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Anti-Hipertensivos
Na hipertensão depende da preferência do paciente, experiência clínica e evidencias de pesquisas. Uma pressão arterial ótima é 12 por 8. Uma pressão arterial normal é quando tem uma pequena variação de 12 por 8. Uma pressão normal alta é de 13 por 8 há 14 por 9. Se chegar em 140x9 Hipertensão O paciente por ter só hipertensão ou pode ter hipertensão associado a outros distúrbios metabólicos (que é o pior). Veja alguns problemas agravam a hipertensão. Exemplo: Obesidade, diabetes, dislipidemia entre outros. Associada: Distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgão-alvo. Agravada: Dislipidemia, obesidade, intolerância à glicose de diabetes.
HIPERTENSÃO
Alterações hemodinâmicas. Vasoconstrição < Irrigação sanguínea Tecidos < O 2
- Não tem etiologia definida Tratamento:
- < Morbilidade
- < Mortalidade Mecanismo de ação Uma das coisas que está envolvida com a hipertensão arterial é a alteração hemodinâmicas. Uma das alterações da hipertensão arterial é a vasoconstrição. A vasoconstrição diminui a irrigação sanguínea para todos os tecidos. Se diminui a quantidade de sangue diminui a quantidade de oxigenação (0 2 no tecido alvo) logo pode causar AVC, INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO, INSUFICIENCIA CARDIACA, DOENÇA RENAL CRONICA E MORTE SUBITA.
Obs: Estes tipos de associação nem sempre é culpa da HIPERTENSÃO Etiologia; Não existe uma causa definida pra hipertensão e sim fatores que aumenta a chance do paciente desenvolver hipertensão. Fatores de riscos: Idade, sexo, etnia, ingestão de sal, ingestão de álcool, sedentarismo, genética e fatores Socioeconômico (alimentação).
Tratamento
Serve para diminuir as alterações hemodinâmicas da hipertensão. < Morbilidade Ficar pior <Mortalidade Morrer
- Todo medicamento tem que ser eficaz por via oral e bem tolerado com uma posologia favorável. Posologia favorável: Numero de tomadas baixas 1 ou 2x ao dia, pois se for muito o paciente pode esquecer.
- O tratamento deve ser iniciado com a menor dose efetiva. Podendo ser aumentada gradativamente. Porem quanto maior for a dose maior vai ser as reações adversas. >Dose >efeitos indesejáveis.
- Respeitar um período mínimo de 4 semanas para proceder o aumento da dose e ou a associação de drogas, salvo em situações especiais.
- Instruir o paciente sobre a doença e sobre os efeitos colaterais dos medicamentos utilizados e sobre a planificação e os objetivos terapêuticos.
- Considerar as condições socioeconômicas
ANTIDIURÉTICOS
140x90 mmg Hipertensão Alteração
DC FC RVP (Resistencia vascular periférica) A hipertensão causa aumento do debito cardíaco (DC), aumento da frequência cardíaca (FC) e aumento da resistência vascular periférica (RVP). Tensão alta de sangue nos vasos O objetivo dos Anti-Hipertensivo é diminuir os 3 (DC, FC, RVP). 1 DIURÉTICOS Túbulo proximal, alça de Henle e túbulo distal.
- Inibe o transportador de Na+, Cl-, K+ e Mg. ➢ > Formação de urina
volume sanguíneo < DC < RVP HIDROCLOROTIAZIDA: ✓ O uso é limitado; ✓ Causa depleção de potássio ( Resistencia insulínica); ✓ Depleção de Magnésio (Mg+) Arritmias cardíacas; ✓ Impotência sexual; ✓ Risco de câncer de pele; Os AINES não combinam com os diuréticos. AINES: Em alguns pacientes pode reduzir os efeitos diuréticos, natriuréticos e anti- hipertensivo dos diuréticos AINES X FLUXO RENAL X VASOCONSTRIÇÃO OBS: Se usa o diurético em um normo ou hipoglicemiante vai ter que ajustar a dose do medicamento para o diabetes. Medicações Antidiabéticas (Orais e insulina): Podem ser necessário ajustes posológicos das medicações antidiabéticas. Medicações Anti-Hipertensiva exercem efeito aditivo. Colestiramina e colestipol: a absorção da hidroclorotiazida é prejudicada na presença de resinas de troca aniônica.
