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Resumo de semiologia médica com as principais doenças da tireoide
Tipologia: Resumos
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. MORFOLOGIA MACROSCÓPICA A glândula tireoide localiza-se na região cervical anterior e é o maior órgão endócrino do corpo humano. Localizada abaixo da laringe, a tireoide possui dois lobos unidos por um istmo glandular, que se apoia frouxamente sobre a traqueia anterior e um pouco abaixo da cartilagem cricoide. Na porção posterior dos lobos tiroidianos, encontram-se inseridos dois pares das glândulas paratireoides. É importante destacar que o crescimento dessa glândula é limitado em sua porção superior pela inserção do músculo esternocleidomastóideo à cartilagem tireóidea. MICROSCÓPICA Contém os folículos tireoidianos, composto por uma única camada de células epiteliais cuboides (tireócitos), que delimitam um espaço interno preenchido por coloide rico em tireoglobulina. Entre os folículos está tecido conjuntivo rico em capilares, para onde está voltada a membrana basal do tireócito. A membrana apical volta-se para o lúmen. No espaço entre os folículos estão ainda às células parafoliculares (ou células C), que secretam calcitonina. FISIOLOGIA HORMÔNIO HIPOTALÂMICO Hormônio Liberador da Tireotropina (TRH) É secretado de modo pulsátil. Interage com receptores do tireotrofo, gerando uma resposta.
H. Tireotrófico/Estimulante da Tireoide (TSH) Secretado em níveis constantes: mesmo o TRH sendo pulsátil, o TSH mantém sua concentração constante regulando a expressão de receptores para TRH no tireotrofo. Ação do TSH: .Estimula TODAS as etapas da biossíntese. .Estimula a expressão de genes (NIS, pendrina, megalina, TPO). .Estimula angiogênese na tireoide. HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Biossíntese:
T3 é 3 vezes mais potente. Por isso, em situações de disponibilidade de iodo reduzida, mais T3 será formado como mecanismo
compensatório! Quando a glândula é hiperestimulada por TSH, a proporção de T também aumenta (passa dos 10% habituais).
não vem da tireoide, mas sim da conversão periférica do T4 pela desiodase tipo 1. Essa enzima é inibida no hipo e estimulada no hiper. HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE Tireotoxicose : síndrome de excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos , independentemente da fonte. Fonte pode ser: Tireoide: hipertireoidismo, tireoidite. Exógena: tireotoxicose factícia (ingestão de HTs). Ectópica: produção ectópica de HTs. Hipertireoidismo : uma das etiologias da tireotoxicose, quando o excesso dos hormônios tireoidianos é proveniente de hiperfunção da tireoide. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Basedow-Graves.
PTH estimula a reabsorção de cálcio (óssea e renal); inibe a reabsorção de fosfato do túbulo proximal (aumentando excreção urinária); estimula a síntese de vitamina D. Hiperparatireoidismo Primário
.Injeção percutânea do nódulo com etanol guiada por ultrassonografia; .Terapia com laser guiada por ultrassonografia. TUMORES TROFOBLÁSTICOS A mola hidatiforme e o coriocarcinoma são causas raras de hipertireoidismo. Elas constituem a neoplasia maligna trofoblástica gestacional, produzindo grandes quantidades de gonadotrofina coriônica (hCG). Pela sua semelhança com o TSH e pela alta concentração, o hCG se liga ao TSHR das células tireoidianas, produzindo o hipertireoidismo. A remoção cirúrgica da mola ou a quimioterapia apropriada do coriocarcinoma curam o hipertireoidismo. TIREOTOXICOSE NÃO ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO O que caracteriza este grupo de patologias é sempre uma captação tireoidiana do I-131 em 24h baixa ou nula, uma vez que a tireoide está hipofuncionante. Os hormônios são liberados pela destruição glandular ou vêm de outra fonte (exógena, ovário), suprimindo o TSH, o que provoca a hipofunção da tireoide. TIREOIDITE SUBAGUDA As tireoidites começam com uma inflamação e destruição glandular, o que pode liberar subitamente os hormônios previamente armazenados na tireoglobulina do coloide folicular. Assim, os pacientes desenvolvem uma tireotoxicose transitória quase sempre sucedida pelo hipotireoidismo , já que a glândula foi lesada. TIREOTOXICOSE FACTÍCIA Decorre de fórmulas para emagrecer contendo T3 e T4. TSH sempre suprimido, HT da fórmula elevado. STRUMA OVARII Trata-se de um teratoma ovariano que contém tecido tireóideo, que secreta T4 e T3. A captação de 24h do I-131 na tireoide é reduzida ou nula. Diagnóstico e tratamento são estabelecidos durante a retirada do tumor ovariano. HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE AUTOIMUNE HIPOTIREOIDISMO O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo. Em suas formas mais graves ocorre deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme, gerando um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema. Para a maioria dos autores, os termos hipotireoidismo e mixedema são usados livremente como sinônimos. Podemos classificar o hipotireoidismo em primário (falência tireoidiana), secundário (falência hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH). As formas secundária e terciária costumam ser agrupadas no conceito de “hipotireoidismo central”. Conforme o momento da ocorrência, o hipotireoidismo é qualificado em congênito (perturbação da função tireóidea existente desde o nascimento) ou adquirido (aparece tardiamente). Ainda de acordo com sua intensidade, o hipotireoidismo pode ser classificado cm subclinico ou mínimo (HSC) ou evidente (HE).
retardo mental, baixa estatura e fácies características que ocorrem em indivíduos portadores de hipotireoidismo congênito não tratado.
hipotireoidismo com mortalidade de 60% mesmo havendo tratamento precoce. Ocorre mais comumente em idosos hipotireoideos expostos a cirurgias ou frio intenso.
