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Doenças da Glândula Tireoide, Resumos de Medicina

Resumo de semiologia médica com as principais doenças da tireoide

Tipologia: Resumos

2020

Compartilhado em 20/03/2020

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isabela-oliveira-95 🇧🇷

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doenças tireoidianas
.
MORFOLOGIA
MACROSPI CA
A glândula tireoide localiza-se na região cervical
anterior e é o maior órgão endócrino do corpo
humano. Localizada abaixo da laringe, a tireoide
possui dois lobos unidos por um istmo glandular,
que se apoia frouxamente sobre a traqueia
anterior e um pouco abaixo da cartilagem
cricoide. Na porção posterior dos lobos
tiroidianos, encontram-se inseridos dois pares
das glândulas paratireoides. É importante
destacar que o crescimento dessa glândula é
limitado em sua porção superior pela inserção
do músculo esternocleidomastóideo à
cartilagem tireóidea.
MI CR OS PI CA
Contém os folículos tireoidianos, composto por
uma única camada de células epiteliais cuboides
(tireócitos), que delimitam um espaço interno
preenchido por coloide rico em tireoglobulina.
Entre os folículos está tecido conjuntivo rico em
capilares, para onde está voltada a membrana
basal do tireócito. A membrana apical volta-se
para o lúmen.
No espaço entre os folículos estão ainda às
células parafoliculares (ou células C), que
secretam calcitonina.
FI SIOL OG IA
HORMÔN IO H IP OT AL ÂM ICO
Hormônio Liberador da Tireotropina (TRH)
É secretado de modo pulsátil.
Interage com receptores do tireotrofo, gerando
uma resposta.
HORMÔNIO A DE NO -H IP OFIRIO
H. Tireotrófico/Estimulante da Tireoide (TSH)
Secretado em níveis constantes: mesmo o TRH
sendo pulsátil, o TSH mantém sua concentração
constante regulando a expressão de receptores
para TRH no tireotrofo. Ação do TSH:
.Estimula TODAS as etapas da biossíntese.
.Estimula a expressão de genes (NIS, pendrina,
megalina, TPO).
.Estimula angiogênese na tireoide.
HORMÔNIO S TI RE OI DI AN OS
Biossíntese:
- NIS (simporte sódio-iodeto) sódio entra a
favor e puxa o iodeto pra dentro também.
NIS consegue energia da sódio-potássio ATPase,
bomba que irá colocar muito sódio para fora,
mantendo o sódio intracelular baixo mantém a
entrada de sódio a favor do gradiente, a qual é
essencial para impulsionar iodeto para dentro.
- Iodeto vai para a membrana apical.
- Pendrina (transportador iodeto-iodeto) iodeto
sai para o lúmen do folículo (onde está presente
o coloide).
- Tireoperoxidase (TPO) catalisa os processos
de conversão de iodeto em iodo, a adição desse
iodo à tirosina e a ligação entre MIT e DIT.
- Cada tireoglobulina tem 70 aminoácidos de
tirosina, ou seja, o iodo vai ser adicionado nas
tirosinas da própria tireoglobulina, num processo
chamado de “organificação da tireoglobulina”.
- 1 iodo + tirosina MIT
- 2 iodos + tirosina DIT
- As MITs e DITs na tireoglobulina passam a
reagir entre si, se combinando em T3 (DIT + MIT)
e T4 (DIT + DIT).
! 90% dos hormônios formados são T4. Só que o
T3 é 3 vezes mais potente. Por isso, em
situações de disponibilidade de iodo reduzida,
mais T3 será formado como mecanismo
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doenças tireoidianas