1 – Diuréticos de alça
Furosemida e Bumetanida. (B-diuréticos de alça)
- É o mais potente Insuficiência cardíaca. < Reabsorção e causam depleção. Na+, Cl-, K+, e junto vai Mg+ e Ca+ < D.C Volume sanguíneo Mecanismo de Ação Os diuréticos de alça é o mais potente e utilizado em situações de insuficiência cardíaca. Pois na insuficiência cardíaca o coração bombeia lentamente, logo, acumula muito liquido por isso tem que usar antidiurético potente. O diurético de alça inibe o có transportador de Na+, Cl- e K+, junto com ele vai o Mg+ e o Ca+. “São os mais potentes pois diminuem a reabsorção e causam depleção muito mais acentuada de Na+”.
EFEITOS (É DE QUALQUER DIURÉTICOS)
< D.C Volume Sanguíneo. < Reabsorção de água. < Resistencia vascular periférica e renal
Fluxo sanguíneo renal. Reação Adversa. Depleção muito acentuada de potássio. (Hipo-potassimia severa). < Do K+ na corrente sanguínea) Abuso de laxantes: Aumenta a perda de K+ Por isso tem que tomar um medicamento para suprir a perda de K+. Poupadores de K+ Medicamentos: Espironolactona, Triantereno e Amilorida. Inibição dos Canais condutores de sódio no túbulo coletor. Efeitos < Reabsorção de água; < Resistencia vascular;
. Fluxo sanguíneo renal;
- Não causa hipopotassemia
- Não causam resistência a insulina
- Hiperpotassemia Espironolactona antagonista aldosterona Ginecomastia (aumento das mamas masculina). Colesterol Via metabólica Estradiol, Progesterona, Testosterona, Aldosterona Mecanismo de ação Os poupadores de K+ só inibe o có transportador de sódio que não altera o transporte o transporte de K+.
- Só perde sódio e água e não perde k+ por isso poupa K+ Exemplos de fármacos: Espironolactona, Triantereno e Amilorida.. A Espironolactona (antagonista de aldosterona) tem duplo efeito, pois não acumula liquido pois perde sódio e não acumula liquido, pois não mantem a ação da aldosterona.
- Os efeitos de poupadores de potássio é o mesmo. < Reabsorção de água. < Resistencia Vascular.
Fluxo sanguíneo renal Reações Adversas
- Não causa Hipopotassemia.
- Não causa Resistencia insulina
- Hiperpotassemia A Espironolactona Pode causar ginecomastia (é o aumento da mama masculina). Pois age como antagonista de aldosterona. A partir do colesterol entra em uma via metabólica de androgênio aonde da origem a hormônios.
Medicamentos Captropril, Lisinopril, Ramipril e Enalapril Essas classes controla a pressão arterial, pois ela: Vasoconstrição Vasoconstrição Retenção de líquidos Volemia (quantidade de água) < D.C < FC < R.V.P Reação adversa
- Tosse (Interrupção do tratamento). Mecanismo de Ação Diminui a vasoconstrição e aumenta a vasodilatação. Diminui a retenção de líquidos e diminui a volemia. Todos eles causam uma diminuição do D.C, F.C e da R.V.P.
3 – Antagonista da
Angiotensina 2
Os fármacos antagonistas da angiotensina 2 vai inibir a ação da angiotensina causando Vasodilatação < Retenção de líquidos Todos eles causam: < D.C, < F.C, <R.V.P. Ex: Losartana Reações adversas Associação com outro anti-hipertensivo causa hipotensão “Não atua no ECA, logo não causa tosse”.
4 – Beta Bloqueadores
Não seletivos B1 e B2 B1 Coração B2 Coração e Pulmão Ex: Propranolol e Metaprolol. Reação Adversa: < Insulina crônica DM Dificuldade de perder peso.
