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1. INTRODUÇÃO
O presente trabalho discorre sobre os Transtornos Esquizofrênicos e da Personalidade.
A esquizofrenia é uma doença grave que acomete cerca de 1% da população em todo o mundo, geralmente se manifesta na adolescência ou no início da idade adulta, atinge em igual proporção homens e mulheres, iniciando mais cedo nos homens por volta dos 20-25 anos e nas mulheres por volta dos 25-30 anos.
No Brasil estima-se que há cerca de 1,2 milhões de esquizofrênicos.
Essa doença altera o funcionamento do indivíduo, restringe e até interrompe as relações destes com amigos ou familiares, tem consequências catastróficas, pois ao contrário de outras patologias também graves como o câncer, em que o indivíduo afetado é hábil ainda para ser a mesma pessoa, na esquizofrenia há uma mudança na pessoa que o indivíduo era.
No momento há uma concordância geral de que a esquizofrenia envolve um grupo de transtornos e é comum falar em “esquizofrenias” ou “transtornos esquizofrênicos”.
Fala- se em fatores genéticos, gestacionais e ambientais como possíveis causas, porém, os resultados de pesquisas ainda são conflitantes em relação ao peso relativo desses fatores e suas implicações.
Já os transtornos da personalidade são condições psiquiátricas complexas e possivelmente ainda pouco entendidas diante dos conhecimentos e possibilidades da medicina atual. Possuem prevalências significativas e alguns deles estão claramente relacionados com os piores prognósticos de transtornos psiquiátricos, elevado índice de suicídios, doenças clínicas e problemas familiares. Por se tratarem de condições permanentes as taxas de incidência e prevalência se equivalem na questão dos TP. A incidência de TP na população global varia de 10% a 15%, sendo que cada tipo de transtorno contribui com 0,5% a 3%.
Nas últimas décadas a genética, a neurobiologia, a farmacologia e os estudos de imagem somam- se à psicodinâmica na busca de uma melhor compreensão dos transtornos de personalidade.
Iremos apresentar no decorrer deste trabalho um aprofundamento nos estudos sobre os transtornos esquizofrênicos e de personalidade, focando não só nas suas características, mas também visando seus sintomas, como são os tratamentos de ambos transtornos, quais são os medicamentos possíveis e, assim, enfatizar as partes genéticas, fisiológicas, anatômicas e psicológicas.
2. OBJETIVO
Foi realizada uma revisão de literatura através de livros e artigos acadêmicos com a finalidade de se conhecer quais são as alterações fisiológicas, anatômicas, psicológicas presentes nestes transtornos, bem como saber quais são as causas dos transtornos, tratamentos, medicamentos e seus efeitos colaterais. E também apontar as principais alterações que ocorrem em indivíduos esquizofrênicos e, em indivíduos com transtornos de personalidade.
3. DIAGNÓSTICO DOS TRANSTORNOS
3.1. DIAGNÓSTICO DA ESQUIZOFRNIA
Apesar do nome esquizofrenia, aparecer somente mais tarde, é possível encontrar definições de comportamentos humanos que nos faz pensar na doença, existindo desde o início da humanidade. Em XIV A.C os hindus nos Vedas, descreviam uma condição trazida pelos demônios na qual os acometidos andavam nus, sujos, confusos e perdiam o alto controle. Esta caracterização era diferenciada da confusão tóxica e do transtorno maníaco depressivo. Em III A.C há descrições escritas em cuneiforme, originarias da Mesopotâmia, sugestivas de quadros de esquizofrenia paranoide. Em 100 D.C, Areteu da Capadócia diferencia duas condições mórbidas, estupidez e mania. No século XVII, Tomas Willis, na Inglaterra descreve em sua obra De Anima Brutorum, quadros de estupidez em jovens que até a adolescência eram brilhantes. Apesar destes relatos em diferentes culturas, até o século XIX não existia um sistema de classificação que encontrasse aceitação geral. Tomando em consideração a história da doença mental anteriormente descrita, no que diz respeito à esquizofrenia, a primeira referência em termos científicos dá-se na época renascentista, em 1602 pelo médico anatomista Willis, descrevendo- a como uma forma de “estupidez adquirida” que afetava a juventude na sua maioria. Em 1810 Pinel e Esquirol referem- se à esquizofrenia como “idiotia adquirida”. Este tipo de abordagem começou a ser alterada e o doente mental passou a ser respeitado como doente. Através do livro “Tratado de Doenças Mentais”, Morel em 1850 fala da esquizofrenia como sendo uma “Demência Precoce”. Refere- se ainda, que esta demência atinge uma população mais jovem, com aparecimento agudo e que evolui no sentido de uma perda cognitiva nas faculdades mentais. Posteriormente foi descrito um quadro clínico designado de hebefrenia em 1871 por Hecker. A tendência era em aparecer em pessoas mais jovens caracterizando- se através de comportamentos regressivos e deterioração mental. Uns anos mais tarde, Kahlbaum refere-
Tipo Indiferenciado: a esquizofrenia não diferenciada consiste de indivíduos que não podem ser classificados em quaisquer das categorias precedentes ou satisfazem os critérios para mais de uma delas. Tipo Residual: os indivíduos diagnosticados com esquizofrenia residual tiveram pelo menos um episódio esquizofrênico no passado e presentemente apresentam alguns sinais de esquizofrenia.