. MORFOLOGIA MACROSCÓPICA A glândula tireoide localiza-se na região cervical anterior e é o maior órgão endócrino do corpo humano. Localizada abaixo da laringe, a tireoide possui dois lobos unidos por um istmo glandular, que se apoia frouxamente sobre a traqueia anterior e um pouco abaixo da cartilagem cricoide. Na porção posterior dos lobos tiroidianos, encontram-se inseridos dois pares das glândulas paratireoides. É importante destacar que o crescimento dessa glândula é limitado em sua porção superior pela inserção do músculo esternocleidomastóideo à cartilagem tireóidea. MICROSCÓPICA Contém os folículos tireoidianos, composto por uma única camada de células epiteliais cuboides (tireócitos), que delimitam um espaço interno preenchido por coloide rico em tireoglobulina. Entre os folículos está tecido conjuntivo rico em capilares, para onde está voltada a membrana basal do tireócito. A membrana apical volta-se para o lúmen. No espaço entre os folículos estão ainda às células parafoliculares (ou células C), que secretam calcitonina. FISIOLOGIA HORMÔNIO HIPOTALÂMICO Hormônio Liberador da Tireotropina (TRH) É secretado de modo pulsátil. Interage com receptores do tireotrofo, gerando uma resposta.

HORMÔNIO ADENO-HIPOFISÁRIO

H. Tireotrófico/Estimulante da Tireoide (TSH) Secretado em níveis constantes: mesmo o TRH sendo pulsátil, o TSH mantém sua concentração constante regulando a expressão de receptores para TRH no tireotrofo. Ação do TSH: .Estimula TODAS as etapas da biossíntese. .Estimula a expressão de genes (NIS, pendrina, megalina, TPO). .Estimula angiogênese na tireoide. HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Biossíntese:

  • NIS (simporte sódio-iodeto)sódio entra a favor e puxa o iodeto pra dentro também. NIS consegue energia da sódio-potássio ATPase, bomba que irá colocar muito sódio para fora, mantendo o sódio intracelular baixo  mantém a entrada de sódio a favor do gradiente, a qual é essencial para impulsionar iodeto para dentro.
  • Iodeto vai para a membrana apical.
  • Pendrina (transportador iodeto-iodeto)  iodeto sai para o lúmen do folículo (onde está presente o coloide).
  • Tireoperoxidase (TPO)  catalisa os processos de conversão de iodeto em iodo, a adição desse iodo à tirosina e a ligação entre MIT e DIT.
  • Cada tireoglobulina tem 70 aminoácidos de tirosina, ou seja, o iodo vai ser adicionado nas tirosinas da própria tireoglobulina, num processo chamado de “organificação da tireoglobulina”.
  • 1 iodo + tirosina  MIT
  • 2 iodos + tirosina  DIT
  • As MITs e DITs na tireoglobulina passam a reagir entre si, se combinando em T3 (DIT + MIT) e T4 (DIT + DIT).

! 90% dos hormônios formados são T4. Só que o

T3 é 3 vezes mais potente. Por isso, em situações de disponibilidade de iodo reduzida, mais T3 será formado como mecanismo

compensatório! Quando a glândula é hiperestimulada por TSH, a proporção de T também aumenta (passa dos 10% habituais).

  • Megalina  É um receptor da membrana apical que interage com a tireoglobulina contendo T3, T4, MITs e DITs, permitindo, juntamente com pseudópodes, a endocitose de tireoglobulina.
  • A vesícula se funde a lisossomos e lá ocorre a proteólise da tireoglobulina, liberando as iodotironinas.
  • T3 e T4 liberadas alcançam a corrente sanguínea
  • Desiodase  MIT e DIT liberadas são desiodadas, fornecendo iodeto e tirosina.
  • Tireoglobulinas NÃO costumam deixar a célula, apenas seus resíduos iodados. Por isso, se tivermos um caso de alta de TG, suspeitar de inflamação aguda/subaguda de tireoide.
  • Os HTs são carreados no sangue por TBG (globulina ligadora de tiroxina, sintetizada no fígado). Entretanto, é a diminuta fração de T livre que tem ação fisiológica.
  • T4 é convertido em T3 por desiodases D1, D2 e D3, distribuídas em diferentes tecidos. Ação dos HTs (atuam no núcleo)
  • Aumentam o débito cardíaco, a reabsorção de nutrientes, consumo e produção de oxigênio.
  • Estimulam tanto degradação quanto síntese.