Incidência de depressão. Os medicamentos causam a diminuição da frequência cardíaca, vasoconstrição e vasodilatação. Mecanismo de Ação Os receptores Beta Adrenérgico tem receptor beta 1 no coração e B2 no coração e no pulmão. Logo, os beta bloqueadores que não são seletivos vai agir no B1 e B2. O beta bloqueador vai diminuir a frequência cardíaca, vasoconstrição e vasodilatação. Beta Bloqueador *Seletivos B1 Coração Reação Adversa < F.C Causa vasodilatação Longo prazo com o uso de seletivo Aumenta a incidência de depressão. Pois bloqueia a ação da noradrenalina e assim causa a depressão. Ex: Atenolol
Beta bloqueador de terceira geração Bi, B2 e alfa 1 Ex: Carvedilol e Nerbivolol Bloqueia alfa 1: Causa vasodilatação O nerbivolol > síntese de óx=ido nítrico no endotélio vascular Causa vasodilatação < Incidência a impotência Reação Adversa Hipotensão.
5 – Agentes de Ação Central
Receptor alfa adrenérgico alfa 2 agonistas.. Agem no sistema nervosos central, reduzindo a descarga simpática. Mecanismo de ação Os fármacos que agem no SNC faz:
- O fármaco é captado pelo o receptor alfa adrenérgico central.
- Onde na hora de fazer o efeito é o fármaco e não a noradrenalina.
- E na hora de chegar no neurotransmissor é um fármaco e não a noradrenalina.
- Objetivo: Enganar no SNC. Vantagem: Pode ser usado na gravidez. Pois este fármaco não atravessa a barreira placentária. Ex: Clonidina e Metildopa
6 – Bloqueadores Alfa 1
Adrenérgicos
Vasodilatação potente por isso ocorre hipotensão na 1º dose Tem que tomar o medicamento antes de dormir
- Administrar em jejum
- 2 HR após a alimentação.
- 1 HR antes da alimentação *Tem que ser administrada com água (proibido com refrigerante e suco cítrico).
7 – VASODILATADORES DIRETOS
Ex: Hidralazina
- Casos muitos graves
- Administrar hidralazina vasodilatação potente.
- Atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular
- Efeitos Adversos Retenção Hídrica e taquicardia reflexa.
Farmacologia do Sistema Respiratório Asma: É um processo alérgico que gera inflamação. Medicamentos de segunda escolha: 1º Classe: Cromonas Cromoglicato O medicamento asmático pode atuar em várias vias e também em vias histaminérgico. (Pois se diminui a histamina, diminui o processo inflamatório). Quando o IGE se liga no mastócito, libera histamina. Para que a histamina seja liberada precisar abrir canais de cloro (Cl-). Então as cromonas vai bloquear os canais de cloro (cl-), bloqueando assim a saída de histamina que consequentemente vai diminuir a resposta inflamatória. Uso: É bom pois é bem tolerado em crianças pois tem as reações adversas rara. Desvantagem: Posologia dele é desfavorável de 4 quatro vezes ao dia. 2º Classe: Xantinas Teofilina e Aminofilina São broncodillatadores de baixa potencia. O efeito passa muito rápido. São Utilizados em pacientes que está internado e tendo crise (são broncodilatadores de ação rápida). Reações Adversas Náuseas, Diarreia, vômitos, irritabilidade, cefaleia e insônia. Aminofilina: Alivio rápido em pacientes hospitalizados. Teofilinas: Liberação lenta, podem ser administradas como fármaco de controle, para evitar exacerbação. 3º Classe: Antagonista de Leucotrienos Montelucaste e Zafilucaste. Inflamação A.A COX LIPO Leucotrienos
- Na via da inflamação tem ácido araquidônico que pode sofrer ação da ciclooxigenase ou da lipooxigenase.
- Se sofrer ação da lipooxigenase tem ação de Eicosanoide de leucotrienos. Logo leucotrienos em um paciente que tem asma não é bom pois aumenta a resposta inflamatória. Por isso tem que um antagonista de leucotrienos.
- Aumentar a dose de corticoide não é interessante;
- Asma de maior gravidade, os anti-leucotrienos podem permitir a redução do corticoide inalado.