3.2. DIAGNÓSTICO DO TRANSTORNO DE PERSONALIDADE
Personalidade é definida pela totalidade dos traços emocionais e de comportamento de um indivíduo (caráter).
Um transtorno de personalidade aparece quando esses traços são muito inflexíveis e mal ajustados, ou seja, prejudicam a adaptação do indivíduo às situações que enfrenta, causando a si próprio, ou mais comumente aos que lhe estão próximos, sofrimento e incomodação. Geralmente aparecem no início da idade adulta e são cronificantes (permanecem pela vida toda) se não tratados.
As causas destes transtornos geralmente são múltiplas, mas relacionadas com as vivências infantis e as da adolescência do indivíduo. Os genes não podem ser considerados responsáveis pelo transtorno, mas, sim, pela predisposição. Consequentemente, é fundamental se considerar o ambiente em que vive o indivíduo e a interação com ele estabelecida.
O portador de um Transtorno de Personalidade é tipicamente desajustado no meio em que vive, fora de sintonia com as normas básicas de qualquer grupo. Ele manifesta estas dissonâncias com agressividade truculenta, introversão exagerada, exibicionismo desmesurado, desconfiança injustificada, etc., características que formam o caráter do indivíduo e o acompanham por toda a vida, como uma marca estável e inflexível. Eles, assim, fazem sofrer e transtornam as pessoas com quem convive ou a própria sociedade, e também são vítimas de suas atitudes, embora lhes faltem insight para perceber a relação causa-efeito que ocasiona o seu sofrimento.
O portador tem consciência dos seus deveres e do que é certo ou errado, mas falta-lhe uma consciência moral clara, delineada. São imaturos, não aprendem com as experiências passadas para melhor se orientar no presente, e não conseguem adiar a satisfação imediata de desejos que possam ser profundamente inadequados para o momento. Falta-lhe consciência moral
para compreender a repercussão de suas atitudes inadequadas sobre as pessoas e sobre si mesmos, e transfere frequentemente a culpa para os outros.
O tratamento desses transtornos é bastante difícil e demorado, pois em se tratando de mudanças de caráter, o indivíduo terá de mudar o seu próprio "jeito de ser" para que o tratamento seja efetivo.
3.2. Tipos de transtornos de personalidade:
Transtorno de Personalidade Paranóide : Indivíduos desconfiados, que se sentem enganados pelos outros, com dúvidas a respeito da lealdade dos outros, interpretando ações ou observações dos outros como ameaçadoras. São rancorosos e percebem ataques a seu caráter ou reputação, muitas vezes ciumento e com desconfianças infundadas sobre a fidelidade dos seus parceiros e amigos. A prevalência relatada do transtorno da personalidade paranóide é de 0,5 – 2,5% na população em geral, 10 – 30% em contextos de internação psiquiátrica e 2 – 10% em ambulatórios de saúde mental.
Transtorno de Personalidade Esquizóide: Indivíduos distanciados das relações sociais, que não desejam ou não gostam de relacionamentos íntimos, realizando atividades solitárias, de preferência. Pouco ou nenhum interesse em relações sexuais com outra pessoa, e pouco ou nenhum prazer em suas atividades. Não têm amigos íntimos ou confidentes, não se importam com elogios ou críticas, sendo frios emocionalmente e distantes. A prevalência do transtorno da personalidade esquizóide é raro em contextos clínicos.
Transtorno de Personalidade Esquizotípica: Indivíduos excêntricos e estranhos, que têm crenças bizarras, com experiências de ilusões e pensamento e discurso extravagante. Falta de amigos e muita ansiedade no convívio social. A prevalência é de que o transtorno de personalidade esquizotípica ocorra em aproximadamente 3% da população em geral.
