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6 CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELÉTICO
El cuerpo humano está formado por un 40% de musculo esquelético y un 10% de musculo liso y cardiaco.
Anatomía fisiológica del musculo esquelético
Fibras del musculo esquelético
Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda la longitud del musculo, cuyo diámetro varía entre 10 y 80 μm. Cada una de estas fibras está formada por subunidades cada vez más pequeñas.
Las fibras musculares están formadas principalmente por: Sarcolema, miofibrillas, sarcoplasma, retículo sarcoplasmático
Todas las fibras, excepto alrededor de un 2%, habitualmente están inervadas por una sola terminación nerviosa localizada cerca del punto medio de la fibra.
El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra
musculoesquelética.
El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno.
Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y
miosina.
Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3. filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real.
Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los
filamentos de miosina y actina.
La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina. Cada molécula de titina tiene un peso molecular de aproximadamente 3 millones, lo que hace que sea una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo. Además, como es filamentosa, es muy elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero.
Un extremo de la molécula de titina es elástico y está unido al disco Z; para actuar a modo de muelle y con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja.
La otra parte de la molécula de titina la une al grueso filamento de miosina. La molécula de titina también parece actuar como molde para la formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los filamentos de miosina.
Organización de proteínas en un sarcómero. Cada molécula de titina se extiende desde el disco Z a la línea M. Parte de la molécula de titina está asociada estrechamente con el grueso filamento de miosina, mientras que el resto de la molécula es elástica y cambia de longitud cuando el sarcómero se contrae y se relaja.
El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas.
Las muchas miofibrillas de cada fibra muscular están yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular. Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas.
El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico
especializado de músculo esquelético.
En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso retículo denominado retículo sarcoplásmico. Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio y, por tanto, para controlar la contracción muscular.
Mecanismo general de la contracción muscular
1 ) Un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares
2 ) En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia transmisora: acetilcolina
3 ) La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana
4 ) La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de acción en la membrana
5 ) El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibramuscular
Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina
y troponina.
Filamento de actina, formado por dos hebras helicoidales de moléculas de F-actina y dos hebras de moléculas de tropomiosina que se disponen en los surcos que hay entre las hebras de actina. Hay un complejo de troponina unido a un extremo de cada una de las moléculas de tropomiosina y que inicia la contracción
Energética de la contracción muscular
Generación de trabajo durante la contracción muscular
Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energía del musculo hasta la carga externa). El trabajo se define mediante la siguiente ecuación:
T: Trabajo generado /C: Carga/D: Distancia del movimiento que se opone a la carga
Fuentes de energía para la contracción muscular
El ATP es una fuente muy importante para la contracción muscular y al mismo tiempo es la fuente de energía necesaria para que se provoque la contracción muscular
Características de la contracción de todo el musculo
Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un musculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio musculo dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo
Contracción isométrica frente a la isotónica
La contracción muscular es isométrica cuando el musculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión permanece constante durante toda la contracción. En la isotónica el musculo se carota contra una carga fija.
Fibras musculares rápidas frente a lentas
Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco)
Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción; retículo sarcoplasmatico extenso; grandes cantidades de enzimas glucoliticas; vascularización menos extensa; menos mitocondrias.
Fibras lentas (tipo I, músculo rojo)
Fibras más pequeñas; inervadas por fibras nerviosas más pequeñas; vascularización i capilares más extensos; número elevado de mitocondrias;
grandes cantidades de mioglobina. Una proteína que contiene hierro y que es
similar a la hemoglobina de los eritrocitos.
Mecánica de la contracción del músculo esquelético
Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una
única fibra nerviosa
Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende del tipo de músculo. Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora.
Hipertrofia y atrofia muscular
El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Cuando la masa total disminuye , el proceso recibe el nombre de atrofia muscular.
Prácticamente toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; esta situación se denomina hipertrofia de las fibras.
Hiperplasia de las fibras musculares
En situaciones poco frecuentes de generación extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un aumento real del número de fibras musculares (aunque solo en un pequeño porcentaje), además del proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento del número de fibras se denomina hiperplasia de las fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de fibras que estaban previamente aumentadas de tamaño.
Distrofia muscular
Las distrofias musculares comprenden varios trastornos hereditarios susceptibles de causar debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares, que son sustituidas por tejido graso y colágeno.
Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas
Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde de las terminaciones hacia el espacio sináptico.
Algunos de los detalles de este mecanismo se pueden ver en la figura, que muestra una imagen ampliada de un espacio sináptico con la membrana neural por encima y la membrana muscular y sus hendiduras subneurales por debajo.
Liberación de acetilcolina desde las vesículas sinápticas en la membrana neural de la unión neuromuscular. Obsérvese la proximidad de los puntos de liberación de la membrana neural con los receptores de acetilcolina de la membrana muscular, en las aberturas de las hendiduras subneurales.
En la superficie interna de la membrana neural hay barras densas lineales. A ambos lados de cada una hay partículas proteínicas que penetran en la membrana neural; son canales de calcio activados por el voltaje. Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa. Las vesículas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante exocitosis.
Efecto de la Acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular
postsinaptica para abrir canales iónicos
El principal efecto de la apertura de los canales activados por la Acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos grandes números de cargas positivas. Esto genera un cambio de potencial de la placa terminal. Este potencial de la placa terminal inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y produce la contracción muscular.
Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada
Una vez liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de Acetilcolina mientras persista en el espacio. Sin embrago, se elimina rápidamente por dos medios:
1. La mayor parte es destruida por la enzima acetilcolinesterasa
2. Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico
Factor de seguridad para la transmisión en la unión
neuromuscular; fatiga dela unión
Habitualmente cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto, se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad.
Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina
La formación y liberación de acetilcolina se produce en las siguientes etapas:
1. Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgí del cuerpo celular dela motoneurona. Estas son transportadas por el axoplasma hasta la unión neuromuscular en las terminaciones de las fibras nerviosas periféricas.
2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa, se transporta inmediatamente a través de la membrana de las vesículas hasta su interior.
3. Cuando un potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre los canales de Ca. La concentración de iones de Ca en el interior de la membrana, lo que a su vez aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana terminal-
Mistenia grave
Esta produce paralisis muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. La mistenia grave es una enfermedad auto inmunitaria.
Potencial de acción muscular
Casi todo lo que se ha analizado sobre el inicio y la conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas se aplica por igual a las fibras musculares esqueléticas, excepto por diferencias cuantitativas.
Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo : aproximadamente –80 a –90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.
2. Duración del potencial de acción : 1 a 5 ms en el músculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
El músculo liso de los distintos órganos es distinto del de la mayor parte de los demás en varios sentidos:
1 ) dimensiones físicas; 2 ) organización en fascículos o láminas;
3 ) respuesta a diferentes tipos de estímulos; 4 ) características de la inervación,
5 ) función.
▲ Músculo liso multiunitario.
Está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada una delas fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia está inervada por una única terminación nerviosa. Además estas fibras, está cubierta por una capa delgada de sustancia similar a una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí.
▲ Músculo liso unitario.
Se denomina músculo liso sincitial o visceral. El término «unitario» es confuso porque no se refiere a fibras musculares únicas. Se refiere a una masa de cientos a miles de fibras que se contraen juntas como una única unidad. Están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de modo que los potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.
Mecanismo contráctil en el músculo liso
Base química de la contracción del músculo liso
El musculo liso, contiene filamentos tanto de actina como de miosina. No contiene el complejo de troponina normal que es necesario para el control de la contracción del músculo esquelético. Los filamentos de actina y miosina del músculo liso interactúan entre sí de manera muy similar a como lo hacen en el músculo esquelético. Además, el proceso contráctil es activado por los iones calcio, y el trifosfato de adenosina se degrada a difosfato de adenosina para proporcionarla energía para la contracción.
Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina
La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina en el músculo liso (es decir, su unión a la actina, su posterior liberación de la actina y su nueva unión para el siguiente ciclo) es mucho más lenta que en el músculo esquelético; de hecho, la frecuencia es tan baja como 1/10 a 1/300 de la del músculo esquelético.
Baja necesidad de energía para mantener la contracción del
músculo liso
Para mantener la misma tensión de contracción en el músculo liso que en el músculo esquelético solo es necesario de 1/10 a 1/300 de energía.
La baja utilización de energía por el músculo liso es importante para la economía energética global del cuerpo, porque órganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la vesícula biliar y otras vísceras con frecuencia mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.