- Os medicamentos são anti-inflamatório, pois diminui a quimiotaxia, consequentemente diminui a resposta inflamatória. Medicamentos de primeira escolha: Os fármacos de 1º escolha são os B2 agonista, anticolinérgicos ou corticoides. B2 Agonista São Broncodilatadores. Ação curta: Terbutalina, fenoterol, salbutamol (todos tem duração de 4-6 horas). Ação Longa: Salmeterol e Formoterol (duração de 12 horas). OBS: O B2 tem no coração, então se tomar vai amenizar o B2 no coração, aumentando a F.C, podendo ter taquicardia durante o tratamento. Anticolinérgico Ipratrópio O anticolinérgico causa uma broncodilatação. Corticoide Anti-inflamatório OBS: Utilizado para o tratamento mais potente da asma
- Potente: Beclometasona
- ou – Potente: Budesonida
- Potente: Fluticasona Etapas para o tratamento da Asma Estágio 1 (Chamado de estágio de resgate)
- Quem está no estágio 1 não faz o uso continuo.
- O paciente vai usar o B2 agonista tanto de ação longa ou curta. (Porem causa taquicardia)
- O paciente vai ter que faze a inalação de anticolinérgico (Ipratrópio). Reações Adversas
- Constipação;
- Retenção Urinária;
- Xerostomia (Boca Seca). Estágio 2
- Começa com corticoide inalatório de dose baixa;
- Quando estiver em crise/resgate (está com muita falta de ar) usa B2 agonista de curta duração. Estágio 3
- Se evolui tem que usar um corticoide de dose baixa á media;
- Se a crise aumentar tem que usar o B2 agonista de curta ou longa duração. Estágio 4
- No estágio 4 o paciente tem que usar corticoide inalatório de dose média/alta.
- B2 agonista longa duração.
- Pacientes que necessitam manter o tratamento em estágio 4 ou 5 sejam encaminhados para avaliação conjunta com serviços especializados em pneumologia.
- Se a resposta for SIM está Ok.
- Se a resposta for NÃO, tem que fazer um encaminhamento médico imediato. Tosse viral aguda é quase sempre benigna e autolimitada e tratamento medicamentoso pode ser desnecessário. Tosse viral aguda pode ser angustiante e causar significativa morbidade. Antitussígenos apiáceos, particularmente a codeína, tem um perfil negativo de eventos adversos e são poucos recomendados. Expectorante podem ser utilizados em casos de tosse produtiva, associada ao resfriado ou gripo comum, sem complicações
Antidepressivos
Depressão Humor Falta de Ânimo Humor negativo Nora Epinefrina Serotonia Antidepressivo Alvo Ne 5 - HT Mecanismo de Ação A depressão é caracterizada por transtorno de humor onde gera a falta de ânimo e humor negativo Todos os antidepressivos tem como alvo o 5-HT (serotonina
- responsável pelo o humor). Ou pelo o NE (Nora Epinefrina
- Responsável pelo o ânimo. O alvo pode ser tanto uma de cada ou as duas. Porém para melhorar a depressão precisa melhorar os níveis de NE ou 5-HT O alvo do fármaco vai nesses dois neurotransmissores. O primeiro tipo de depressão é chamado de distimia (é um tipo de depressão crônico) onde o mau humor é constante.
- O paciente que tem distimia tem alterações de humor negativo, porém não é muito alta.
Quem é bipolar a pessoa oscila entre euforia e transtorno de depressão maior. Então a melancolina é uma tristeza profunda. O paciente que tem transtorno de pressão maior (TDM) é aquele que tem uma pequena oscilação positiva, mas durante o problema da vida dele são as grandes ocilações negativas. Esse paciente que não toma medicação a expectativa de vida é de 20 anos. O 5ht (Serotonina) e a NE (Nora Epinefrina) é responsável por tudo isso. No neurônio pré-sináptico, a partir da captação de um aminoácido é sintetizado a serotonina dentro de um neurônio pré-sináptico, onde essa serotonina é armazenada em vesículas e conforme vai sendo gasto, a serotonina é liberada na fenda. A serotonina que é liberada na fenda ele percorre três caminhos. 1º Agindo em auto receptor onde faz uma auto regulação (se produz mais) 2º ele pode agir em um receptor pós neural (pós-sináptico) E uma vez que tem a serotonina em uma quantidade suficiente, ela é recaptada, onde ocorre um feedback negativo.
