3 mm Hg). Todavia, se os alvéolos forem reves- tidos por água pura. seria de cerca de 18 cm de pressão de água. Por conseguinte, constatamos a suma importância do surfactante na redução da quantidade de pressão transpulmonar necessária para manter os pul- mões expandidos. Efeito do tamanho dos alvéolos sobre a pressão de colapso causada pela tensão superficial. Ao analisar a fórmula acima, verificamos que a pressão de colapso gerada nos alvéolos c inversamente afetada pelo raio do alvéolo, o que significa que, quanto menor o alvéolo, maior a pressão de colapso. Por conseguinte, quando os alvéolos têm metade do raio normal, ou seja, apenas 50 em lugar de 100 /im, as pressões de colapso aumentam por exatamente duas vezes. Esse aspecto é especifi- camente significativo cm prematuros muito pequenos, que quase sempre possuem alvéolos com raios menores que um quarto do normal. Além disso, o surfactante normalmente só começa a ser secretado para os alvéolos entre o sexto e o sétimo mês de gestação e, em alguns bebes, até mais tarde, de modo que muitos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante nos alvéolos. Por conseguinte, os pulmões desses bebês têm extrema tendência ao colapso, algumas vezes de até 30 mm Hg ou mais, causando a denominada síndrome de angústia respiratória do recém-nas- eido. Essa síndrome é fatal, se não for tratada com medidas rigorosas. Papel do surfactante, "interdependência" e tecido fibroso pulmonar na "estabilização" do tamanho dos alvéolos. Vejamos, agora, o que aconteceria se muitos dos alvéolos nos pulmões fossem muito pequenos e outros muito grandes. A tendência dos alvéolos menores ao colapso seria muito maior que a dos alvéolos de maior tamanho. Por conseguinte, teoricamente, os alvéolos menores teriam tendência a colapsar, dimi- nuindo seu volume nos pulmões; essa perda de volume em parte dos pulmões causaria a expansão dos alvéolos maiores. A seguir, quando os alvéolos menores ficassem ainda menores, sua tendência ao colapso também aumentaria, enquanto a tendência ao colapso dos alvéolos maio- res em expansão ficaria menor. Assim, teoricamente, todos os alvéolos menores sofreriam colapso, o que aumentaria ainda mais o tamanho dos alvéolos maiores. Esse fenômeno é denominado instabilidade dos alvéolos. Todavia, na prática, esse fenômeno de instabilidade dos alvéolos não é observado no pulmão normal, embora possa ocorrer em condições especiais, como, por exemplo, quando existe uma quantidade muito pequena de surfactante no líquido alveolar, e o volume dos pulmões está concomitantemente diminuído. Existem várias razões pelas quais não ocorre instabilidade no pulmão normal. Uma delas é o fenômeno conhecido como interdependência entre os alvéolos adjacentes, dutos alveolares e outros espaços aéreos. Isto é, cada um desses espaços sustenta o outro de tal maneira que, em geral, não pode existir um grande alvéolo adjacente a um alvéolo pequeno, visto que partilham paredes septais comuns. Este é o fenômeno da interdependência. Uma segunda razão pela qual não ocorre instabilidade reside no fato de o pulmão ser constituído por cerca de 50.000 unidades funcionais, contendo, cada uma, um ou alguns dutos alveolares e seus alvéolos associados. Todas essas unidades são circundadas por septos fibrosos que, a partir da superfície pulmonar, penetram no parênquima. Esse tecido fibroso atua como suporte adicional. Por fim, não devemos esquecer o papel do surfactante ao se opor à instabilidade. Nesse sentido, atua de duas maneiras distintas. Em pri- meiro lugar, reduz a quantidade total de tensão superficial, permitindo que o fenômeno da interdependência e o tecido fibroso vençam os efeitos da tensão superficial. Em segundo lugar, à medida que um alvéolo se torna menor, as moléculas de surfactante sobre a superfície alveolar ficam comprimidas, aumentando sua concentração, o que reduz ainda mais a tensão superficial. Por conseguinte, quanto menor for ficando o alvéolo, menor sua tensão superficial, opondo-se à maior tendência ao colapso dos alvéolos de menor tamanho. Inversamente, à medida que os alvéolos ficam maiores, a concentração de surfactante na superfície diminui, e a tensão superficial fica maior, impedindo qualquer aumento adicional desses alvéolos de grande tamanho.
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA SOBRE A
EXPANSIBILIDADE DOS PULMÕES
Até agora, discutimos a expansibilidade dos pulmões isola- dos, sem considerarmos a caixa torácica. Entretanto, a caixa torácica também possui suas próprias características elásticas e viscosas, semelhantes às dos pulmões; e, mesmo se os pulmões não estivessem presentes no tórax, seria necessário considerável esforço muscular para expandir a caixa torácica.
Complacência do tórax e dos pulmões em conjunto
A complacência de todo o sistema pulmonar (os pulmões e a caixa torácica juntos) é medida enquanto se expandem os pulmões de uma pessoa totalmente relaxada ou paralisada. Para isso, é introduzida uma pequena quantidade de ar nos pulmões de cada vez, enquanto são registradas as pressões, bem como os volumes pulmonares. Verifica-se que, para respirar com esse sistema pulmonar total, é necessária quase duas vezes mais pres- são do que quando se respira após a remoção dos pulmões da caixa torácica. Por conseguinte, a complacência do sistema pul- monar-torácico combinado é apenas ligeiramente maior que me- tade da complacência pulmonar isolada — 110 ml de volume por centímetro de água para o sistema combinado, em compa- ração com 200 ml/cm para os pulmões isolados. Além disso, quando os pulmões são expandidos e atingem volumes muito altos, ou então são comprimidos até volumes muito pequenos, as limitações do tórax tornam-se extremas; quando se chega próxi- mo a esses limites, a complacência do sistema pulmonar-torácico combinado pode ser de apenas um quinto da dos pulmões isola- dos.
"TRABALHO" DA RESPIRAÇÃO
Como já foi salientado, durante a respiração tranqüila normal, a contração dos músculos respiratórios só ocorre durante a inspiração, enquanto a expiração é um processo totalmente passivo, ocasionado pela retração elástica dos pulmões e das estruturas da caixa torácica. Por conseguinte, os músculos respiratórios normalmente só "trabalham" para produzir a inspiração, e não para causar a expiração. O trabalho da inspiração pode ser dividido em três partes distintas:
Fig. 37.5 Representação gráfica dos três tipos distintos de trabalho executados durante a inspiração: (1) trabalho da complacência, (2) trabalho da resistência tecidual. e (3) trabalho da resistência das vias aéreas.
(1) o necessário para expandir os pulmões contra suas forças elásticas, denominado trabalho de complacência ou trabalho elástico, (2) o neces- sário para superar a viscosidade do pulmão e das estruturas da parede torácica, denominado trabalho de resistência tecidual; e (3) o necessário para superar a resistência das vias aéreas durante o movimento de ar nos pulmões, denominado trabalho de resistência das vias aéreas. Esses três tipos de trabalho estão ilustrados sob forma gráfica na Fig. 37.5. Nesse diagrama, a curva denominada "inspiração" ilustra a alteração progressiva da pressão pleuraf e do volume pulmonar durante a inspira- ção, enquanto a área total sombreada da figura representa o trabalho total executado pelos músculos inspiratórios durante o ato da inspiração. Essa área sombreada é, por sua vez, dividida em três segmentos diferen- tes, que representam os três tipos diferentes de trabalho executados durante a inspiração- Esses tipos podem ser explicados da seguinte ma- neira: Trabalho da complacência. A área pontilhada representa o trabalho da complacência necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas. Pode ser calculado multiplicando-se o volume da expansão pela pressão média necessária para produzir essa expansão, que corres- ponde à área representada pelos pontilhados.