Lentitud del inicio de la contracción y relajación del tejido
muscular liso total
Un tejido muscular liso típico comienza a contraerse de 50 a 100 ms después de ser excitado, alcanza la contracción completa aproximadamente 0,5 s después, y después la fuerza contráctil disminuye en 1 a 2 s más, dando un tiempo total de contracción de 1 a 3 s. Este tiempo es aproximadamente 30 veces más prolongado que una contracción única de una fibra muscular esquelética media.
El inicio lento de la contracción del músculo liso, así como su contracción prolongada, está producido por la lentitud de la unión y la separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina. Además, el inicio de la contracción en respuesta a los iones calcio es mucho más lento que en el músculo esquelético.
La fuerza máxima de contracción muscular es a menudo mayor
en el músculo liso que en el músculo esquelético
A pesar de la escasez relativa de filamentos de miosina en el músculo liso, y a pesar del tiempo lento de ciclado de los puentes cruzados, la fuerza máxima de contracción del músculo liso es con frecuencia mayor que la del músculo esquelético, hasta 4 a 6 kg/cm2 de área transversal para el músculo liso, en comparación con 3 a 4 kg para el músculo esquelético.
El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado
de las contracciones del músculo liso
Una vez que el músculo liso ha generado la contracción máxima, la magnitud de la excitación continuada habitualmente se puede reducir a mucho menos del nivel inicial, a pesar de lo cual el músculo mantiene su fuerza de contracción completa.
La importancia del mecanismo de cerrojo es que permite mantener una contracción tónica prolongada en el músculo liso durante horas con un bajo consumo de energía. Es necesaria una señal excitadora continua baja procedente de las fibras nerviosas o de fuentes hormonales.
Tensión-relajación del músculo liso
Otra característica importante del músculo liso, especialmente del tipo unitario visceral de músculo liso de muchos órganos huecos, es su capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado
Regulación de la contracción por los iones calcio
La relajación del músculo liso tiene lugar cuando la concentración de iones calcio (Ca ++ ) disminuye por debajo de un nivel crítico mientras se bombea Ca ++ fuera de la célula o en el retículo sarcoplásmico. A continuación el Ca ++ se libera de la calmodulina (CaM) y la miosina fosfatasa elimina el fosfato de la cadena ligera de miosina, con lo que se desprende la cabeza de miosina del filamento de actina y se produce la relajación del músculo liso. ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; Na + , sodio; P, fosfato.
La miosina fosfatasa es importante en la interrupción de la
contracción
La relajación del músculo liso tiene lugar cuando los canales de calcio se cierran y la bomba de calcio transporta iones calcio fuera del líquido citosólico de la célula.
Cuando la concentración de iones calcio disminuye por debajo de un nivel crítico, los procesos que se acaban de señalar se invierten automáticamente, excepto la fosforilación de la cabeza de miosina.
La inversión de esta reacción precisa otra enzima, la miosina fosfatasa que está localizada en el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora.
Posible mecanismo de regulación del fenómeno de cerrojo
Debido a la importancia del fenómeno de cerrojo en el músculo liso, y como este fenómeno permite el mantenimiento a largo plazo del tono en muchos órganos que tienen músculo liso sin un gran gasto de energía, se han hecho muchos intentos de explicarlo.
Cuando las enzimas miosina cinasa y miosina fosfatasa están intensamente activadas, la frecuencia de ciclado de las cabezas de miosina y la velocidad de contracción son elevadas.
Después, cuando disminuye la activación de las enzimas, lo hace también la frecuencia de ciclado, pero al mismo tiempo la desactivación de estas enzimas permite que las cabezas de miosina permanezcan unidas al filamento de actina durante una proporción cada vez mayor del período de ciclado.
Control nervioso y hormonal de la contracción del
músculo liso
Aunque las fibras musculares esqueléticas son estimuladas exclusivamente por el sistema nervioso, la contracción del músculo liso puede ser estimulada por señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos.
El principal motivo de esta diferencia es que la membrana del músculo liso contiene muchos tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil.
Además, otras proteínas receptoras inhiben la contracción del músculo liso, que es otra diferencia respecto al músculo esquelético.
Uniones neuromusculares del músculo liso
Anatomía fisiológica de las uniones neuromusculares del
músculo liso
Las uniones neuromusculares del tipo muy estructurado que se encuentran en las fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso. Por el contrario, las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares.
