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Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS Capítulo VI
EDEMA PULMONAR AGUDO
ACUTE PULMONARY EDEMA
Edema pulmonar agudo. Medicina,
RESUMO - São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema pulmonar agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersticial pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente, no espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está mais ou menos comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a investigação adicional , por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A terapêutica fundamenta-se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restaurando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento são fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade clínica. UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficiência Respiratória Aguda.
1- INTRODUÇÃO Edema pulmonar agudo constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essencialmente clínico, é fundamental, portanto, que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de tão grave entidade. 2- FISIOPATOLOGIA Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1) o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da membrana alveolocapilar; independente do mecanis
mo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente algum grau de ruptura da mesma. (Ver Tabela I). A seqüência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do fluxo de
líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e conseqüente inundação dos alvéolos.
Danos secundários associam-se, em geral, à ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas, com geração de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à membrana alveolocapilar, associados, por exemplo, a pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc. Descrevem-se, em geral, três fases distintas, na instalação da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por edema intersticial de alto teor protéico e rápida invasão alveolar, associada a hemorragia e subseqüente formação de membrana hialina; 2) proliferativa, caracterizada pela organização do exsudato fibrinoso e 3) fibrosante, marcada pela regeneração do epitélio alveolar e espessamento dos septos interalveolares, resultando em graus variáveis de tecido cicatricial. Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema intersticial, seguidos de velamento alveolar e broncogramas; em contraste com o edema de origem hidrostática, tem distribuição mais periférica e nota-se a ausência de achados típicos dele, como a cardiomegalia, redistribuição vascular e linhas B de Kerley. Com a evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro fosco” de distribuição não homogênea passa a se 201
Castro RBP
evidenciar; nessa fase, lesões císticas intra-parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotórax. Episódios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante, resultando em padrões radiológicos mistos, ocasionalmente exibindo características comuns às três fases. Pouco sintomática, nas etapas iniciais, a SARA pode evoluir rapidamente para dispnéia progressiva, taquipnéia e cianose. A hipoxemia se instala, caracteristicamente refratária à oxigenioterapia, devido ao shunt arteriovenoso. A ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final é freqüentemente necessária para adequada expansão do parênquima pulmonar e melhor difusão do oxigênio. 3- QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO As manifestações dependem do estágio em que se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a dispnéia de esforço costuma ser correlacionada; já, na fase 2, o acúmulo inicial de líquido, no interstício pulmonar, pode comprometer as vias aéreas de pequeno diâmetro (terminais), particularmente nas bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo. A taquipnéia passa a ser observada, bem como os sibilos expiratórios. É comum o diagnóstico indevido de doença pulmonar obstrutiva ou de asma, em pacientes com manifestações iniciais de congestão pulmonar. Radiologicamente, a fase 2 é caracterizada por borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos septos interlobulares (linhas “B” de Kerley). Ortopnéia pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do quadro (fase 3), o acúmulo de grandes quantidades de líquido no interstício pulmonar leva ao extravasamento para a luz alveolar, presenciando-se, então, as manifestações clínicas em toda a sua dramaticidade. O sério comprometimento da hematose leva à dispnéia intensa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo posição ortostática e utilizando a musculatura respiratória acessória; palidez cutânea, cianose e frialdade de extremidades, associadas a agitação e ansiedade, bem como respiração ruidosa facilitam o reconhecimento dessa urgência clínica e obviam a necessidade de terapêutica imediata. Se ela for retardada, podem surgir a obnubilação e o torpor, expressões clínicas do evento mais temido no contexto - a narcose – a qual pode prenunciar a parada respiratória e a morte. O edema pulmonar agudo constitui experiência aterrorizante para o paciente e para os circunstantes. As vias aéreas, repletas de secreção causam a sensação 202
nítida de afogamento; o esforço respiratório leva à sobrecarga adicional sobre o ventrículo esquerdo, o que, associado à piora da hipóxia, pode desencadear um círculo vicioso letal. A ausculta pulmonar, na fase 3, revela a presença de estertores grossos, roncos e sibilos, inicialmente restritos às bases pulmonares, mas, rapidamente, progressivos até os ápices pulmonares. A ausculta cardíaca, freqüentemente, é difícil, podendo revelar, entretanto, a presença de terceira bulha e hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha. A pressão arterial, freqüentemente, está elevada, dada a intensa atividade adrenérgica; sua normalização ocorre, na maioria das vezes, com as medidas terapêuticas para o edema pulmonar. Quando a hipertensão arterial constituir fator desencadeador da congestão pulmonar, terapêuticas
Edema pulmonar agudo
próprio tende a assumir a posição sentada, freqüentemente com os braços apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. O decúbito horizontal é sempre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de torniquetes em extremidades, visando à redução do retorno venoso, é muito pouco utilizado nos dias de hoje. Monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso e oxigênio por máscara deverão ser imediatamente providenciados. O oxímetro de pulso é um recurso útil na avaliação contínua da eficácia terapêutica; sua eficiência diminui nos casos de má perfusão periférica. O paciente em edema pulmonar agudo deve ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgências cardiológicas e na presença constante de pessoal médico, até a estabilização do quadro. Oxigênio - Uma máscara facial de oxigênio com fluxo de 5 a 6 l/min deverá ser a opção inicial; se necessário, máscaras sem reinalação e com reservatório permitem concentrações de 90 a 100%. O uso do CPAP através de máscara especial ou no paciente já entubado é bastante útil. Profissional treinado em entubação endotraqueal deverá estar disponível, bem como todo o material necessário, notadamente se: uma PaO2 > 60mmHg não for obtida, mesmo com máscaras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipóxia cerebral (letargia ou obnubilação) ou se apresenta aumentos progressivos da PCO2 ou acidose. Diuréticos _ A furosemida tem sido considerada peça fundamental no esquema terapêutico do edema pulmonar. Tem uma ação bifásica: venodilatação imediata, com conseqüente aumento da capacitância venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com pico de efeito 30 e 60 min. As doses são variáveis e baseiam-se na resposta terapêutica, que deverá ser avaliada após os primeiros 20 min. A intensidade da diurese deverá ser ditada pelo grau de retenção volêmica observada e na função renal; lembrar que, na falência ventricular esquerda aguda (isquêmica por exemplo), não se observa hipervolemia e a terapêutica deverá priorizar a vasodilatação com conseqüente redução da pós-carga do VE. Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como recurso útil no edema pulmonar agudo. Tem ação venodilatadora, além de sedação ligeira, reduzindo o esforço respiratório e a ansiedade. A preocupação de muitos profissionais com seu efeito sedativo e conseqüente risco
de depressão respiratória tem justificativa; pacientes de maior risco para a grave complicação do uso da morfina são aqueles com diminuição do nível de consciência ou evidências laboratoriais de retenção de CO2. Vasodilatadores - A a nitroglicerina endovenosa tem sido considerada a droga mais efetiva no edema pulmonar cardiogênico; a venodilatação e conseqüente redução da pré-carga do ventrículo esquerdo bem como a redução da resistência vascular sistêmica (pós- carga) são a base de sua utilização. Nao deverá ser utilizada, se a pressão arterial sistêmica for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa recomendada é de 10 a 20 mcg/min com
incrementos de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se atinja a resposta terapêutica ou hipotensão (PA