Trabalho de resistência tecidual. A área representada por linhas verticais é proporcional à quantidade de trabalho necessária para vencer a viscosidade dos pulmões e da caixa torácica. Trabalho de resistência das vias aéreas. Finalmente, a área repre- sentada na Fig. 37.5 por linhas horizontais representa o trabalho neces- sário para vencer a resistência ao fluxo de ar pelas vias respiratórias. Trabalho adicional necessário para expandir « contrair a caixa torá- cica. O trabalho da respiração calculado na Fig. 37.5 refere-se apenas aos pulmões, e não à caixa torácica. Entretanto, vimos que a compla- cência do sistema pulmonar-torácico total corresponde a pouco mais da metade da dos pulmões isolados. Por conseguinte, são necessários quase duas vezes mais energia para a expansão e contração normais do sistema pulmonar-torácico total do que para a expansão dos pulmões apenas. Comparação dos diferentes tipos de trabalho. Ao se analisar a Fig. 37.5, fica evidente que, durante a respiração tranqüila normal, a maior parte do trabalho executado pelos músculos respiratórios é utilizada simplesmente para expandir os pulmões. Em condições normais, apenas pequena percentagem do trabalho total é empregada para vencer a resis- tência tecidual (viscosidade tecidual), enquanto uma parte um pouco maior é usada para sobrepujar a resistência das vias aéreas. Por outro lado, durante a respiração muito intensa, quando o ar deve passar pelas vias respiratórias com velocidade muito grande, a maior proporção do trabalho é, então, utilizada para vencer a resistência das vias aéreas. Na presença de doença pulmonar, todos os três tipos distintos de trabalho aumentam quase sempre acentuadamente. O trabalho da com- placência e o da resistência tecidual ficam especialmente aumentados por doenças que causam fibrose pulmonar, enquanto o trabalho da resis- tência das vias aéreas está particularmente aumentado nas doenças que causam obstrução das vias aéreas. Durante a respiração tranqüila normal, não ocorre "trabalho" du- rante a expiração, visto que ela resulta da retração elástica dos pulmões e do tórax. Todavia, na respiração forçada, ou quando a resistência das vias aéreas e dos tecidos são grandes, ocorre trabalho expiratório que, por vezes, torna-se ainda maior que o trabalho inspiratório. Isso é particularmente observado na asma, que quase sempre aumenta por muitas vezes a resistência das vias aéreas durante a expiração, porém em menor grau durante a inspiração, por razões que serão explicadas adiante. Energia necessária para a respiração. Durante a respiração tranqüila normal, apenas 3 a 5% da energia total consumida pelo organismo são necessários para ativar o processo ventilatório pulmonar. Entretanto, durante exercício muito intenso, a quantidade de energia necessária pode aumentar por até 50 vezes, sobretudo se a pessoa tiver algum grau de resistência aumentada das vias aéreas ou redução da complacência pulmo- nar. Por conseguinte, uma das principais limitações da intensidade do
exercício passível de ser executado por uma pessoa é sua capacidade de fornecer energia muscular para o processo respiratório.
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
REGISTRO DAS ALTERAÇÕES NO VOLUME PULMONAR - ESPIROMETRIA
Um método simples para estudar a ventilação pulmonar con- siste em registrar o volume de ar que se movimenta para dentro e para fora dos pulmões, sendo o processo denominado espiro- metria. A Fig. 37.6 mostra um espirômetro típico. Consiste num tambor invertido sobre uma câmara de água, estando o tambor contrabalançado por um peso. No tambor, existe uma mistura de gases respiratórios, geralmente ar ou oxigênio; um tubo conec- ta a boca do indivíduo com a câmara de gás. Ao respirar para dentro e para fora da câmara, o tambor se eleva e cai, e é feito o registro apropriado sobre uma folha de papel em movi- mento. A Fig. 37.7 ilustra um espirograma, mostrando as alterações do volume pulmonar em diferentes condições de respiração. Para facilitar a descrição dos eventos da ventilação pulmonar, o ar nos pulmões foi subdividido, em diferentes pontos desse diagra- ma, em quatro volumes e quatro capacidades diferentes, mencio- nados a seguir.
VOLUMES PULMONARES
À esquerda da Fig. 37.7 estão arrolados quatro diferentes "volumes" pulmonares que, quando somados, correspondem ao volume máximo de expansão dos pulmões. O significado de cada um desses volumes é o seguinte: 1.. O volume corrente 6 o volume de ar inspirado ou expirado em cada incursão respiratória normal, equivalendo a cerca de 500 ml no homem adulto jovem comum.
- O volume de reserva inspiratório ê o volume adicional de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal; em geral, equivale a cerca de 3.000 ml.
- O volume de reserva expiratório refere-se à quantidade adicional de ar que pode ser expirada por expiração forçada após o término da expiração corrente normal; normalmente, equi- vale a cerca de 1.100 ml.
- O volume residual é o volume de ar que ainda permanece nos pulmões após a expiração forçada. Esse volume corresponde, em média, a cerca de 1. ml.
Fig. 37.6 Espirômetro
lados no Quadro 37.1. Utilizando esses símbolos, apresentamos aqui alguns exercícios algébricos simples, que mostram algumas das inter-re- lações entre os volumes e as capacidades pulmonares; o estudante deve avaliar e verificar essas inter-relações:
CV - VRI + Vc + VRE CV = Cl + VRE CPT = CV + VR CPT = Cl + CRF CRF - VRE + VR
DETERMINAÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL - O MÉTODO DE DILUIÇÃO DO HÉLIO
A capacidade residual funcional, que é o volume de ar que normal- mente permanece nos pulmões entre as respirações, é muito importante para a função pulmonar. Seu valor modifica-se acentuadamente em al- guns tipos de doença pulmonar, razão pela qual é quase sempre desejável medir essa capacidade. Infelizmente, o espirômetro não pode ser utili- zado de modo direto para medir a capacidade residual funcional, visto que o ar do volume residual dos pulmões não pode ser expirado no espirômetro; esse volume corresponde a cerca da metade da capacidade residual funcional. Por conseguinte, para medir a capacidade residual funcional, deve-se utilizar o espirômetro como método indireto, geral- mente pelo método da diluição do hélio, conforme indicado abaixo. Um espirômetro de volume conhecido é preenchido com mistura de ar e hélio, numa concentração conhecida. Antes de respirar o conteúdo do espirômetro, a pessoa faz uma expiração normal. Ao final dessa expiração, o volume remanescente nos pulmões é exatamente igual à capacidade residual funcional. Nesse momento, o indivíduo começa ime- diatamente a respirar pelo espirômetro, e os gases do aparelho começam a misturar-se com os gases dos pulmões. Como conseqüência, o hélio é diluído pelos gases da capacidade residual funcional, e o volume dessa capacidade pode ser então calculado a partir do grau de diluição do hélio, utilizando-se a seguinte fórmula;
VERIFICAR A FORMULA
onde:
CRF é a capacidade residual funcional CiHe é a concentração inicial de hélio no espirômeiro CfHc é a concentração final de hélio no espirômetro ViE é o volume inicial do espirômetro
Uma vez determinada a capacidade residual funcional, o volume residual pode ser obtido subtraindo-se o volume de reserva expiratório da capacidade residual funcional. Além disso, a capacidade pulmonar total pode ser determinada somando-se a capacidade inspiratória à capa- cidade residual funcional. Isto é:
VR - CRF - VRE
média, de cerca de 6 l por minuto. Em certas ocasiões, a pessoa pode viver por curtos períodos de tempo com volume-minuto respiratório de apenas 1,5 1 por minuto e com freqüência respira- tória de apenas duas a quatro respirações por minuto. Algumas vezes, a freqüência respiratória se eleva e atinge 40 a 50 por minuto; o volume corrente pode tornar-se tão grande quanto a capacidade vital, ou seja, de cerca de 4.600 ml no homem adulto jovem. Todavia, na presença de freqüência respi- ratória rápida, a pessoa geralmente não pode manter um volume corrente maior do que cerca da metade da capacidade vital.
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
A importância final do sistema ventilatório pulmonar con- siste em renovar continuamente o ar nas áreas de troca gasosa dos pulmões, onde o ar fica em íntima proximidade com o sangue pulmonar. Essas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os dutos alveolares e os bronquíolos respiratórios. A intensidade com que o ar novo alcança essas áreas é denominada ventilação alveolar. Curiosamente, porém, durante a respiração tranqüila normal, o volume de ar no ar corrente é suficiente apenas para encher as vias respiratórias até os bronquíolos terminais, e apenas parte muito pequena do ar inspirado flui realmente até o interior dos alvéolos. Por conseguinte, como é que o ar novo percorre esta última e curta distância dos bronquíolos terminais até o interior dos alvéolos? A resposta é: por difusão. A difusão é causada pelo movimento cinético das moléculas, cm que cada molécula de gás se movimenta com alta velocidade entre as outras moléculas. Felizmente, a velocidade do movimento das moléculas no ar respiratório é tão grande e as distâncias tão curtas entre os bronquíolos terminais e os alvéolos que os gases percorrem essa distância em apenas uma fração de segundo.