Transtorno de Personalidade Borderline : Indivíduos instáveis em suas emoções e muito impulsivos, com esforços incríveis para evitar abandono (até tentativas de suicídio). Têm rompantes de raiva inadequada. As pessoas a sua volta são consideradas ótimas, mas frente a recusas tornam-se péssimas rapidamente, sendo desconsideradas as qualidades anteriormente valorizadas. Costumam apresentar uma hiper-reatividade afetiva, em que as situações boas são ótimas ou excelentes, e as ruins ou desfavoráveis são péssimas ou catastróficas. A prevalência do transtorno de personalidade borderline é estimada em cerca de 2% da
que utilizaram uma avaliação sistemática sugerem estimativas de que a prevalência do transtorno de personalidade obsessiva compulsiva seja de cerca de 1% em amostras comunitárias e de cerca de 3 – 10% entre os indivíduos que procuram clínicas de saúde mental.
Transtorno de Personalidade Esquiva: Indivíduos tímidos (exageradamente), muito sensíveis a críticas, evitando atividades sociais ou relacionamentos com outros, reservados e preocupados com críticas e rejeição. Geralmente não se envolvem em novas atividades, vendo a si mesmos como inadequados ou sem atrativos e capacidades. A prevalência do transtorno de personalidade de esquiva na população em geral situa-se entre 0,5 a 1%. O transtorno da personalidade esquiva tem sido relatado em cerca de 10% dos pacientes ambulatoriais atendidos em clínicas de saúde mental.
Transtorno de Personalidade Dependente: Indivíduos que têm necessidade de serem cuidados, submissos, sempre com medo de separações. Têm dificuldades para tomar decisões, necessitam que os outros assumam a responsabilidade de seus atos, não discordam, não iniciam projetos. Sentem-se muito mal quando sozinhos, evitando isso a todo custo. O transtorno da personalidade dependente está entre os transtornos da personalidade mais frequentes relatados em clínicas de saúde mental.
O tratamento desses transtornos baseia-se na Psicoterapia (de orientação analítica ou comportamental na maioria dos casos) e Psicanálise. Algumas vezes deve-se também tratar outros transtornos que se desenvolvem juntamente com esses, e na maioria das vezes, por causa desses. Aparecem comumente depressão e ansiedade associadas a esses transtornos. A procura pelo atendimento é geralmente estimulada pelos amigos e familiares, que são muito mais incomodados pelo transtorno que o próprio indivíduo.
Não se pode esquecer que muitas dessas características fazem parte dos traços normais de muitos indivíduos, e somente quando esses traços são muito rígidos e não adaptativos é que constituem um transtorno.
4. FATORES GÉNETICOS E SUAS RELAÇÕES COM O TRANSTORNO
3.3. FATORES GENÉTICOS DA ESQUIZOFRENIA
Atualmente existem muitas evidências para o papel da genética na causa e na evolução do transtorno esquizofrênico. Um dos estudos mais comuns está relacionado com a família de esquizofrênicos, se descobriu a possibilidade de um familiar de um esquizofrênico desenvolver a doença é maior do que o restante da população em geral, ou seja, quanto mais próximo biologicamente do indivíduo com esta psicose, mais elevada será a prevalência deste transtorno, sendo assim, quanto maior o grau de genes partilhados com um indivíduo esquizofrênico maior a possibilidade de que o indivíduo desenvolva está também. Nos gêmeos a taxa de concordância é ainda maior, ainda mais quando estes são gêmeos MZ (Monozigóticos) do que gêmeos DZ (Dizigóticos), quando apresentado o transtorno esquizofrênico nestes MZ é possível observar que ambos mostraram os mesmos tipos de sintomas. Outro dado relevante é o estudo com adotados, uma criança adotada por pais esquizofrênicos não possui tanta possibilidade de desenvolver esta doença, por não compartilhar genes iguais aos dos pais adotivos que sofrem com este transtorno, ou seja, fatores ambientais não estão tão relacionados a possibilidade de desenvolvimento da doença. Todos estes dados mostram uma ligação muito forte com o desenvolvimento da doença e a genética, atualmente foi possível descobrir um cromossomo intimamente ligado a esquizofrenia, o Cromossomo 5 (Sherrigton et. Al 1988), este fato é importante pois este gene está relacionado com a dopamina e seus receptores. Os traumas biológicos também estão relacionados como causa da doença como o estresse fisiológico durante os períodos pré ou perinatais. (David S. Holmes 1997).