! A maior parte do T3 circulante (cerca de 80%)

não vem da tireoide, mas sim da conversão periférica do T4 pela desiodase tipo 1. Essa enzima é inibida no hipo e estimulada no hiper. HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE Tireotoxicose : síndrome de excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos , independentemente da fonte. Fonte pode ser: Tireoide: hipertireoidismo, tireoidite. Exógena: tireotoxicose factícia (ingestão de HTs). Ectópica: produção ectópica de HTs. Hipertireoidismo : uma das etiologias da tireotoxicose, quando o excesso dos hormônios tireoidianos é proveniente de hiperfunção da tireoide. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Basedow-Graves.

  • Hipertireoidismo Primário : Graves, bócio multinodular tóxico, metástases funcionantes do carcinoma da tireoide, excesso de iodo.
  • Hipertireoidismo Secundário : adenoma hipofisário secretor de TSH, tumores secretores de HCG (mola hidatiforme, coriocarcinoma). Logo, hipertireoidismo leva à tireotoxicose. TIREOTOXICOSE DECORRENTE DE HIPERTIREOIDISMO DOENÇA DE GRAVES Doença autoimune caracterizada pelos seguintes achados clínicos:
  • Bócio difuso
  • Exoftalmia
  • Oftalmopatia
  • Dermopatia (mixedema pré-tibial) - Patogênese Presença de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb). O TRAb mimetiza a ação do TSH, ligando-se ao TSHR  ativa via do AMPc  produção de hormônios tireoidianos + hiperplasia
  • hipertrofia dos tireócitos. Os efeitos causados por estes autoanticorpos não são bloqueados por concentrações elevadas de hormônio tireoidiano, levando à estimulação hormonal contínua. Na doença de Graves, insultos locais na tireoide, como infecções virais ou traumas locais, levam a ativação de linfócitos T reativos ao TSHR. É 10 vezes mais comum em mulheres (efeitos modulares dos estrógenos no sistema imunitário). - Quadro Clínico As manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do metabolismo dos tecidos pelo excesso de hormônios tireoidianos. Paciente em geral é mulher jovem ou de meia- idade, com longa história de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade de controlar as emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação e amenorreia ou oligomenorreia. Perda ponderal.
  • Bócio difuso: devido à estimulação da tireoide pelo TSH, em doenças secundárias, que promove aumento das células foliculares, e consequentemente aumento da tireoide. No caso da doença de Graves, o anticorpo (proteína TRAB) simula a ação do TSH, ou seja, também ocorrerá a estimulação da tireoide e o seu aumento. Cerca de 90% dos pacientes com doença de Graves exibem bócio difuso, de consistência firme e elástica, com tamanho variável. Com o aumento da vascularização, pode se sentir um frêmito na superfície da tireoide.

METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO

PTH estimula a reabsorção de cálcio (óssea e renal); inibe a reabsorção de fosfato do túbulo proximal (aumentando excreção urinária); estimula a síntese de vitamina D. Hiperparatireoidismo Primário