Espaço morto e seu efeito sobre a ventilação alveolar
Infelizmente, parte do ar que uma pessoa respira nunca atinge as áreas de troca gasosa, servindo tão-somente para encher as vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa. Esse ar é denominado ar do espaço morto, visto não ter qualquer utilidade para o processo das trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa são denominadas espaço morto. Na expiração, o ar do espaço morto é expirado em primeiro lugar, antes que qualquer ar proveniente dos alvéolos alcance a atmosfera. Por conseguinte, o espaço morto é igualmente des- vantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões. Determinação do volume do espaço morto. A Fig. 37.8 mostra um
CPT - CRF + Cl
VOLUME-MINUTO RESPIRATÓRIO —
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA VEZES O VOLUME
CORRENTE
O volume-minuto respiratório é a quantidade total de ar novo que penetra nas vias respiratórias a cada minuto; é igual ao volume corrente vezes a freqüência respiratória. O volume corrente normal é de cerca de 500 ml, enquanto a freqüência respiratória normal é de aproximadamente 12 respirações por minuto. Por conseguinte, o volume-minuto respiratório é, em
Fig. 37.8 Registro contínuo das variações da concentração de oxigênio no ar expirado após inspiração de oxigênio puro. Este registro pode ser utilizado para calcular o espaço morto, conforme discutido no texto.
método simples para medir o volume do espaço morto. Ao fazer essa determinação, o indivíduo deve fazer uma inspiração profunda com oxigênio. Obviamente, isso enche todo o espaço morto com oxigênio puro, e parte do oxigênio também se mistura com o ar alveolar, sem contudo substituí-lo por completo. A seguir, a pessoa expira através de um aparelho de registro rápido de nitrogênio, fornecendo o gráfico apresentado na figura. A primeira parte do ar expirado provém de regiões de espaço morto das vias respiratórias, onde o ar foi totalmente substituído por oxigênio. Por conseguinte, na parte inicial do registro, só aparece oxigênio, e a concentração de nitrogênio é exatamente zero. A seguir, quando o ar alveolar atinge o medidor de nitrogênio, a concentração de nitrogênio aumenta rapidamente, visto que o ar alveolar contendo grandes quantidades de nitrogênio começa a se misturar com o ar do espaço morto. Após expiração de maior quantidade de ar, todo o ar do espaço morto é eliminado das vias, permanecendo apenas o ar alveolar. Por conseguinte, a concentração de nitrogênio registrada atinge um platô igual à sua concentração nos alvéolos, conforme ilustrado ã direita da figura. O leitor pode, então, verificar que a área pontilhada representa o ar que não contém nitrogênio; por conseguinte, essa área é uma medida do volume de ar do espaço morto. Para a quantidade exata, utiliza-se a seguinte equação:
Área pontilhada x VE Área hachurada + Área pontilhada
onde Vw c o ar do espaço morto, e VE o volume total de ar expirado. Suponhamos, por exemplo, que a área pontilhada no gráfico seja igual a 30 cm^2 , e a área hachurada, 70 cm^2 , com volume total expirado de 500 ml. O espaço morto seria então:
30 x 500 ou 150 ml 30 + 70
Volume normal do espaço morto. O ar do espaço morto normal no adulto jovem é de cerca de 150 ml. Esse valor aumenta ligeiramente com a idade. Espaço morto anatômico versus fisiológico. O método acima descrito para medir o espaço morto mede o volume de todo o espaço do sistema respiratório, à exceção das áreas de troca gasosa; esse volume é denominado espaço morto anatômico. To- davia, em certas ocasiões, alguns dos alvéolos não estão funcio- nando ou estão funcionando apenas parcialmente, devido a fluxo sanguíneo ausente ou insuficiente pelos capilares pulmonares ad- jacentes. Por conseguinte, do ponto de vista funcional, esses alvéolos também devem ser considerados como espaço morto. Quando o espaço morto alveolar é incluído na determinação total do espaço morto, este passa a ser denominado espaço morto fisiológico, em contraste com o espaço morto anatômico. Na pessoa normal, os espaços mortos anatômico c fisiológico são quase iguais, visto que todos os alvéolos são funcionais no pulmão normal; todavia, em indivíduos com alvéolos parcialmente funcio- nais ou não-funcionais em algumas partes dos pulmões, o espaço morto fisiológico pode ser, em certas ocasiões, até 10 vezes maior que o espaço morto anatômico, ou seja, de até 1 a 2 litros. Esses problemas serão discutidos com maiores detalhes no Cap, 39, em relação à troca gasosa pulmonar, bem como no Cap. 42, em relação a certas doenças pulmonares.
FREQUÊNCIA DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR
A ventilação alveolar por minuto refere-se ao volume total de ar novo que penetra nos alvéolos (e em outras áreas adjacentes de troca gasosa) a cada minuto. É igual à freqüência respiratória multiplicada pela quantidade de ar novo que penetra nos alvéolos a cada respiração: VA= F X ( Vt – Vd )
onde VA é o volume de ventilação alveolar por minuto, Freq é a freqüência da respiração por minuto, Vc é o volume corrente, e VMl o volume do espaço morto. Por conseguinte, com volume corrente normal de 500 ml, espaço morto normal de 150 ml e freqüência respiratória de 12 por minuto, a ventilação alveolar é igual a 12 x (500 - 150) ou 4.200 ml/min. A ventilação alveolar é um dos principais fatores que deter- minam as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos. Por conseguinte, quase todas as discussões relativas às trocas gasosas nos capítulos que se seguem dão ênfase à venti- lação alveolar.
FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
TRAQUÉIA, BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS
A Fig. 37.9 ilustra o sistema respiratório, mostrando, em particular, as vias aéreas respiratórias. O ar distribui-se pelos pulmões por meio da traquéia, dos brônquios e dos bronquíolos. A traquéia é denominada a via respiratória de primeira geração, e os dois brônquios principais direito e esquerdo constituem a segunda geração; a seguir, cada divisão constitui uma geração adicional. Existem entre 20 e 25 gerações antes de o ar alcançar finalmente os alvéolos. Um dos problemas mais importantes em todas as vias respiratórias consiste em mantê-las abertas para permitir a fácil passagem do ar para dentro e para fora dos alvéolos. Para impedir o colapso da traquéia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem-se por cerca de cinco sextos da circunferência ao redor da traquéia. Nas paredes nos brônquios, existem placas cartilaginosas menos extensas que também conferem um grau razoável de rigidez, permitindo, ao mesmo tempo, o movimento sufi- ciente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas ficam progressivamente menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos, cujos diâmetros são, em geral, inferiores a 1 a 1,5 mm. Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido por qualquer rigidez de suas paredes. Pelo contrário, são expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos. Isto é, a medida que os alvéolos aumentam, os bronquíolos também o fazem. Parede muscular dos brônquios e bronquíolos e seu controle. Em todas as áreas da traquéia e dos brônquios não ocupadas por lâminas de cartilagem, as paredes são formadas, principalmente por músculo Uso. Além disso, as paredes dos bronquíolos consistem quase inteira- mente em músculo liso, ã exceção do bronquíolo mais terminal, denomi- nado bronquíolo respiratório, que só possui algumas fibras musculares lisas. Muitas doenças obstrutivas dos pulmões causam estenose dos brôn- quios menores e dos bronquíolos, quase sempre devido à excessiva con- tração do próprio músculo liso. Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica. Em condições respiratórias normais, o ar flui pelas vias aéreas respiratórias com tanta facilidade que um gradiente de pressão de menos de 1 cm de água dos alvéolos paTa a atmosfera é suficiente para favorecer um fluxo adequado de ar na respiração tranqüila. A maior quantidade de resistência ao fluxo aéreo não é observada nas pequeníssimas passagens aéreas dos bronquíolos, mas ocorre em alguns dos brônquios maiores, próximo ã traquéia. Essa elevada resistência se deve à presença de relativamente poucos desses brônquios maiores em comparação com cerca de 65.000 bronquíolos terminais paralelos, pelos quais deve passar diminuta quantidade de ar. Todavia, em condições patológicas, os bronquíolos menores desem- penham quase sempre papel muito mais importante na determinação da resistência ao fluxo aéreo, por duas razões: (1) devido a seu pequeno tamanho, são facilmente ocluídos; (2) devido à percentagem maior de músculo liso em suas paredes, sofrem contração muito fácil. Controle nervoso e local da musculatura bronquiolar — controle simpático. O controle direto dos bronquíolos por fibras nervosas simpá- ticas é relativamente fraco, devido ao pequeno número de fibras que penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é muito mais exposta a norepínefrina e epinefrina circulantes, liberadas no sangue por estimulação simpática da medula supra-renal. Esses dois hormônios, sobretudo a epinefrina, causam dilatação da árvore brônquica
VM =
dade, através de fendas brônquicas e traqueais. O ar, em movimento rápido, geralmente carrega consigo qualquer corpo estranho que esteja presente nos brônquios ou na traquéia.