3.4. FATORES GENÉTICOS DOS TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE
Através de pesquisas realizadas em 15.000 pares de gêmeos, nos Estados Unidos é possível ter uma visão sobre os fatores genéticos sobre indivíduos que sofrem de transtornos de personalidade.
Entre gêmeos MZ, a concordância para os transtornos de personalidade é muito maior do que em gêmeos DZ. De acordo com estudo recente em múltiplas medições de personalidade e temperamento, interesses ocupacionais e de lazer e de atitudes sociais, os gêmeos MZ criados separados um do outro são tão semelhantes, entre si, quanto os gêmeos MZ criados juntos.
Os transtornos de personalidade do Agrupamento A (paranóide, esquizóide e esquizotípica) são mais comuns nos parentes biológicos dos esquizofrênicos do que entre os grupos de
Um dos sintomas mais comuns da esquizofrenia são as alucinações auditivas, frequentemente encontrado em relatados de pessoas com esta psicose que alega ouvir vozes que falam com elas ou até mesmo dão ordens. Por muito tempo achava-se que o indivíduo que sofria deste mal não possuía um órgão afetado. Com a evolução da neuroimagem funcional e da ressonância magnética funcional, foi possível observar mudanças no funcionamento cerebral, onde áreas cerebrais são ativadas nas alucinações de pacientes com esquizofrenia, essas áreas estão localizadas no lobo temporal e occipital, que são responsáveis pela audição e pela visão. A explicação fisiológica para este sintoma está relacionada com a alta atividade do neurotransmissor dopamina, fazendo com que o cérebro trabalhe com uma alta atividade neuronal. (David S. Holmes 1997).
Figura 1: Imagem de fMRI do cérebro de uma pessoa sofrendo alucinações auditivas e visuais. As áreas em laranja e vermelho representam as partes do cérebro mais ativadas. As zonas mostradas são (da direita para a esquerda), polo occipital (zona visual), polo temporal (zona auditiva).
Fonte:
A dopamina é o neurotransmissor responsável por fornecer a sensação de prazer e bem estar ao corpo, ele também possibilita que o indivíduo interaja com os pensamentos e sentimentos, fornecendo uma capacidade de concentração nas tarefas cognitivas, estando claramente ligado a um dos sintomas mais comuns da esquizofrenia, que de alguma forma, o cérebro processa essas alucinações auditivas e visuais do cognitivo do indivíduo que acontece devido ao aumento da função da dopamina, surgindo então a hipótese dopaminérgica. Rodrigo A Bressan e Lyn S Pilowsky psiquiatras, em seu artigo “Hipótese glutamatérgica da esquizofrenia” nos fala mais sobre está teoria vejamos a seguir:
O sistema dopaminérgico é o mais profundamente estudado na esquizofrenia. A hipótese de hirpefunção dopaminérgica continua sendo o modelo neuroquímico mais aceito para explicar a esquizofrenia. As duas principais fontes de evidência sustentando esta hipótese são: 1) indução de quadros psicóticos por anfetamina (agente que induz liberação de dopamina); 2) o efeito terapêutico das drogas antipsicóticas se dá através do bloqueio de receptores dopaminérgicos tipo D2. 1 A hiperfunção do sistema dopaminérgico via anfetamina induz somente sintomas positivos, tais como delírios e alucinações. (BRESSAN e PILOWSKY 2003).
Sendo assim percebe-se que a alta produção de dopamina em determinas partes do cérebro geram uma atividade neurológica alta e com isso são geradas alguns dos sintomas mais comuns da esquizofrenia. A dopamina é um neurotransmissor importante, pois levas as informações do sistema límbico (relacionado a atividade neurológica emocional), para os lóbulos frontais e temporais, sendo estes responsáveis por processos como o de organização de ações e pensamentos (frontal) e o de processar estímulos sonoros (temporal), mostrando novamente uma ligação com os principais sintomas da esquizofrenia e de sua explicação fisiológica, já que nessas áreas ocorrem o aumento da dopamina.
Outra explicação fisiológica muito estudada e aceita pelos pesquisadores é a de que um baixo nível de atividade neurológica também esteja relacionado com os sintomas da esquizofrenia pôr este motivo percebe-se uma ligação aos sintomas negativos desta psicose, que são a pobreza na fala, humor deprimente e apatia (David S. Holmes, 1997).