- Quadro Clínico Geral As manifestações do hipotireoidismo devem ser entendidas dentro de um espectro de gravidade: quanto maior a duração e a intensidade da carência hormonal, mais graves e numerosas serão as alterações. Duas mudanças básicas acontecem na ausência dos hormônios tireoidianos: lentificação generalizada do metabolismo e acumulo de glicosaminoglicanos nos tecidos e órgãos.
sendo o diagnóstico suspeitado a partir da investigação de anormalidades nos exames de função tireoidiana realizados ao acaso ou pela presença de um bócio ao exame físico. A segunda fase é o hipotireoidismo subclínico (não se confunda: é subclínico porque não altera muito no laboratorial, mas o paciente pode ou não apresentar sintomas!) e a terceira, hipotireoidismo clinicamente manifesto.
- Diagnóstico Determinação de autoanticorpos tireoideos (anti- TPO, anti-TG) + nível elevado sérico de TSH. OUTRAS CAUSAS DE DANO TIREOIDEO O hipotireoidismo primário adquirido pode resultar também de dano tireóideo prévio por cirurgia ou irradiação - seja na forma de tratamento com iodo radioativo para tireotoxicose, radioterapia externa para tumores malignos da cabeça e do pescoço, exposição ambiental acidental ao radioiodo ou uso experimental de imunoglobulinas radioiodadas para tratamento do câncer. Duas outras condições inflamatórias da tireoide, a tireoidite subaguda (tireoidite de De Quervain) e tireoidite linfocítica (tireoidite pós-parto), podem levar a um estado de hipotireoidismo transitório. Em ambas as situações, tal fato segue período prévio de tireotoxicose, em razão da liberação da tiroxina estocada, e frequentemente persiste por 2 a 8 semanas; seguido por hipotireoidismo. PATOLOGIA DA TIREOIDE – ROBBINS HIPERTIREOIDISMO - Sintomas constitucionais : A pele das pessoas tireotóxicas tende a ser macia, quente e enrubescida; a intolerância ao calor e a sudorese excessiva são comuns. O aumento da atividade simpática e o hipermetabolismo resultam em perda ponderal a despeito do aumento do apetite. - Gastrointestinal : O estímulo do intestino resulta em hipermotilidade, má absorção e diarreia. - Cardíaco : As palpitações e a taquicardia são comuns; os idosos podem desenvolver insuficiência cardíaca congestiva como consequência da agravação de doença cardíaca preexistente. - Neuromuscular : Os pacientes frequentemente experimentam nervosismo, tremor e irritabilidade. Quase 50% desenvolvem fraqueza muscular proximal (miopatia tireoidiana). - Manifestações oculares : Olhar amplo, arregalado, e atraso palpebral (lid lag) estão presentes devido à hiperestimulação simpática do elevador da pálpebra superior. No entanto, a verdadeira oftalmopatia tireoidiana associada à proptose é uma característica somente observada na doença de Graves. HIPOTIREOIDISMO Globalmente, a causa mais comum de hipotireoidismo é a deficiência dietética de iodo, enquanto nos países desenvolvidos, as causas autoimunes predominam. Os defeitos genéticos que perturbam o próprio desenvolvimento tireoidiano (disgenesia tireoidiana) ou a síntese de hormônio tireoidiano (bócio dismorfogenético) são relativamente raros. As manifestações clínicas do hipotireoidismo incluem cretinismo e mixedema. - Cretinismo : hipotireoidismo que se desenvolve no primeiro ano de vida ou no início da infância. Comum em locais onde a deficiência de iodo dietética é endêmica. Retardo mental, baixa estatura, traços faciais grosseiros, língua protuberante e hérnia umbilical. - Mixedema : hipotireoidismo que se desenvolve em criança mais velha e nos adultos. Apatia generalizada e lentidão mental. Um líquido edematoso rico em mucopolissacarídeos se acumula na pele, tecido subcutâneo e em uma série de locais viscerais com resultante alargamento e embrutecimento das
características faciais, aumento da língua e tom de voz mais grave. A motilidade intestinal está diminuída, resultando em constipação. TIREOIDITE DE HASHIMOTO (Linfocítica Crônica) A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo nas áreas do mundo nas quais o nível de iodo são suficientes. Ela se caracteriza por gradual falência da glândula tireoide secundária à destruição autoimune da glândula tireoide. O exame microscópico revela infiltração disseminada do parênquima por um infiltrado inflamatório mononuclear contendo pequenos linfócitos, plasmócitos e centros germinativos bem desenvolvidos. Os folículos tireoidianos são atróficos ( microfolículos ) e estão revestidos em muitas áreas por células epiteliais diferenciadas pela presença de abundante citoplasma eosinofílico e granular, denominadas células de Hürthle, ou oxifílicas. Isso constitui uma resposta metaplásica