Reflexo do espirro
O reflexo do espirro assemelha-se muito ao da tosse, exceto que ele se aplica às vias nasais, e não às vias aéreas inferiores. O estímulo que desencadeia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; os impulsos aferentes passam pelo quinto par e dirigem-se para o bulbo, onde o reflexo se inicia. Ocorre uma série de reações semelhantes às observadas no reflexo da tosse; entretanto, a úvula é deprimida, de modo que grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando, assim, a limpar as vias nasais, eliminando os materiais estranhos.
Circulação Pulmonar
A quantidade de sangue que flui pelos pulmões é essencialmente igual à que flui pela circulação sistêmica. Todavia, certos problemas relacionados à distribuição de fluxo sanguíneo e a outros aspectos hemodinâmicos são peculiares à circulação pulmonar e têm importância especial na função de troca gasosa dos pulmões. Por conseguinte, o presente capítulo versará, especificamente, sobre essas características especiais da circulação pulmonar.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO PULMONAR
Vasos pulmonares. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e, a seguir, divide-se nos ramos principais direito e esquerdo que suprem os dois pulmões respectivos. A artéria pulmonar também é fina, e a espessura de sua parede corres- ponde aproximadamente a duas vezes a da veia cava e a um terço da aorta. Todos os ramos da artéria pulmonar são muito curtos. Todavia, todas as artérias pulmonares, mesmo as artérias menores e arteríolas, têm diâmetros muito maiores do que as artérias sistêmicas correspon- dentes. Esta característica, somada à finura das paredes e distensibilidade dos vasos, confere à árvore arterial pulmonar complacência muito grande, que atinge em média quase 7 ml/mm Hg, ou seja, semelhante à de toda a árvore arterial sistêmica. Essa grande complacência permite às artérias pulmonares acomodarem cerca de dois terços do débito sistólico do ventrículo direito. As veias pulmonares, como as artérias pulmonares, também são curtas, porém suas características de distensibilidade assemelham-se às das veias da circulação sistêmica. Vasos brônquicos. O sangue também flui para os pulmões por várias artérias brônquicas, que correspondem a cerca de 1 a 2% do débito cardíaco total. Esse sangue das artérias brônquicas é oxigenado, em contraste com o sangue parcialmente desoxigenado das artérias pulmo- nares. Supre os tecidos de sustentação dos pulmões, incluindo o tecido conjuntivo, os septos e os grandes e pequenos brônquios. Após ter passa- do pelos tecidos de sustentação, esse sangue arterial brônquico deságua nas veias pulmonares e entro no átrio esquerdo, em vez de retornar ao átrio direito. Por conseguinte, o débito ventricular esquerdo é ligeira- mente maior do que o débito ventricular direito. Linfáticos. Os linfáticos estendem-se a partir de todos os tecidos de sustentação do pulmão, começando nos espaços de tecido conjuntivo que circundam os bronquíolos terminais e dirigindo-se até o hilo do pulmão e, daí, principalmente para o duto linfático direito. As partículas que penetram nos alvéolos são parcialmente removidas por esses canais, e as proteínas também são removidas dos tecidos pulmonares, evitando, assim, a formação de edema.
PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR
Curva do pulso de pressão no ventrículo direito. As curvas do pulso de pressão do ventrículo direito e da artéria pulmonar estão ilustradas na parte inferior da Fig. 38.1. Estas curvas con- trastam com a curva de pressão aórtica muito mais alta mostrada acima. A pressão sistólica no ventrículo direito do ser humano normal é, em média, de cerca de 25 mmHg, enquanto a pressão diastólica é, em média, de cerca de 0 a 1 mm Hg. Esses valores equivalem a apenas um quinto dos observados no ventrículo esquerdo. Pressões na artéria pulmonar. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão no ventrículo direito, conforme ilustrado também na Fig. 38.1. Todavia, depois que a válvula pulmonar se fecha, ao final da sístole, a pressão ventricular cai de modo abrupto, enquanto a pressão arterial pulmonar o faz lentamente à medida que o sangue flui pelos capilares pulmonares. Conforme ilustrado na Fig. 38.2, a pressão arterial pulmonar sistólica no ser humano normal atinge, em média, cerca de 25 mm Hg; a pressão arterial pulmonar diastólica é de aproxima-
Fig. 38.1 Contornos das curvas de pressão no ventrículo direito, na artéria pulmonar e na aorta.
Fig. 38.2 Pressões nos diferentes vasos dos pulmões.
damente 8 mm Hg; e a pressão média arterial pulmonar, de 15 mmHg. Pressão do pulso arterial pulmonar. A pressão do pulso nas artérias pulmonares é, em média, de 17 mm Hg, o que corres- ponde a dois terços da pressão sistólica. Na exposição anterior, concernente à pressão de pulso na circulação sistêmica, foi frisado que, quanto menor a complacência de um reservatório elástico que recebe injeções pulsáteis de sangue, maior a pressão de pulso. Não fosse a grande complacência das finas artérias pulmo- nares, a pressão do pulso arterial pulmonar seria ainda maior do que realmente é. Todavia, outro fator que impede que a pressão de pulso seja ainda mais elevada é que cerca de um terço do sangue ejetado pelo ventrículo direito passa das artérias pulmonares, pelos capilares, para as vias pulmonares e o átrio esquerdo, ao mesmo tempo que está sendo ejetado durante a sístole. Pressão capilar pulmonar. A pressão média capilar pulmo- nar, como mostra o diagrama da Fig. 38.2, tem sido estimada por métodos indiretos, sendo de aproximadamente 7 mm Hg. Esse dado será discutido com maiores detalhes posteriormente, em relação às funções de troca de líquido dos capilares. Pressões atrial esquerda e venosa pulmonar. A pressão mé- dia no átrio esquerdo e nas veias pulmonares principais é, em média, de 2 mm Hg no ser humano em decúbito, variando desde 1 mm Hg até 5 mm Hg. Em geral, não é conveniente medir diretamente a pressão atrial esquerda no ser humano normal, devido à dificuldade de introduzir um cateter através das câmaras cardíacas até o átrio esquerdo. Todavia, a pressão atrial esquerda quase sempre pode ser determinada com precisão ao se medir a denominada pressão pulmonar de oclusão. Essa determinação é efetuada ao se intro- duzir um cateter através do coração direito e da artéria pulmonar até um dos pequenos ramos das artérias pulmonares e ao empur- rá-lo até que oclua totalmente a artéria. A pressão medida, então, através do cateter, denominada "pressão de oclusão", é de cerca de 5 mm Hg. Como todo o fluxo sanguíneo foi interrompido na pequena artéria, e considerando-se o fato de que os vasos sanguíneos que se estendem a partir da artéria estabelecem cone- xão quase direta, por meio dos capilares pulmonares, com o sangue das veias pulmonares, essa pressão de oclusão costuma ser apenas 2 a 3 mm Hg mais elevada do que a pressão atrial esquerda. Além disso, quando essa pressão atrial esquerda atinge valores elevados, verifica-se também elevação da pressão pulmo- nar de oclusão. Por conseguinte, as determinações da pressão de oclusão são quase sempre utilizadas para estudar as alterações da pressão atrial esquerda na insuficiência cardíaca congestiva.