Está atividade neuronal baixa ocorre no lóbulo frontal área responsável pelos processos do desenvolvimento do pensamento, estando intimamente ligadas a apatia e pobreza na fala de um esquizofrênico, essa atividade neurológica baixa foi chamada de Hipótese da Hipofrontalidade, que seria uma baixa atividade do lóbulo frontal, atualmente com o avanço da tecnologia foi possível através do SPECT (Single Photon Computer Emission Tomography- SPECT) visualizar que o cérebro de um esquizofrênico, mais exatamente na parte frontal, possui uma diminuição no fluxo sanguíneos comprovando a baixa atividade deste cérebro e consequentemente uma diminuição da atividade deste lóbulo, comprovando que a fisiologia desse organismo se altera e com isso surge os sintomas negativos.
[...] tomografia computadorizada por emissão de fótons (Single Photon Computer Emission Tomography- SPECT), que permite obter imagens em cortes tomográficos do sistema nervoso, uma vez que a radioatividade da substância utilizada é captada por uma câmera rotatória. Os estudos de fluxo sanguíneo com SPECT em repouso ou com ativação através de testes neuropsicológicos corroboram a hipótese da hipofrontalidade, ou seja, os pacientes com esquizofrenia não apresentam aumento do fluxo sanguíneo conforme seria de se esperar pela demanda cognitiva. [...] (NETO e ELKIS, 2007).
Outra alteração muito encontrada na esquizofrenia está relacionada com a atividade cognitiva. A alteração cognitiva é muito encontrada em indivíduos com este transtorno, é de fácil percepção em determinas alterações que refletem em memória, atenção e velocidade de processamento. No que se diz respeito a memória sabe-se que pessoas com esquizofrenia tendem a possuir graus déficits de memória, refletindo nos sintomas mais comuns da
por pacientes com esquizofrenia. A latência da resposta aumentada em ambientes sociais pode dificultar as relações sociais. (LIBERMAN, STROUP, PERKINS, p. 92, 2013).
A fisiologia busca através das anomalias estruturais do cérebro demonstrar cientificamente e comprovadamente como o funcionamento do cérebro de uma pessoa com esquizofrenia sofre alterações em suas atividades cognitivas, gerando assim sintomas negativos, esse problema de anomalias está relacionado a má formação cerebral, danos e deterioração. (David S. Holmes, 1997).
3.3. Tratamento do transtorno esquizofrênico na visão fisiológica No inicial do tratamento fisiológico, mais precisamente na década de 30, era utilizadas a chamada terapia convulsiva, inicialmente utilizando de insulina para a indução de convulsão epilética, e logo após substituída por ECT (Terapia Eletroconvulsiva), ocorria induções de choques elétricos em indivíduos esquizofrênicos, existia a crença de que após um ataque epilético os pacientes com esquizofrenia apresentavam redução nos sintomas, atualmente esta técnica é pouco utilizada já que foi comprovado que o uso de drogas medicamentosas auxiliam mais na melhora dos sintomas dos esquizofrênicos, a ECT só é utilizada atualmente quando o indivíduo não responde aos tratamentos à base de drogas, porem com significativas mudanças no seu procedimento, incluindo agora, anestesia e uma frequente monitoria de aparelhos que irão observar os batimentos cardíacos e pressão sanguínea do paciente. Outro método muito utilizado antes da inserção dos medicamentos foi a psicocirurgia, partes de conexões cerebrais eram cortadas, o lóbulo frontal era separado do restante do cérebro, mais tarde ficou conhecida como lobotomia pré-frontal David S. Holmes a explica da seguinte maneira:
"Para realizar uma lobotomia pré-frontal, orifícios foram perfurados no topo do crânio e então uma faca foi inserida e girada para cima e para trás de modo que um corte era feito separando uma porção dos lóbulos frontais do restante do cérebro." (Holmes, 1997, p.292).
Este método foi muito utilizado, mas em 1948 foi substituído pela lobotomia transorbital, tinha o mesmo intuito, porem era realizado com uma faca semelhante a um furador e introduzida pela órbita do olho até o cérebro, era chacoalhada para destruir tecidos cerebrais. Como pode ser observado na figura.
FIGURA 2: Procedimento de lobotomia transbordinal.
Fonte:
Em 1950 essas técnicas foram deixadas de lado, e são introduzidas então, as drogas, se mostrando de grande utilidade para a melhoria dos sintomas esquizofrênicos, nessa época foram criados os antipsicóticos da primeira geração, com isso diminuindo o número de pacientes internados em manicômios.