  • Hipercalcemia:  excitabilidade neuromuscular (letargia, constipação, anorexia, fraqueza muscular, cálculos renais) Hipoparatireoidismo
  • Hipocalcemia:  excitabilidade neuromuscular (contrações musculares, convulsões, espasmos da laringe).
  • Hiperfosfatemia (porque a fosfatúria foi inibida). Calcitonina antagoniza PTH com relação ao cálcio (é hipocalcemiante). Além disso, assim como o PTH, calcitonina diminui o fosfato (mas por mecanismo distinto: ela joga o fosfato para dentro do osso). O Clínica Médica USP traz que tireoidectomia total é indicada; havendo, nesse caso, garantia de hipotireoidismo. Os betabloqueadores são úteis nas fases iniciais do tratamento com as drogas antitireoidianas devido ao seu rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. Além disso, o propranolol inibe a conversão periférica de T4 em T3. CRISE TIREOTÓXICA (TEMPESTADE TIREOIDIANA) A tempestade tireoidiana é uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos pacientes acometidos; geralmente há evidências de descompensação em um ou mais sistemas orgânicos. A síndrome, quando não reconhecida e tratada, é fatal. - Fatores precipitantes Infecções (a principal), cirurgia (tireoidiana e não tireoidiana), terapia com iodo radioativo, suspensão de drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, insuficiência cardíaca, toxemia da gravidez, hipoglicemia, parto, estresse emocional importante, embolia pulmonar, acidente vascular encefálico, trauma à glândula tireoide, etc. - Patogênese Na tempestade tireoidiana, os níveis hormonais totais não são mais altos quando comparados com a tireotoxicose não complicada. As manifestações clínicas, entretanto, são mais graves. Existem duas explicações:
  • Aumento das catecolaminas e de seus receptores por conta da condição de estresse desencadeante.
  • Aumento súbito dos níveis de T4 livre por diminuição da TBG ou inibição da TBG. - Manifestações clínicas Escala de gravidade da crise tireotóxica: Estágio I - taquicardia superior a 150 bpm, arritmia cardíaca, hipertermia, diarreia, tremor intenso, desidratação, agitação; Estágio II - estágio I + distúrbios de consciência (estupor, sonolência, psicose, desorientação no tempo e no espaço); Estágio III - coma. - Tratamento .Propiltiouracil por VO ou SNG para inibir a conversão periférica de T4 em T3 pela D1. .Iodo: com base no Efeito de Wolff-Chaikoff, o excesso de iodeto inibe a síntese de T3 (o iodeto inibe a organificação do próprio iodeto). .Propanolol: inibe D .Dexametasona: glicocorticoide que inibe D1. BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO Como vimos, bócio é definido pelo aumento da glândula tireoide. O bócio multinodular é caracterizado pela formação de múltiplos nódulos benignos e que são os responsáveis pelo crescimento da glândula. Existem dois tipos: o Bócio Multinodular Atóxico (BMA) e o Bócio Multinodular Tóxico (BMT). O BMT representa a fase final de evolução do BMA ao longo do tempo, sendo a segunda causa mais frequente de hipertireoidismo no geral e a maior causa em idosos. - Quadro clínico Geralmente causa mais sintomas obstrutivos que a doença de Graves, devido à anatomia da glândula e sua extensão retroesternal em alguns casos. A traqueia comprimida ou desviada pode justificar a tosse e o desconforto respiratório de alguns pacientes. A compressão esofágica leva à disfagia; e a dos nervos laríngeos recorrentes, à rouquidão. Síndrome de Marine-Lenhart: doença de Graves
  • BMT  bócio e sinais de tireotoxicose leve (palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, perda de peso e fibrilação atrial) ou tem apenas um hipertireoidismo subclínico. - Diagnóstico Laboratorial BMT (^) ↓TSH ↑T3 e T4 TRAb ausente USG avalia o tamanho e as características dos nódulos. Na presença deles, deve ser feita cintilografia. O diagnóstico é feito pela cintilografia tireoidiana, que mostrará o clássico padrão de múltiplos nódulos. Se o nódulo for captante ("quente"), não há indicação de punção, a chance de malignidade é muito baixa. Caso o mapa revele um nódulo frio, a indicação de punção deve seguir os critérios de punção. - Tratamento Cirurgia (tireoidectomia subtotal), radioablação e/ ou tionamidas. Além disso, usar betabloqueadores. ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) Nódulo tireoidiano hiperfuncionante autônomo e terceira causa de hipertireoidismo a provocar tireotoxicose. A clínica tende a ser mais branda. - Patogênese Alterações monoclonais de tireócitos, tornando o receptor de TSH deles mutado e mais propenso a desencadear a resposta. Isso promove hiperplasia e hiperfunção celular. - Diagnóstico PLUMMER ↓TSH ↑T3 e T4 TRAb ausente O diagnóstico deve ser confirmado pela realização de uma cintilografia tireoidiana. Este exame irá mostrar um nódulo hipercaptante ou hiperfuncionante (nódulo “quente”) e o restante da glândula com captação bastante reduzida (pela supressão do estímulo do TSH). - Tratamento .Administração de radioiodo 131 I; .Nodulectomia;