VOLUME DE SANGUE DOS PULMÕES
O volume de sangue dos pulmões é de aproximadamente 450 ml, ou seja, cerca de 9% do volume sanguíneo total do
sistema circulatório. Cerca de 70 ml desse sangue encontram-se nos capilares, enquanto o restante se distribui mais ou menos igualmente entre as artérias e veias. Os pulmões como reservatório sanguíneo. Em diferentes con- dições fisiológicas e patológicas, a quantidade de sangue nos pulmões pode variar desde apenas metade do normal até mais de duas vezes. Por exemplo, quando a pessoa sopra ar com tanta força que chega a elevar a pressão nos pulmões - como ao soprar um pistão -, até 250 ml de sangue podem ser expelidos do sistema circulatório pulmonar para a circulação sistêmica, Além disso, a perda de sangue da circulação sistêmica por hemor- ragia pode ser compensada, em parte, pelo desvio automático de sangue dos pulmões para os vasos sistêmicos. Desvio de sangue entre os sistemas circulatórios pulmonar e sistêmico como conseqüência de patologia cardíaca. A insuficiência do coração esquerdo ou o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo através da válvula mitral, em conseqüência de estenose ou de regurgitação mitral, provoca acúmulo de sangue na circulação pulmonar, aumentando, por vezes, o volume sanguíneo pulmonar por até 100%, causando, também, elevações correspondentes nas pressões vasculares pulmonares. Como o volume da circulação sistêmica é cerca de nove vezes o do sistema pulmonar, o desvio de sangue de um sistema para outro afeta sobremaneira o sistema pulmonar, mas, em geral, tem efeitos sistêmicos apenas leves.
FLUXO SANGUÍNEO PELOS PULMÕES E SUA DISTRIBUIÇÃO
O fluxo sanguíneo pelos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco. Por conseguinte, os fatores que controlam o débito cardíaco - principalmente os fatores periféricos, conforme discutido no Cap. 20 — também controlam o fluxo sanguíneo pulmonar. Na maioria das condições, os vasos pulmonares atuam como tubos passivos e distensíveis, que se alargam com a cres- cente pressão e sofrem constrição com a queda de pressão. Toda- via, para haver aeração adequada do sangue, é importante que ele se distribua pelos segmentos pulmonares onde os alvéolos estão bem mais oxigenados. Para isso, entra em ação o mecanismo que se segue. Efeito da redução do oxigênio alveolar sobre o fluxo sanguíneo alveolar local — controle automático da distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar. Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo da faixa normal, os vasos sanguíneos adjacentes sofrem lenta constrição durante 3 a 10 minutos, e a resistência vascular aumenta por até cinco vezes na presença de níveis extremamente baixos de oxigênio. É interessante assina- lar, em particular, que esse é oposto do efeito normalmente obser- vado nos vasos sistêmicos, que se dilatam em resposta a baixos níveis de oxigênio, em lugar de se contrair. Acredita-se que a baixa concentração de oxigênio determina a liberação, pelo tecido pulmonar, de alguma substância vasoconstritora ainda não desco- berta que, por sua vez, promoveria a constrição das pequenas artérias. Sugeriu-se que esse vasoconstritor poderia ser secretado pelas células epiteliais alveolares quando elas ficam hipóxicas. O efeito dos baixos níveis de oxigênio sobre a resistência vascular periférica possui importante função: a de distribuir o fluxo sanguíneo onde for mais eficaz. Isto é, quando alguns alvéo- los estão insuficientemente ventilados, de modo que sua concen- tração de oxigênio fica baixa, os vasos locais sofrem constrição. Isso, por sua vez, faz com que a maior parte do sangue flua por outras áreas do pulmão melhor arejadas, proporcionando, desse modo, um sistema automático de controle para a distri- buição do fluxo sanguíneo para as diferentes áreas pulmonares em proporção a seu grau de ventilação.
Nas regiões inferiores dos pulmões, a cerca de 10 cm acima do nível do coração, a pressão arterial pulmonar permanece maior do que a pressão alveolar zero durante a sístole e a diástole. Por conseguinte, existe fluxo contínuo, indicando o fluxo sanguíneo de zona 3. Além disso, quando a pessoa está deitada, nenhuma parte dos pulmões fica a mais de alguns centímetros acima do nível do coração. Por conseguinte, na pessoa normal, o fluxo sanguíneo é sempre totalmente de zona 3, incluindo os ápices. O fluxo sanguíneo de zona 1 só ocorre em condições anormais. O fluxo sanguíneo de zona 1, que é a ausência de fluxo durante o ciclo cardíaco, ocorre quando a pressão arterial sistêmica pulmonar é dema- siado baixa ou quando a pressão alveolar é excessivamente alta para permitir a ocorrência de fluxo. Por exemplo, se uma pessoa em posição ereta estiver respirando contra uma pressão positiva, de modo que a pressão intra-alveolar seja 10 mm Hg ou mais acima do normal, porém com pressão sistólica pulmonar normal, pode-se esperar um fluxo sanguí- neo de zona 1 — isto é, ausência de fluxo sanguíneo — pelo menos nos ápices pulmonares. Outra situação em que ocorre fluxo sanguíneo de zona 1 é observada na pessoa ereta cuja pressão sistólica pulmonar é excessivamente baixa, como a que pode ocorrer nos estados hipovo- lêmicos. Efeito do exercício sobre o fluxo sanguíneo pelas diferentes partes dos pulmões. Ao analisar novamente a Fig. 38.3, podemos perceber que o fluxo sanguíneo em todas as regiões pulmonares aumenta durante o exercício. Todavia, o aumento do fluxo no ápice do pulmão pode ser de até 700 a 800%, enquanto, na base pulmonar, pode ser de apenas 200 a 300%. A razão desses efeitos reside nas pressões vasculares pulmonares consideravelmente mais elevadas que ocorrem durante o exercício, convertendo efetivamente todo o pulmão no padrão de fluxo de zona 3.
EFEITO DO AUMENTO OO DÉBITO CARDÍACO
SOBRE A CIRCULAÇÃO PULMONAR DURANTE O
EXERCÍCIO INTENSO
Durante o exercício intenso, o fluxo sanguíneo pelos pulmões aumenta quatro a sete vezes. Esse fluxo adicional é obtido de duas maneiras: (1) pelo aumento do número de capilares abertos, algumas vezes por três vezes, e (2) pelo aumento da velocidade do fluxo através de cada capilar, quase sempre por duas vezes. Felizmente, no indivíduo normal, esses dois fatores em conjunto diminuem a resistência vascular pulmonar, a ponto de a pressão arterial pulmonar aumentar muito pouco até mesmo durante o exercício máximo. Esse efeito está ilustrado na Fig. 38.5.
Essa capacidade dos pulmões de acomodar um fluxo sanguí- neo acentuadamente aumentado durante o exercício conserva obviamente a energia do coração direito e impede, também, elevação significativa da pressão capilar pulmonar, impedindo, portanto, o desenvolvimento de edema pulmonar durante o débi- to cardíaco aumentado.
FUNÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR QUANDO A
PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA AUMENTA COMO
CONSEQUÊNCIA DA INSUFICIÊNCIA DO CORAÇÃO
ESQUERDO
Quando o coração esquerdo se torna insuficiente, o sangue começa a acumular-se no átrio esquerdo. Como conseqüência, a pressão atrial esquerda pode, em certas ocasiões, aumentar de seu valor normal de 1 a 5 mm Hg para 40 a 50 mm Hg. A elevação inicial, de até cerca de 7 mm Hg, quase não exerce efeito sobre a função circulatória pulmonar, visto que esse aumen- to inicial apenas expande as vênulas e abre mais capilares, de modo que o sangue continua a fluir das artérias pulmonares com facilidade quase igual. A Fig. 38.6 ilustra esse efeito, mos- trando não haver quase variação da pressão arterial pulmonar nas pressões atriais esquerdas mais baixas. Como a pressão atrial esquerda no indivíduo normal quase nunca se eleva acima de
- 6 mm Hg, mesmo durante o exercício extremamente intenso, as alterações da pressão atrial esquerda praticamente não exer- cem efeito sobre a função circulatória pulmonar, exceto quando ocorre insuficiência do coração esquerdo. Todavia, quando a elevação da pressão atrial esquerda é superior a 7 ou 8 mm Hg, qualquer aumento adicional da pressão atrial esquerda irá causar elevação quase igual da pressão arterial pulmonar, conforme indicado na Fig. 38.6, com aumento conco- mitante da carga sobre o coração direito. Também é verdade que a elevação inicial da pressão atrial esquerda para cerca de 7 ou 8 mm Hg praticamente não exerce qualquer efeito sobre a pressão capilar pulmonar. Entretanto, qualquer elevação da pressão atrial esquerda acima disso aumenta quase igualmente a pressão capilar. Quando a pressão atrial es- querda aumenta acima de 25 a 30 mm Hg, causando elevações semelhantes da pressão capilar, é muito provável haver desenvol- vimento de edema pulmonar.