Os antipsicóticos representam o principal tratamento para pacientes com esquizofrenia. A descoberta dos antipsicóticos de primeira geração (APG), na década de 1950, trouxe grande benefício para pacientes com esquizofrenia, na medida em que tais medicamentos mostraram eficácia no combate aos sintomas psicóticos e, como consequência, possibilidade de tratamento em regime ambulatorial e redução da permanência hospitalar, bem como do número de internações (Hegarty et al., 1994). (ELKIS e LOUZÃ, 2007).
Já em 1990 surgem os antipsicóticos de segunda geração que trouxeram uma nova perspectiva para o tratamento da doença, diminuindo ainda mais os sintomas da esquizofrenia.
3.4. Tratamentos mecadimentosos no transtorno esquizofrênico
Os medicamentos foram introduzidos no tratamento de pessoas com esquizofrenia na tentativa de diminuir os sintomas de mau funcionamento fisiológico. Esses medicamentos foram colocados para a diminuição da alta atividade neurológica e da alta atividade de dopamina, já que uma das principais causas fisiológicas para esquizofrenia está relacionada com a alta liberação de dopamina, a meta então é a redução dessa alta atividade neurológica com isso foram criados os chamados neurolépticos, que tem a função de reduzir a atividade cerebral, atuam de três formas:
[...] Primeiro, elas bloqueiam os receptores sobre o neurônio pós-sinápticos de modo que o neurotransmissor (dopamina) não pode entrar no receptor e fazer com que o neurônio dispare. [..] O segundo meio pelo qual os neurolépticos podem reduzir a atividade cerebral é reduzindo a sensibilidade dos receptores pós-sinápticos. Se os receptores forem menos sensíveis, eles tenderão menos a disparar quando estimulados. [...]. Em terceiro, alguns dos neurolépticos (denominados neurolépticos antípicos) também aumentam os níveis do neurotransmissor serotonina. Isto pode ser eficaz para reduzir os sintomas porque a serotonina serve para inibir a atividade da dopamina[...] (HOLMES, 1997 p.293).
Os medicamentos Neurolépticos possuem efeitos colaterais que incluem tremores involuntários, tiques nervosos e solavancos. Este tipo de efeito colateral ocorre devido ao fato de a dopamina ser também um neurotransmissor responsável pelo sistema motor, sendo assim com a mudança no nível da dopamina é mudado o sistema motor consequentemente também é modificado. (HOLMES, 1997).
Cada antipsicótico possui um determinado conjunto de efeito colateral que atinge o organismo do indivíduo esquizofrênico, afetando então seu funcionamento fisiológico, um dos sintomas colaterais mais comuns é conhecido por discinesia tardia caracterizado por movimentos musculares involuntários, como movimentos na boca, lábios, e língua, ocorre o movimento de sucção, de franzimento dos lábios, de contorção da língua, e em casos mais sérios movimentos involuntários dos braços e tronco.
Um dos efeitos mais sérios encontrados no tratamento de esquizofrenia com antipsicótico está relacionado com a síndrome neuroléptica maligna. A Síndrome neuroléptica maligna (SNM) ocorre devido aos efeitos colaterais do uso de neurolépticos, a SNM está relacionada ao bloqueio de dopamina no cérebro, e por isso é conhecida como Síndrome Da Deficiência Aguda De Dopamina, os sintomas mais comuns dessa síndrome colateral inclui rigidez muscular, insuficiência respiratória, temperatura corporal muito alta com riscos de danos ao cérebro, confusão e agitação, esses efeitos geralmente se apresentam no uso de Neurolépticos de alta potência.
Infelizmente, não existe antipsicótico isento de efeitos indesejados. A vantagem clínica de um grupo de drogas muitas vezes expõe o usuário a complicações particulares, como no caso dos ANG, que apresentam melhor tolerabilidade de efeitos parkinsonianos, SNM, distonias e problemas de ejaculação, porém com maior risco de ganho de peso, hiperglicemia ou redução de libido. Da mesma forma, a clozapina apresenta a vantagem de menor risco de SNM, DT, distonias (inclusive sendo usada no tratamento dos últimos), mas também está associada a maior ganho de peso, sedação e sialorréia. Sendo assim, não existe fórmula única ou universal. O tratamento precisa ser individualizado e o uso continuado de antipsicóticos deve ser reservado aos pacientes que efetivamente necessitam dessa indicação, como os esquizofrênicos e em alguns casos de demência ou transtorno bipolar com psicose. Além disso, por meio do estudo do perfil individual de sensibilidade a efeitos colaterais, deve-se optar pela utilização da menor dose possível, pois pode haver uma pequena variabilidade individual na dose necessária para induzir vários dos efeitos indesejáveis, como ganho de peso e distonia. Cautela, detecção precoce de efeitos adversos, diminuição de dose, troca por outra droga, suspensão de associações desnecessárias e modificação comportamental são as estratégias recomendadas. (ABREU, BOLOGNESI, ROCHA, 2000).