- Toda vez que a serotonina é captada manda mensagem pedindo para parar de produzir, pois já tem o suficiente na fenda. “O Mecanismo de ação de todos os antidepressivos é inibir a recaptação”.
Sintomas Biológicos: Retardo do pensamento e da ação (nada faz sentido), perda de libido, distúrbio do sono e perda de apetite. Teoria das Monoaminas Depressão < NE < 5-HT A teoria das monoamina ela depende da depressão e está associada com a diminuição da nora epinefrina e diminuição da serotonina. Pois é só da um fármaco que diminui essas classes e observar a reação (humor do paciente). Classes dos Antidepressivos OBS: As classes 1 e 2 são as mais tradicionais. 1 º Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS) Fluxoxetina, flavoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram etc.. Caracteristicas farmacológicas secundária Inibição da recaptação Agonista Nora epinefrina 5 - HT Dopamina e Acetilcolina 5 - HT Modulação da homeostasia Dopamina noradrenalina e gaba A serotonina modula a homeostasia da dopamina, noradrenalina e gaba Serotonina (5-HT): Humor Modulação Gaba (Neurotransmissor inibitório) e Ne-Animo Dopamina < síndrome de Parkinson
Psicose Sedação Paroxetina: Depressão com Ansiedade e tem uma ação anticolinérgica Fluvoxamina: Afinidade com receptor sigma. Animo Fluoxetina: Antagonista de 5-HT Sertralina: Inibição da recaptação de dopamina 2 º Antidepressivo Tricíclicos (ADTS)
- Inibe a recaptação de NE e 5-HT em porcentagens diferentes. Amitriptilina, Nortriptilina e Imipramina
- Dor: > As sinapses nas vias inibitórias. R.A: Ach, Alfa 1, Adrenérgicos e H1. Amitriptilina: Fármaco + potente em outros receptores.... É o fármaco que precisa ser utilizado em cautela. Clomipramina; Ant-obsessivo Receptor H2 Estômago < Acidez Gástrica R.A: Em indivíduos não depressivos, sedação, confusão e falta de coordenação motora 3 º Inibidores mais recentes e misturados de recaptação da noraepinefrina e 5-Ht
- Inibe tanto a recaptação de noraepinefrina, quanto a recaptação de serotonina. É mais equilibrado que os antidepressivo tricíclicos.
Venlafaxina e Duloxetinadff R.A: reações adversas baixas ( Só tem ação na NE e 5-HT) Venlafaxina: TDM (Transtorno de depressão maior), Fobia e Pânico. Desvelafaxina: Distimia e o TDM onde altera o perfil lipídico. 4 º Inibidores seletivos de Recaptação da Noraepinefrina
- Inibe apenas a recaptação de Noraepinefrina. ( > Animo). Bupropiona e Reboxitina Uso: ABANDONO DO TABAGISMO Alternativa: Ganho de peso e Perda de libido. R.A: > Agitação e ansiedade
- Atravessa a barreira placentária e passa no leite. 5 º Antagonista do Receptor da monoamina
- Fármacos antagonista da monoamina Mirtazopina, Trazodona e Mianserina 6 º Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO5)
- Não degrada a serotonina e a Noaraepinefrina, assim são liberadas na fenda e não acaba tendo um Fedeback negativo. Fenelzina, trancipromina e Moclobemida Receptores da Serotonina Os medicamentos vai agir em algum receptor. Sendo na maioria das vezes no 5-HT1, porém vai sempre pegar um outro que acaba alterando algum tipo de sistema. 5 - HT1 Ansiedade, depressão e Psicose 5 - HT7 Depressão, porém no inicio do tratamento tem um aumento das R.A, junto com um aumento das sensibilização de vários sub-receptores. Mecanismo de ação: O fármaco age em todos os receptores depois de um tempo os receptores que não era responsável pela resposta terapeutic, dessensibilizam (não faz mais ação). E o receptor que era responsável pela ação aumenta e os outros que não era responsável diminui. R.A: Fármaco teve ação em outros tipos de receptores. O fármaco pode ter efeito antagonista de ACH (Xerostomia, Alfa 1 (Hipotensão) e H1 (sedação). R.A Comuns; Naúseas, Anorexia, insônia e perda de libido. Sindrome serotoninérgico; Tremores hipertemia e colapso cardiovascular.