DINÂMICA CAPILAR PULMONAR
As trocas de gases entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar serão discutidas no próximo capítulo. Todavia, é impor- tante assinalar aqui que as paredes alveolares são recobertas por
Fig. 38.5 Efeito do aumento do débito cardíaco sobre a pressão arterial pulmonar.
Fig. 38.6 Efeito da pressão atrial esquerda sobre a pressão arterial pulmonar.
tantos capilares que, na maioria das áreas, quase chegam a se tocar. Por conseguinte, costuma-se dizer que o sangue capilar flui nas paredes alveolares como uma "lâmina", mais do que em vasos individuais. Pressão capilar pulmonar. Infelizmente, ainda não foi efetua- da medida direta da pressão capilar pulmonar. Entretanto, a medida "isogravimétrica" da pressão capilar pulmonar, utilizando a técnica descrita no Cap. 16, tem fornecido um valor de 7 mm Hg. Este valor é provavelmente quase correto, visto que (^) ( a pressão atrial esquerda média é de cerca de 2 mm Hg, e a pressão arterial pulmonar média, de apenas 15 mm Hg, de modo que a pressão capilar pulmonar média deve situar-se entre esses dois valores. Tempo de permanência do sangue nos capilares. Com base no estudo histológico da área total da seção transversa de todos os capilares pulmonares, pode-se calcular que, quando o débito cardíaco é normal, o sangue flui pelos capilares pulmonares em cerca de 0,8 segundo. O aumento do débito cardíaco reduz este tempo, algumas vezes, para menos de 0,3 s; essa redução seria muito maior não fosse o fato de que capilares adicionais, que normalmente estão colapsados, abrem-se para acomodar o au- mento do fluxo sanguíneo. Por conseguinte, em menos de 1 s, o sangue que passa pelos capilares fica oxigenado e perde seu excesso de dióxido de carbono.
TROCA DE LÍQUIDO NOS CAPILARES
PULMONARES E DINÂMICA DO LÍQUIDO
INTERSTICIAL PULMONAR
A dinâmica da troca de líquido através dos capilares pulmo- nares é qualitativamente a mesma que a dos tecidos periféricos. Todavia, do ponto de vista quantitativo, existem importantes diferenças:
- A pressão capilar pulmonar é muito baixa, da ordem de cerca de 7 mm Hg, em comparação com a pressão capilar funcional consideravelmente mais elevada nos tecidos periféricos, da ordem de cerca de 17 mm Hg.
- A pressão do líquido intersticial nos pulmões é ligeira mente mais negativa que no tecido subcutâneo periférico. (Essa pressão foi medida de duas maneiras: por meio de pipeta introdu-
Fig. 38.7 Forças hidrostática e osmótica na membrana capilar (à esquer- da) e na membrana alveolar fã direita) dos pulmões. A figura também mostra um linfático (centro) que bombeia líquido dos espaços intersticiais pulmonares. (Modificado de Guyton, Taylor and Granger: Dynamics and Control ofthe Body Fluids. Philadelphía, W.B. Saunders Co., 1975.)
zida no interstício pulmonar, fornecendo valor de cerca de - 5 mm Hg, e pela medida da pressão de absorção do líquido dos alvéolos, fornecendo valor de cerca de - 8 mm Hg.)
- Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis a moléculas protéicas, de modo que a pressão coloidosmótica dos líquidos intersticiais pulmonares é provavelmente de cerca de 14 mm Hg em comparação com menos da metade desse valor nos tecidos periféricos.
- As paredes alveolares são extremamente delgadas, e o epitélio alveolar que recobre as superfícies alveolares é tão fraco que pode sofrer ruptura em conseqüência de qualquer pressão positiva nos espaços intersticiais acima da pressão atmosférica (0 mm Hg), permitindo a passagem de líquido dos espaços inters ticiais para o interior dos alvéolos. Vejamos agora de que maneira essas diferenças quantitativas afetam a dinâmica do líquido pulmonar. Inter-relação entre pressão do líquido intersticial e outras pressões no pulmão. A Fig. 38.7 ilustra um capilar pulmonar, um alvéolo pulmonar e um capilar linfático drenando o espaço intersticial entre o capilar e o alvéolo. Observe o equilíbrio de forças na membrana capilar:
Por conseguinte, as forças normais para fora são ligeiramente maiores que as forças que atuam para dentro. A pressão média de filtração efetiva na membrana capilar pulmonar pode ser calcu- lada da seguinte maneira:
Essa pressão de filtração efetiva provoca pequeno fluxo con- tínuo de líquido dos capilares pulmonares para o interior dos espaços intersticiais; e, à exceção de pequena quantidade que se evapora nos alvéolos, esse líquido é bombeado de volta à circulação pelo sistema linfático pulmonar. Pressão intersticial negativa e mecanismo para manter os alvéolos "secos". Um dos problemas mais importantes da função pulmonar é compreender por que os alvéolos não ficam cheios de líquido. O primeiro impulso seria afirmar que o epitélio alveo- lar impede que o líquido saia dos espaços intersticiais e penetre nos alvéolos. Entretanto, isso não é verdade, pois existe sempre um pequeno número de aberturas entre as células epiteliais alveo- lares pelas quais podem passar moléculas protéicas volumosas, bem como grandes quantidades de água e eletrólitos. Todavia, se lembrarmos que os capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar mantêm normalmente pressão nega- tiva nós espaços intersticiais, fica claro que, sempre que aparecer
exerce sua própria pressão parcial individual. De forma semelhante, as pressões de cada gás dissolvido são designadas da mesma maneira que as pressões parciais dos gases no estado gasoso, isto é, Po 2 Pco 2 PN 3 , PHC Falares que determinam a pressão de um gás dissolvido em líquido. A pressão de um gás em solução é determinada, não apenas por sua concentração, mas também por seu coeficiente de solubilidade. Isto é, alguns tipos de moléculas, em particular dióxido de carbono, são física ou quimicamente atraídas por moléculas de água, enquanto outras são repelidas. Naturalmente, quando as moléculas são atraídas, maior quanti- dade delas pode dissolver-se sem criar pressão excessiva dentro da solu- ção. Por outro lado, no caso das moléculas que são repelidas, desenvol- vem-se pressões excessivas para um menor número de moléculas dissol- vidas. Essas relações podem ser expressas pela seguinte fórmula, que constitui a lei de Henry:
Concentração do gás dissolvido Coeficiente de solubilidade
Quando a pressão é expressa em atmosferas e a concentração em volume de gás dissolvido por cada volume de água, os coeficientes de solubilidade para os gases respiratórios importantes na temperatura cor- poral são os seguintes:
Oxigênio 0, Dióxido de carbono 0, Monóxido de carbono 0, Nitrogênio 0, Hélio 0,
Com base nesses valores, verificamos que o dióxido de carbono é mais de 20 vezes mais solúvel que o oxigênio, enquanto este é moderadamente mais solúvel do que qualquer um dos outros três gases. Difusão dos gases entre a fase gasosa nos alvéolos e a fase dissolvida no sangue pulmonar. A pressão parcial de cada gás na mistura gasosa respiratória tende a forçar as moléculas desse gás em solução a passarem através da membrana alveolar e, a seguir, para o sangue dos capilares alveolares. Por outro lado, as moléculas do mesmo gás que já estão dissolvidas no sangue chocam-se ao acaso no líquido, e algumas retornam para o interior dos alvéolos. A velocidade com que elas escapam é diretamente proporcional à sua pressão parcial no sangue. Todavia, em que direção irá ocorrer a difusão efetiva do gás? A resposta é que a difusão efetiva é determinada pela diferença entre as duas pressões par- ciais. Se a pressão parcial for maior na fase gasosa, como ocorre normal- mente para o oxigênio, um maior número de moléculas seguirá para o sangue, e não na outra direção. Alternativamente, se a pressão do gás for maior no sangue, o que normalmente ocorre com o dióxido de carbono, a difusão efetiva ocorrerá em direção à fase gasosa nos alvéolos.