Potenciales en espiga
Los potenciales de acción en espiga típicos, como los que se ven en el músculo esquelético, aparecen en la mayoría de los tipos de músculo liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms.
Potenciales de acción con meseta
La figura muestra un potencial de acción de músculo liso con una meseta. El inicio de este potencial de acción es similar al del potencial en espiga típico. Sin embargo, en lugar de la repolarización rápida de la membrana de la fibra muscular, la repolarización se retrasa durante varios cientos hasta 1.000 ms (1 s). La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contracción prolongada que se produce en algunos tipos de músculo liso, como el uréter, el útero en algunas situaciones y ciertos tipos de músculo liso vascular.
A. Potencial de acción típico del músculo liso (potencial en espiga) producido por un estímulo externo. B. Potenciales en espiga repetitivos, producidos por ondas eléctricas rítmicas lentas que aparecen espontáneamente en el músculo liso de la pared intestinal. C. Potencial de acción con una meseta, registrado en una fibra muscular lisa del útero^.
Los canales de calcio son importantes en la generación del
potencial de acción del músculo liso
La membrana de la célula muscular lisa tiene muchos más canales de calcio activados por el voltaje que el músculo esquelético, aunque tiene pocos canales de sodio activados por el voltaje. Por tanto, el sodio participa poco en la generación del potencial de acción en la mayor parte del músculo liso. Por el contrario, el flujo de iones calcio hacia el interior de la fibra es el principal responsable del potencial de acción.
Este flujo ocurre de la misma manera autorregenerativa que se produce en los canales de sodio de las fibras nerviosas y de las fibras musculares esqueléticas. Sin embargo, los canales de calcio se abren muchas veces más lentos que los canales de sodio, y también permanecen abiertos mucho más tiempo. Estas características explican en gran medida los prolongados potenciales de acción en meseta de algunas fibras musculares lisas.
Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular
Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de:
1 ) los potenciales de onda lenta normales,
2 ) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la distensión.
Despolarización del músculo liso multiunitario sin
potenciales de acción
Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario (como el músculo del iris del ojo o el músculo erector de cada uno de los cabellos) normalmente se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en el caso de algunos músculos lisos multiunitarios y noradrenalina en el caso de otros.
En ambos casos, las sustancias transmisoras producen despolarización de la membrana del músculo liso, y esto a su vez produce la contracción.
Efectos de las hormonas sobre la contracción del músculo liso
Muchas de las hormonas circulantes en la sangre afectan en cierto grado a la contracción del músculo liso, y algunas tienen efectos profundos. Entre las más importantes se encuentran la noradrenalina , la adrenalina , la angiotensina II , la endotelina , la vasopresina , la oxitocina , la serotonina y la histamina. Una hormona produce contracción del músculo liso cuando la membrana de la célula muscular contiene receptores excitadores activados por hormonas para esa hormona. Por el contrario, la hormona produce inhibición si la membrana contiene receptores inhibidores para ella en lugar de receptores excitadores.
Componentes funcionales de la circulación
La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.
Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares.
Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.
La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial.
Para cumplir esta función, las paredes del capilar son finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.
Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva importante de sangre extra. Como la presión del sistema venoso es muy baja, las paredes de las venas son finas.
Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la
circulación
En una visión general de la circulación junto con los porcentajes del volumen de sangre total en los segmentos principales de la circulación.
Por ejemplo:
Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica;
El 16% en el corazón y los pulmones;
El 84% que está en la circulación sistémica
Aproximadamente el 64% está en las venas;
El 13% en las arterias;
El 7% en las arteriolas y capilares sistémicos;
El corazón contiene el 7% de la sangre, y los vasos pulmonares, el 9%.
Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo
Si todos los vasos sistémicos de cada tipo se pusieran uno al lado del otro, la superficie transversal total aproximada para un ser humano medio sería la siguiente:
Obsérvese en particular que la superficie transversal de las venas es mucho mayor que la de las arterias , con una media cuatro veces mayor en las primeras.
Esta diferencia explica la gran capacidad de reserva de sangre en el sistema venoso comparado con el sistema arterial.
Como debe pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F) a través de cada segmento de la circulación en cada minuto, la velocidad del flujo sanguíneo (v) es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular (A).
V = F / A
Principios básicos de la función circulatoria