.Injeção percutânea do nódulo com etanol guiada por ultrassonografia; .Terapia com laser guiada por ultrassonografia. TUMORES TROFOBLÁSTICOS A mola hidatiforme e o coriocarcinoma são causas raras de hipertireoidismo. Elas constituem a neoplasia maligna trofoblástica gestacional, produzindo grandes quantidades de gonadotrofina coriônica (hCG). Pela sua semelhança com o TSH e pela alta concentração, o hCG se liga ao TSHR das células tireoidianas, produzindo o hipertireoidismo. A remoção cirúrgica da mola ou a quimioterapia apropriada do coriocarcinoma curam o hipertireoidismo. TIREOTOXICOSE NÃO ASSOCIADA AO HIPERTIREOIDISMO O que caracteriza este grupo de patologias é sempre uma captação tireoidiana do I-131 em 24h baixa ou nula, uma vez que a tireoide está hipofuncionante. Os hormônios são liberados pela destruição glandular ou vêm de outra fonte (exógena, ovário), suprimindo o TSH, o que provoca a hipofunção da tireoide. TIREOIDITE SUBAGUDA As tireoidites começam com uma inflamação e destruição glandular, o que pode liberar subitamente os hormônios previamente armazenados na tireoglobulina do coloide folicular. Assim, os pacientes desenvolvem uma tireotoxicose transitória quase sempre sucedida pelo hipotireoidismo , já que a glândula foi lesada. TIREOTOXICOSE FACTÍCIA Decorre de fórmulas para emagrecer contendo T3 e T4. TSH sempre suprimido, HT da fórmula elevado. STRUMA OVARII Trata-se de um teratoma ovariano que contém tecido tireóideo, que secreta T4 e T3. A captação de 24h do I-131 na tireoide é reduzida ou nula. Diagnóstico e tratamento são estabelecidos durante a retirada do tumor ovariano. HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE AUTOIMUNE HIPOTIREOIDISMO O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo. Em suas formas mais graves ocorre deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme, gerando um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema. Para a maioria dos autores, os termos hipotireoidismo e mixedema são usados livremente como sinônimos. Podemos classificar o hipotireoidismo em primário (falência tireoidiana), secundário (falência hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH). As formas secundária e terciária costumam ser agrupadas no conceito de “hipotireoidismo central”. Conforme o momento da ocorrência, o hipotireoidismo é qualificado em congênito (perturbação da função tireóidea existente desde o nascimento) ou adquirido (aparece tardiamente). Ainda de acordo com sua intensidade, o hipotireoidismo pode ser classificado cm subclinico ou mínimo (HSC) ou evidente (HE).

! Cretinismo inclui surdez neurossensorial,

retardo mental, baixa estatura e fácies características que ocorrem em indivíduos portadores de hipotireoidismo congênito não tratado.

! Coma mixedematoso : emergência médica do

hipotireoidismo com mortalidade de 60% mesmo havendo tratamento precoce. Ocorre mais comumente em idosos hipotireoideos expostos a cirurgias ou frio intenso.

- Quadro Clínico Geral As manifestações do hipotireoidismo devem ser entendidas dentro de um espectro de gravidade: quanto maior a duração e a intensidade da carência hormonal, mais graves e numerosas serão as alterações. Duas mudanças básicas acontecem na ausência dos hormônios tireoidianos: lentificação generalizada do metabolismo e acumulo de glicosaminoglicanos nos tecidos e órgãos.

sendo o diagnóstico suspeitado a partir da investigação de anormalidades nos exames de função tireoidiana realizados ao acaso ou pela presença de um bócio ao exame físico. A segunda fase é o hipotireoidismo subclínico (não se confunda: é subclínico porque não altera muito no laboratorial, mas o paciente pode ou não apresentar sintomas!) e a terceira, hipotireoidismo clinicamente manifesto.