3.6. UMA VISÃO FISIOLOGICA PARA O TRANSTORNO DE PERSONALIDADE
O transtorno de personalidade é caracterizado por mudanças que ocorrem nos comportamentos, pensamentos e atitudes do indivíduo que sofre desta psicose. A fisiologia busca compreender as partes do organismo afetada, nessas mudanças comportamentais e cognitivas, de modo a ser retirado qualquer tipo de substância química que possa alterar essas mudanças, como explica o psiquiatra Fernando Portela em seu artigo "Introdução Aos
Transtornos de Personalidade": "A personalidade apresenta um transtorno quando seu desenvolvimento se fixa num padrão anormal permanente, que para ser observado deve excluir efeitos fisiológicos de alguma substância e alterações cerebrais que justifiquem o desvio." (Portela, 2001).
A explicação fisiológica mais utilizada para o transtorno de personalidade está relacionada com uma subestimulação neurológica, o que justificaria a falta de ansiedade observada nos pacientes com esta psicose. (David S. Holmes, 1997).
Alguns estudos foram realizados para medição da estimulação eletrocortical nelas foram encontrados algumas das anomalias cerebrais que estão ligadas com o funcionamento fisiológico do cérebro de uma pessoa com transtorno de personalidade, foram descobertas que a estimulação eletrocortical é alta, exames de EEG que analisa a atividade elétrica cerebral espontânea, captada através da utilização de eletrodos que são colocados sobre o couro cabeludo, e com isso foi descoberto as anomalias mais comuns em pessoas com transtorno de personalidade.
[...]. Os EEGs de pessoas com TPA foram examinados em pelo menos 20 investigações, as quais abrangeram os registros de quase 2.000 indivíduos e assim dispomos de um banco de dados razoável do qual extrair conclusões (ver Holmes, 1991). Cada um destes estudos revelou uma alta incidência de anomalias EGG entre pessoas com TPA. [...] (HOLMES, 1997 p.316).
O TPA ou transtorno de personalidade antissocial é a alteração mais estudada em relação a personalidade, pelo fato de se notar alterações nos pensamentos e nas atitudes disfuncionais, nos estudos com pessoas com TPA foram notadas anomalias que se caracterizou por atividade de onda lenta, onde mostra as ondas corticais trabalhando em onda mais baixa de estimulação do que seu funcionamento normal, esse achado foi o dado mais relevante encontrado, pelo fato de ser a base para a antiga suposição de subestimulação cortical, que agora é confirmada. A outra anomalia encontrada foi a da espícula positiva, porém esta anomalia é encontrada mais em pessoas que sofrem do transtorno de personalidade com agressividade, pois a espícula reflete um funcionamento cerebral com explosões de atividade eletrocortical. Essas anomalias EEGs refletem em mudanças do funcionamento do organismo e com isso mudanças no comportamento do indivíduo, pois quem sofre de transtorno de personalidade sofre de desenvolvimento cortical retardado, por isso essa pessoa possui um comportamento infantilizado, essas modificações a anomalias refletem uma disfunção do sistema límbico, que está intimamente ligada com as emoções, isso ocorre pelo fato de que os
Inicialmente o exame de tecido cerebral “post mortem” foi a principal fonte de dados relevantes para o conhecimento sobre a neuroanatomia da esquizofrenia.
Os primeiros estudos neurohistológicos em “dementia praecox” foram publicados por Alzheimer em 1897 (citado por Bogerts, 1999) em que foram descritas alterações neuronais corticais, claramente diferentes daquelas que mais tarde seriam observadas nas doenças senis. Outros autores, em seguida, observaram alterações em estudos neuropatológicos em esquizofrenia, como atrofia cortical, alterações celulares em córtex, em tálamos e nos núcleos de base. Porém, esses estudos foram criticados e permaneceram controversos, sendo esse tema esquecido por mais de trinta anos (entre os anos de 1950 e 1980, aproximadamente) período em que a maioria dos neuropatologistas acreditava não haver alterações morfopatológicas na esquizofrenia (Bogerts,1999).