PRESSÃO DE VAPOR DA ÁGUA
Quando o ar penetra nas vias aéreas respiratórias, ocorre evaporação imediata de água das superfícies dessas vias, com umidificação do ar. Isso resulta do fato de que as moléculas de água, como as diferentes moléculas gasosas dissolvidas, passam continuamente da superfície da água para a fase gasosa. A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície é denominada pressão de vapor da água. Na temperatura corporal normal, de 37°C, essa pressão de vapor é de 47 mm Hg. Por conseguinte, uma vez umidificada a mistura gasosa — isto é, uma vez que esteja em "equilíbrio" com a água - circulante —, a pressão parcial do vapor de água na mistura gasosa também é de 47 mm Hg. Essa pressão parcial, como as outras pressões parciais, c designada por PH 2 O. A pressão de vapor da água depende totalmente da temperatura da água. Quanto maior a temperatura, maior a atividade cinética das moléculas e, portanto, maior a probabilidade de que as moléculas de água escapem de sua superfície para a fase gasosa. Por exemplo, a pressão de vapor de água a 0°C é de 5 mm Hg e, a 100°C, de 760 mm Hg. Todavia, o valor mais importante a ser lembrado é a pressão de vapor
na temperatura corporal, que é de 47 mm Hg. Este valor aparecerá em muitas de nossas discussões subseqüentes.
DIFUSÃO DE GASES ATRAVÉS DE LÍQUIDOS - A DIFERENÇA DE PRESSÃO PARA A DIFUSÃO
Vamos retornar ao problema da difusão. Com base na exposição acima, fica evidente que, quando a concentração ou a pressão de um gás for maior numa área do que em outra, haverá difusão efetiva da área de maior pressão para a área de menor pressão. Por exemplo, consultando novamente a Fig. 39.1, podemos verificar facilmente que as moléculas na área de alta pressão, em virtude de seu maior número, têm maior probabilidade estatística de se movimentar aleatoriamente para a área de baixa pressão do que as moléculas que tentam fazê-lo na direção oposta. Todavia, algumas moléculas deslocam-se aleatoria- mente da área de baixa pressão para a área de pressão elevada. Por conseguinte, a difusão efetiva de gás da área de alta pressão para a área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se deslocam nessa direção menos o número que segue na direção oposta que, por sua vez, é proporcional à diferença de pressão do gás entre as duas áreas, denominada simplesmente diferença de pressão para a difusão. Quantificação da velocidade efetiva de difusão nos líquidos. Além da diferença de pressão, vários outros fatores afetam a velocidade de difusão dos gases em um líquido. Esses fatores incluem: (1) a solubilidade do gás no líquido, (2) a área de seção transversa do líquido, (3) a distância através da qual o gás deve difundir-se, (4) o peso molecular do gás, e (5) a temperatura do líquido. No organismo, a temperatura permanece razoavelmente constante e, em geral, não precisa ser considerada. Obviamente, quanto maior a solubilidade do gás, maior o número de moléculas disponíveis para difusão, para qualquer diferença de pres- são. Além disso, quanto maior a área de seção transversa da câmara, maior o número total de moléculas para difundir-se. Por outro lado, quanto maior a distância que as moléculas devem percorrer para sua difusão, maior o tempo necessário para que as moléculas possam difun- dir-se por essa distância. Por fim, quanto maior a velocidade do movi- mento cinético das moléculas, que é inversamente proporcional à raiz quadrada do peso molecular, maior a velocidade de difusão do gás. Todos esses fatores podem ser expressos na mesma fórmula:
AP x A x S d x
onde D é a velocidade de difusão, AP é a diferença de pressão entre as duas extremidades da via de difusão, A é a área de seção transversa da via, S é a solubilidade do gás, d é a distância de difusão, e PM, o peso molecular do gás. Considerando-se essa fórmula, é evidente que as características do próprio gás determinam dois fatores da fórmula: a solubilidade e o peso molecular, sendo os dois juntos conhecidos como coeficiente de difusão do gás. Isto é, o coeficiente de difusão é igual a S/VPM; as velocidades relativas de difusão de diferentes gases nos mesmos níveis de pressão são proporcionais a seus coeficientes de difusão. Considerando-se o coefi- ciente de difusão do oxigênio como sendo 1, os coeficientes relativos de difusão para diferentes gases de importância respiratória nos líquidos corporais são:
Oxigênio 1, Dióxido de carbono 20, Monóxido de carbono 0, Nitrogênio 0, Hélio 0,
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DOS TECIDOS
Os gases de importância respiratória são muito solúveis nos lipídios e, portanto, são também muito solúveis nas membranas celulares. Devido a essa propriedade, esses gases se difundem através das membranas celulares com dificuldade mínima. Na verdade, a principal limitação ao movimento dos gases nos tecidos é a velocidade de sua difusão através
Pressão =
da água tecidual, em lugar de fazê-lo através das membranas celulares. Por conseguinte, a difusão dos gases através dos tecidos, incluindo a membrana respiratória, é quase igual ã difusão dos gases através da água, conforme indicado na lista acima.
COMPOSIÇÃO DO AR ALVEOLAR - SUA RELAÇÃO COM O AR ATMOSFÉRICO
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico, o que pode ser facilmente comprovado ao se comparar a composição do ar alveolar, na coluna 5 do Quadro 39.1 com a do ar atmosférico na coluna 1. Há várias razões para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente por ar atmosférico a cada respiração. Em segundo lugar, o oxigênio está sendo constantemente absorvido do ar alveolar. Em terceiro lugar, o dióxido de carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, por fim, o ar atmosférico seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado até mesmo antes de alcançar os alvéolos. Umidificação do ar ao entrar nas vias respiratórias. A coluna 1 do Quadro 39.1 mostra que o ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais, quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d'água. Todavia, tão logo o ar atmosférico penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d'água na temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no ar alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais que a pressão atmosférica, esse vapor d'água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. Na coluna 3 do Quadro 39.1, podemos observar que a umidifi- cação do ar dilui a pressão parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149 mm Hg no ar umidificado, enquanto dilui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.
VELOCIDADE DE RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR PELO AR ATMOSFÉRICO
No Cap. 37, assinalamos que a capacidade residual funcional dos pulmões, que se refere à quantidade de ar restante nos pul- mões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo, apenas 350 ml de ar novo são levados aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma quan- tidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias
muitas incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar. A Fig. 39.2 ilustra essa lenta velocidade de renovação do ar alveolar. No primeiro alvéolo da figura, encontra-se quanti- dade excessiva de gás em todos os alvéolos; todavia, convém observar que, até mesmo ao final de 16 incursões respiratórias, o excesso de gás ainda não foi totalmente removido dos alvéolos. A Fig. 39.3 ilustra, sob forma de gráfico, a velocidade de remoção normal de excesso de gás dos alvéolos, mostrando que, com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando a freqüência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida em 34 segundos, e, quando a freqüência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em cerca de 8 segun- dos. Importância da substituição lenta do ar alveolar. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na preven- ção de alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumen- tos e reduções excessivas da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração é temporariamente interrompida.
CONCENTRAÇÃO E PRESSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO NOS ALVÉOLOS
O oxigênio sofre absorção contínua no sangue dos pulmões, e o novo oxigênio atmosférico entra continuamente nos alvéolos. Quanto maior a rapidez de absorção do oxigênio, menor sua concentração nos alvéolos. Por outro lado, quanto mais rapida- mente o oxigênio novo da atmosfera é levado até os alvéolos, maior se torna sua concentração. Por conseguinte, a concentração de oxigênio nos alvéolos, bem como sua pressão parcial, é contro- lada, em primeiro lugar, pela velocidade de absorção do oxigênio pelo sangue e, em segundo lugar, pela velocidade de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo processo ventilatório. A Fig. 39.4 ilustra o efeito da ventilação alveolar e da veloci- dade de absorção de oxigênio pelo sangue sobre a pressão parcial alveolar de oxigênio (PAO 3 )- A curva contínua representa a absor- ção de oxigênio numa velocidade de 250 ml/min, enquanto a curva tracejada indica a velocidade de 1.000 ml/min. Na frequên- cia ventilatória normal de 4,2 litros/min, com consumo de oxigênio de 250 ml/min, o ponto operativo normal da Fig. 39.4 é o ponto A. A figura também mostra que, quando são absorvidos 1.000 ml de oxigênio por minuto, como ocorre durante o exercício moderado, a freqüência da ventilação alveolar deverá aumentar por quatro vezes para manter a Po 2 alveolar em seu valor normal de 104 mm Hg. Outro efeito ilustrado na Fig. 39.4 é que um aumento extremamente pronunciado da ventilação alveolar nunca pode elevar a Po 2 alveolar acima de 149 mm Hg enquanto a pessoa estiver respirando ar atmosférico normal, visto ser essa a Po 2 máxima de oxigênio no ar umidificado. Todavia, se a pessoa respirar
Quadro 39.1 Pressões parciais dos gases respiratórios à medida que entram nos pulmões e deles saem (ao nível do mar) Ar atmosférico* (mm Hg)
Ar umidificado (mm Hg)
Ar alveolar (mm Hg)
Ar expirado (mm Hg)
Nz O 2 CO 2 HZ O
597, 159, 0, 3,
(78,62%) (20,84%) (0,04%) (0,50%)
563, 149, 0, 47,
(74,09%) (19,67%) (0,04%) (6,20%)
569, 104, 40, 47,
(74,9%) (13,6%) (5,3%) (6,2%)
566, 120, 27, 47,
(74,5% ) (15,7% ) (3,6%) TOTAL 760,0 (100,00%) 760,0 (100,00%) 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%)^ (6,2%)
*Em dia comum, fresco e claro.