- Diagnóstico Determinação de autoanticorpos tireoideos (anti- TPO, anti-TG) + nível elevado sérico de TSH. OUTRAS CAUSAS DE DANO TIREOIDEO O hipotireoidismo primário adquirido pode resultar também de dano tireóideo prévio por cirurgia ou irradiação - seja na forma de tratamento com iodo radioativo para tireotoxicose, radioterapia externa para tumores malignos da cabeça e do pescoço, exposição ambiental acidental ao radioiodo ou uso experimental de imunoglobulinas radioiodadas para tratamento do câncer. Duas outras condições inflamatórias da tireoide, a tireoidite subaguda (tireoidite de De Quervain) e tireoidite linfocítica (tireoidite pós-parto), podem levar a um estado de hipotireoidismo transitório. Em ambas as situações, tal fato segue período prévio de tireotoxicose, em razão da liberação da tiroxina estocada, e frequentemente persiste por 2 a 8 semanas; seguido por hipotireoidismo. PATOLOGIA DA TIREOIDE – ROBBINS HIPERTIREOIDISMO - Sintomas constitucionais : A pele das pessoas tireotóxicas tende a ser macia, quente e enrubescida; a intolerância ao calor e a sudorese excessiva são comuns. O aumento da atividade simpática e o hipermetabolismo resultam em perda ponderal a despeito do aumento do apetite. - Gastrointestinal : O estímulo do intestino resulta em hipermotilidade, má absorção e diarreia. - Cardíaco : As palpitações e a taquicardia são comuns; os idosos podem desenvolver insuficiência cardíaca congestiva como consequência da agravação de doença cardíaca preexistente. - Neuromuscular : Os pacientes frequentemente experimentam nervosismo, tremor e irritabilidade. Quase 50% desenvolvem fraqueza muscular proximal (miopatia tireoidiana). - Manifestações oculares : Olhar amplo, arregalado, e atraso palpebral (lid lag) estão presentes devido à hiperestimulação simpática do elevador da pálpebra superior. No entanto, a verdadeira oftalmopatia tireoidiana associada à proptose é uma característica somente observada na doença de Graves. HIPOTIREOIDISMO Globalmente, a causa mais comum de hipotireoidismo é a deficiência dietética de iodo, enquanto nos países desenvolvidos, as causas autoimunes predominam. Os defeitos genéticos que perturbam o próprio desenvolvimento tireoidiano (disgenesia tireoidiana) ou a síntese de hormônio tireoidiano (bócio dismorfogenético) são relativamente raros. As manifestações clínicas do hipotireoidismo incluem cretinismo e mixedema. - Cretinismo : hipotireoidismo que se desenvolve no primeiro ano de vida ou no início da infância. Comum em locais onde a deficiência de iodo dietética é endêmica. Retardo mental, baixa estatura, traços faciais grosseiros, língua protuberante e hérnia umbilical. - Mixedema : hipotireoidismo que se desenvolve em criança mais velha e nos adultos. Apatia generalizada e lentidão mental. Um líquido edematoso rico em mucopolissacarídeos se acumula na pele, tecido subcutâneo e em uma série de locais viscerais com resultante alargamento e embrutecimento das