A partir da década de 80 do século passado, graças às novas técnicas histoquímicas, um número considerável de estudos “post mortem” em esquizofrenia vem sendo conduzidos, empregando um melhor desenho de estudo e métodos mais refinados de análise em relação aos predecessores. Entretanto, são necessários métodos estatísticos sofisticados para demonstrar uma diferença entre grupos, e os parâmetros de muitos pacientes encontram se na faixa normal.
Apesar da existência de estudos individuais com resultados positivos e negativos para as medidas volumétricas de determinada região cerebral, os achados a seguir são os de maior consistência na literatura, sendo descritos em revisões sistemáticas e metanálises. Em síntese, os estudos de RM (ressonância magnética) estrutural mostram que, em comparação com controles saudáveis, pacientes com esquizofrenia apresentam:
- Diminuição de volume cerebral total (Lawrie e Abukmeil, 1998; Wright et al., 2000; Vita et al., 2006; Steen et al., 2006) e de substância cinzenta global (Lim et al., 1996; Gur et al., 1999,Cahn et al., 2002);
- Aumento do volume ventricular total (Wright et al., 2000), especialmente ventrículos laterais (Suddath et al., 1990; Lawrie e Abukmeil 1998; Wright et al., 2000; Vita et al., 2006; Steen et al., 2006). Os ventrículos são cavidades ou canais no cérebro através dos quais o líquido cerebrospinal flui. Há três ventrículos: um ventrículo lateral de cada lado do cérebro e um terceiro ventrículo que passa pelo centro do cérebro. Exames de TC (Tomografia Computadorizada) e IRM (Imagens por Ressonância Magnética), mostram esse aumento, como vemos na imagem a seguir:
FIGURA 3: Ressonância Magnética Estrutural de uma paciente com esquizofrenia. Em A está a imagem T2 axial e, em B, uma imagem TI coronal. As setas finas em A e B apontam o terceiro ventrículo dilatado nas duas imagens. O terceiro ventrículo está medindo 10 mm e a largura máxima teria que ser de 5 mm para essa idade, já que a paciente tem 25 anos. Em adição, existe um aumento das cisternas laterais (seta aberta em A) e uma discreta redução do hipocampo (cabeça de seta escura em B, apontando o hipocampo logo abaixo).
Fonte:
Estima- se que estes se tornaram mais amplos em 20 a 50% das pessoas com esquizofrenia. A maior ampliação geralmente é encontrada no terceiro ventrículo (Raz & Raz, 1990). Quando a esquizofrenia é decorrente de anomalias estruturais no cérebro, os problemas surgem primeiro no centro e estendem- se para as áreas laterais apenas nos casos mais severos (Weinberger, 1987). A ampliação ventricular foi também mais proeminente nos homens, o que é consistente com o achado de que os homens com frequência sofrem de formas mais severas de esquizofrenia e tendem mais a apresentar sintomas negativos que as mulheres. A ampliação dos ventrículos parece estar mais associada a sintomas negativos (pobreza de fala, humor não modulado, inabilidade de experimentar prazer, apatia) do que a sintomas positivos:
- Redução do lobo frontal (Wright et al., 2000) redução de substância cinzenta pré-frontal e órbitro-frontal (Shenton et al., 2001; Honea et al., 2005);
- Reduções das seguintes estruturas: lobo temporal como um todo (Lawrie e Abukmeil, 1998), lobo temporal medial (Shelton et al., 2001; Honea et al., 2005), amígdala (Wright et al., 2000) (estimulação emocional e assertividade), hipocampo (Nelson et al., 1998; Shenton et al., 2001; Vita et al., 2006; Steen et al., 2006)( responsável pelo processamento de informações na memória de longa duração), complexo amígdala-hipocampo ( Nelson et al., 1998; Lawrie e Abukmeil., 1998; Wright et al., 2000; Shenton et al., 2001), giro parahipocampal (Shenton et al., 2001; Honea et al., 2005) (estimulação emocional e assertividade), e giro temporal superior (Wright et al., 2000; Shenton et al., 2001; Honea et al.,2005);
- Prevalência do “cavum septi pellucidi” aumentada (Degreef et al., 1992; Kasai et al., 2004);
- Aumento do volume de núcleos de base (revisão de Shenton et al., 2001), considerado secundário a exposição de neurolépticos, uma vez que os pacientes em primeiro episódio psicótico com pouca ou nenhuma exposição à medicação ou pacientes tratados com APs