do epitélio folicular cuboide normalmente baixo à lesão continuada. DOENÇA DE GRAVES A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. A doença de Graves é caracterizada por uma tríade de achados clínicos: hipertireoidismo, oftalmopatia e mixedema pré-tibial. A tireoide está aumentada por hipertrofia e hiperplasia. Histologicamente, as células epiteliais são altas , mais populosas do que o normal e com citoplasma abundante; também apresenta folículos pequenos e com pouco coloide , além de coloide claro. Esta superpopulação resulta na formação de pequenas papilas, que se projetam no lúmen folicular e passam dos limites do coloide, algumas vezes enchendo os folículos. Tais papilas não apresentam núcleos fibrovasculares, diferentemente do carcinoma papilar. Os infiltrados linfoides consistem predominantemente em células T com poucas células B, e plasmócitos maduros presentes por todo o interstício, além de centros germinativos que são comuns. BÓCIO DIFUSO O bócio difuso não tóxico (simples) causa aumento da glândula inteira sem a produção de nodularidade. Como os folículos aumentados estão repletos de coloide, o termo bócio coloidal foi aplicado. O bócio endêmico ocorre em áreas geográficas onde o solo, a água e o suprimento de comida contêm baixos níveis de iodo. O termo endêmico é usado quando bócios estão presentes em mais de 10% da população. A falta de iodo leva o aumento compensatório de TSH , levando a hipertrofia e hiperplasia das células foliculares e ao aumento do bócio. Já o bócio esporádico pode ter varias causas, incluindo a
nódulos em pacientes jovens – são mais suscetíveis de serem neoplásicos do quem em pacientes mais velhos; 3) nódulos em homens são mais suscetíveis de serem neoplásicos; 4) nódulos hipocaptantes (frios) também são mais característicos de neoplasia. Por fim, é a avaliação morfológica de um determinado nódulo pela punção aspirativa por agulha fina (PAAF). Através da punção de um nódulo da tireoide, são aspirados grupos de células da lesão. Os aspirados são dispostos em lâminas, fixados em álcool e corados com a coloração de Papanicolau (a mesma do exame preventivo ginecológico). Após análise microscópica das lâminas da PAAF, é emitido um laudo citopatológico, com a descrição do aspecto das células e a conclusão do exame. O Sistema Bethesda para o exame citopatológico da tireoide foi revisto recentemente (2017) e consiste em seis classes de resultados para a punção de um determinado nódulo. ADENOMA Neoplasia benigna. Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias, de crescimento lento, discretas e derivadas do epitélio folicular, e por isso são conhecidos como adenomas foliculares. Os adenomas captam menos iodo que o tecido tireoidiano normal e por isso aparecem como nódulos frios no mapeamento com iodo radiativo. O adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica, que comprime a tireoide adjacente não neoplásica. As células neoplásicas estão demarcadas do parênquima adjacente por uma cápsula bem definida , intacta. Essas características são importantes no estabelecimento da distinção com os bócios multinodulares, que contêm múltiplos nódulos na sua superfície de corte (embora o paciente possa se apresentar clinicamente com um nódulo dominante solitário), não demonstrando compressão do parênquima tireoidiano adjacente e carecendo de uma cápsula bem formada. O adenoma é constituído por folículos pequenos , muito menores que o normal e geralmente com pouco ou sem colóide. O tumor é delimitado por uma cápsula fibrosa, e o aspecto do tecido neoplásico é regular em todas as áreas. Não há atipias celulares, mitoses ou necrose. Não há infiltração neoplásica da cápsula nem de vasos, o que é o único critério seguro para se diferenciar adenoma de adenocarcinoma. CARCINOMA PAPILAR (>85%) Os carcinomas papilares são lesões solitárias ou multifocais. Alguns tumores podem ser bem circunscrutos e até mesmo encapsulados; outros podem ser infiltrativos no parênquima adjacente com margens mal definidas. As lesões podem conter áreas de fibrose e microcalcificações que podem ser visualizadas pela ultrassonografia. Os marcos microscópicos das neoplasias papilares incluem:
adenomatoso nodular., Na Figura 2, as células mostram sobreposição (alguns núcleos sobre os outros) e variação nítida da forma e tamanho dos núcleos, achados citológicos que indicam malignidade., As setas vermelhas (Fig. 2) apontam para um achado característico do carcinoma papilífero da tireoide: pseudoinclusões nucleares.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO CARCINOMA PAPILÍFERO (OBSERVE O OLHO DE ANNIE) BÓCIO MULTINODULAR