Longa Diazepam (24-48) e Clordiazepóxido (24-48) Ansiolitico e relaxante muscular. Sendo o Diazepam usado como anticonvulsivante. Clonazepam (50) Anticonvulsivante e ansiolítico. Flurazepam (74) Ansiolitico
Hipolipemiantes
Os fármacos são utilizados para o tratamento de dilipidemias. Hipolipemiantes Dislipdemias
Colesterol >Tg 70% 30% 70% 30% Fig. Dieta Dieta Fig. Colesterol: O colesterol participa da síntese de hormônios.
- Fica na constituição da membrana. Triglicerídeos: Serve para a reserva energética
- As dislipidemais ela podem ser causadas pelo o aumento de colesterol ou por aumento de trigliceríos (tg), ou por ambos Colesterol - 70% do colesterol vem do fígado e 30% vem da dieta. Triglicerídeos – 70% do triglicérios vem da dieta e 30% do fígado. Dislipidemia – Pode ser aumento de colesterol ou triglicerídeos ou ambos.
HDL: BOM
LDL: RUIM
Mecanismo de ação O colesterol total é dividido em frações HDL e LDL. O HDL bom ele pega o colesterol que estava na corrente sanguínea e leva para o fígado. Por isso se chama lixeiro. O LDL pega o que o fígado produziu e leva pra corrente sanguínea, onde eles tem uma alta adesão na parede vascular, por isso acaba sendo ruim. Classes 1 - Estatinas < somente colesterol Monoterapia Sirvatatina, Provastatinas, atorvastatina e resovastatinas. Mecanismo de ação:
Inibição da enzima HM.Coa (Hidroxi-metil-glutaril coenzima A). Essa enzima é responsável pela a síntese do colesterol. R.A: < da oferta de lipídeos para manutenção da integridade da membrana plasmática. Quando se reduz muito a oferta a membrana plasmática vai sofrer uma lesão, assim o paciente acaba tendo dor muscular. O exame para saber o nome da lesão se chama CPK (CREATINA FOSFOQUINASE). A estatina pode acumular no fígado causando uma hepatoxidade (lesão). Estatina é i medicamento mais utilizado. Antes de sua utilização, devem ser instituídos pelo menos 6 meses. Situações onde < colesterol hepático: > expressão do receptor. LDL > Captação LDL – Figado < LDL – Sérico 2 – Sequestradores de ácidos biliares Não são utilizados como monoterapia A bile libera ácido biliar que é responsável pela quebra de moléculas grande de colesterol em pequenas para serem absorvidas. A bile produz acido biliar onde cai no intestino e dentro do intestino faz uma ação detergente. A ação detergente significa a diminuição do tamanho da molécula de colesterol. Por fim ocorre a absorção do colesterol. Colestipol e Colestiramina O medicamento vai fazer com que os ácido biliar no intestino seja sequestrados (grudar no Acido biliar). Assim não consegue fazer a absorção no colesterol e é eliminado nas fezes. Se o colesterol não for absorvidos ocorre uma diminuição d oferta de colesterol no figado. Então o figado aumenta a expressão de LDL-receptor. R.A TGI, Constipação, gases e naúseas. OBS: Crianças podem usar essa classe. 3 – Niancinas < somente Tg Inibição da enzima DGAT-2 (Diacilglicerol acetiltransferase2). Sintese do Tg hepático. B3 e Niacina R.A: Aumento das prostaglandinas que são pró inflamatórias. Rubor facial e prurido nas 1º doses. < Tg <VLDL e LDL. Reduz o LDL-c em 5 a 25% Aumenta o HDL-c em 15 a 35% Diminui o Tg em 20 a 50% 4 – Derivados do ácido fíbrico < TG Fenofibrato, Benzafibrato e Ciprofibrato