A primeira parte do ar expirado, composta por ar do espaço morto, é ar atmosférico umidificado, cuja composição é mostrada na coluna 3 do quadro 39.1. A seguir, progressivamente, mais e mais ar alveolar mistura-se ao ar do espaço morto, até que todo o ar do espaço morto seja finalmente eliminado, de modo que apenas ar alveolar é exalado ao fim da expiração. Assim, a maneira de colher ar alveolar para estudos consiste, simplesmente em colher uma amostra da última porção do ar expirado. O ar expirado normal, contendo tanto ar do espaço morto como ar alveolar, é composto por gases cujas concentrações é pressões parciais são aproximadamente idênticas ás mostradas na coluna 7 Quadro 39.1, ou seja, concentrações situadas entre as do ar alveolar e as do ar atmosférico umidificado.
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
A UNIDADE RESPIRATÓRIA. A Fig. 39.7 mostra a "unidade respiratória", que é composta por um bronquíolo respiratório, dutos alveolares, átrios e alvéolos (dos quais existem cerca de 300 milhões nos dois pulmões, tendo cada alvéolo um diâmetro médio de aproximadamente 0,2 mm). As paredes dos alvéolos são extremamente finas e, em seu interior, existe uma extensa rede de capilares que se comunicam entre si, conforme mostrado na Fig. 39.8. Em verdade, tendo em vista a extensão da rede capilar, alguns autores descreveram o fluxo de sangue na parede alveolar como um “lençol”^ de sangue em movimento. Assim, é óbvio que os gases alveolares acham-se muito, muito próximos do sangue contido nos capilares. Conseqüentemente, as trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar ocorrem através das membranas de todas as porções terminais dos pulmões, e não apenas nos alvéolos. Essas membranas são coletivamente chamadas de membrana respiratória, também denominada membrana pulmonar. A Membrana Respiratória. A Fig. 39.9 mostra, à esquerda, a ultra-estrutura da membrana respiratória vista em seção transversa e, à direita, uma hemácia. Mostra também a difusão do oxigênio do alvéolo para a hemácia e a difusão do dióxido de carbono no sentido oposto. Observe as diferentes camadas que compõem a membrana respiratória:
- Uma camada de líquido que recobre o alvéolo e contém surfactante. o qual reduz a tensão superficial do líquido alveolar
- O epitélio alveolar, composto de delgadas células epiteliais
- A membrana basal do epitélio
- Um estreito espaço intersticial, situado entre o epitélio alveolar e a membrana capilar
- A membrana basal do capilar, que em muitos pontos se funde com a membrana basal do epitélio
- A membrana endotelial do capilar
A despeito do grande número de camadas, em algumas áreas a espessura total da membrana respiratória é de apenas 0,2 μm, sendo, em média, de aproximadamente 0,6 μm (exceto nos pontos onde se situam os núcleos das células). Com base em estudos histológicos, estimou-se que a área total da membrana respiratória de um adulto normal seja de aproximadamente 70 m^2. Isso equivale à área do piso de uma sala de 8,25 X 8,5 m. Em qualquer dado momento, a quantidade total de sangue existente nos capilares pulmonares é de 60 a 140 ml. Imaginemos agora essa pequena quantidade de sangue espalhada pelo chão de uma sala de 8,25 X 8,5 m; é fácil compreender a rapidez com que ocorrem as trocas gasosas nos pulmões. O diâmetro médio dos capilares pulmonares é de apenas 5 μm, o que significa que as hemácias passam apertadas por dentro deles.
Por isso, a membrana das hemácias usualmente toca a parede dos capilares e, conseqüentemente, o oxigênio e o dióxido de carbono não têm que cruzar quantidade significativa de plasma ao se difundirem entre os alvéolos e as hemácias. Isso também aumenta a rapidez da difusão.
Fig. 39.7 O lóbulo respiratório. (Reproduzido de W.S. Miller: The Lun Springfield, 111., Charles C. Thomas, 1947.)
Fatores que Afetam a Velocidade de Difusão dos
Gases através da Membrana Respiratória
Tendo-se em mente a discussão anterior sobre a difusão através da água, os mesmos princípios e fórmulas podem ser apelidados à difusão dos gases através da membrana respiratória. Assim, os fatores que determinam o quão rapidamente um gás passa através da membrana são: (1) a espessura da membrana, (2) a área da membrana, (3) o coeficiente de difusão do gás na substância da membrana e (4) a diferença de pressões entre os dois lados da membrana. A espessura da membrana respiratória ocasionalmente aumenta – por exemplo, quando ocorre acúmulo de líquido de edema no espaço intersticial da membrana e nos alvéolos - de modo que, nessas circunstâncias, os gases respiratórios têm que se difundir não apenas através da membrana, mas também através desse líquido. Similarmente, algumas doenças pulmonares causam fibrose dos pulmões, o que pode
aumentar a espessura de algumas porções da membrana respiratória. Como a velocidade de difusão através da membrana é inversamente proporcional à espessura da membrana, qualquer fator que torne essa espessura maior do que duas a três vezes o normal pode interferir significativamente com a normalidade das trocas gasosas. Em muitas situações, a área da membrana respiratória pode diminuir acentuadamente. Por exemplo, a remoção de todo um Fig. 39.8 A. Visão em superfície dos capilares de um septo alveolar. (Reproduzido de Maloney e Castle: Resp. PhysioL, 7:150, 1969, sob permissão Biological and Medical Press. North-Holland Division); B, Visão em corte transversal de septos alveolares e de seu suprimento vascular.
Fig. 39.8 A. Visão em superfície dos capilares de um septo alveolar. (Reproduzido de Maloney e Castle: Resp. PhysioL, 7:150, 1969, sob permissão Biological and Medical Press. North-Holland Division); B, Visão em corte transversal de septos alveolares e de seu suprimento vascular.
pulmão diminui a área total à metade. No enfisema, muitos alvéolos coalescem por causa da dissolução de muitos septos alveolares. Desse modo, as novas câmaras são muito maiores que os alvéolos originais; não obstante, em virtude da perda dos septos alveolares, a área da membrana respiratória freqüentemente acha-se diminuída à quinta parte de sua extensão original. Quando a área total diminui para cerca de um terço a um quarto do normal, as trocas gasosas através da membrana sofrem diminuição significativa, mesmo em condições de repouso. Durante competições esportivas e outros exercícios extenuantes, até mesmo a menor diminuição na área da membrana pulmonar pode constituir sério detrimento para as trocas gasosas. O coeficiente de difusão de cada gás através da membrana respiratória depende diretamente de sua solubilidade na membrana e inversamente da raiz quadrada de seu peso molecular. Por motivos já explicados, a velocidade de difusão na membrana respiratória é quase exatamente a mesma que na água. Por isso para uma dada diferença de pressões, o dióxido de carbono funde-se através da membrana com velocidade cerca de 20 vezes superior à do oxigênio. Por seu turno, o oxigênio difunde-se com velocidade cerca de duas vezes maior que a do nitrogênio. A diferença de pressões através da membrana respiratória é a diferença entre a pressão parcial de um gás nos alvéolos e a pressão parcial desse mesmo gás no sangue. Para um determinado gás, a pressão parcial representa o número total de moléculas que, na unidade de tempo, se choca contra a unidade de área da face alveolar da membrana, ao passo que a pressão no sangue representa o número de moléculas que tenta escapar do sangue e seguir em sentido oposto.