características faciais, aumento da língua e tom de voz mais grave. A motilidade intestinal está diminuída, resultando em constipação. TIREOIDITE DE HASHIMOTO (Linfocítica Crônica) A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo nas áreas do mundo nas quais o nível de iodo são suficientes. Ela se caracteriza por gradual falência da glândula tireoide secundária à destruição autoimune da glândula tireoide. O exame microscópico revela infiltração disseminada do parênquima por um infiltrado inflamatório mononuclear contendo pequenos linfócitos, plasmócitos e centros germinativos bem desenvolvidos. Os folículos tireoidianos são atróficos ( microfolículos ) e estão revestidos em muitas áreas por células epiteliais diferenciadas pela presença de abundante citoplasma eosinofílico e granular, denominadas células de Hürthle, ou oxifílicas. Isso constitui uma resposta metaplásica do epitélio folicular cuboide normalmente baixo à lesão continuada. DOENÇA DE GRAVES A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. A doença de Graves é caracterizada por uma tríade de achados clínicos: hipertireoidismo, oftalmopatia e mixedema pré-tibial. A tireoide está aumentada por hipertrofia e hiperplasia. Histologicamente, as células epiteliais são altas , mais populosas do que o normal e com citoplasma abundante; também apresenta folículos pequenos e com pouco coloide , além de coloide claro. Esta superpopulação resulta na formação de pequenas papilas, que se projetam no lúmen folicular e passam dos limites do coloide, algumas vezes enchendo os folículos. Tais papilas não apresentam núcleos fibrovasculares, diferentemente do carcinoma papilar. Os infiltrados linfoides consistem predominantemente em células T com poucas células B, e plasmócitos maduros presentes por todo o interstício, além de centros germinativos que são comuns. BÓCIO DIFUSO O bócio difuso não tóxico (simples) causa aumento da glândula inteira sem a produção de nodularidade. Como os folículos aumentados estão repletos de coloide, o termo bócio coloidal foi aplicado. O bócio endêmico ocorre em áreas geográficas onde o solo, a água e o suprimento de comida contêm baixos níveis de iodo. O termo endêmico é usado quando bócios estão presentes em mais de 10% da população. A falta de iodo leva o aumento compensatório de TSH , levando a hipertrofia e hiperplasia das células foliculares e ao aumento do bócio. Já o bócio esporádico pode ter varias causas, incluindo a

nódulos em pacientes jovens – são mais suscetíveis de serem neoplásicos do quem em pacientes mais velhos; 3) nódulos em homens são mais suscetíveis de serem neoplásicos; 4) nódulos hipocaptantes (frios) também são mais característicos de neoplasia. Por fim, é a avaliação morfológica de um determinado nódulo pela punção aspirativa por agulha fina (PAAF). Através da punção de um nódulo da tireoide, são aspirados grupos de células da lesão. Os aspirados são dispostos em lâminas, fixados em álcool e corados com a coloração de Papanicolau (a mesma do exame preventivo ginecológico). Após análise microscópica das lâminas da PAAF, é emitido um laudo citopatológico, com a descrição do aspecto das células e a conclusão do exame. O Sistema Bethesda para o exame citopatológico da tireoide foi revisto recentemente (2017) e consiste em seis classes de resultados para a punção de um determinado nódulo. ADENOMA Neoplasia benigna. Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias, de crescimento lento, discretas e derivadas do epitélio folicular, e por isso são conhecidos como adenomas foliculares. Os adenomas captam menos iodo que o tecido tireoidiano normal e por isso aparecem como nódulos frios no mapeamento com iodo radiativo. O adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica, que comprime a tireoide adjacente não neoplásica. As células neoplásicas estão demarcadas do parênquima adjacente por uma cápsula bem definida , intacta. Essas características são importantes no estabelecimento da distinção com os bócios multinodulares, que contêm múltiplos nódulos na sua superfície de corte (embora o paciente possa se apresentar clinicamente com um nódulo dominante solitário), não demonstrando compressão do parênquima tireoidiano adjacente e carecendo de uma cápsula bem formada. O adenoma é constituído por folículos pequenos , muito menores que o normal e geralmente com pouco ou sem colóide. O tumor é delimitado por uma cápsula fibrosa, e o aspecto do tecido neoplásico é regular em todas as áreas. Não há atipias celulares, mitoses ou necrose. Não há infiltração neoplásica da cápsula nem de vasos, o que é o único critério seguro para se diferenciar adenoma de adenocarcinoma. CARCINOMA PAPILAR (>85%) Os carcinomas papilares são lesões solitárias ou multifocais. Alguns tumores podem ser bem circunscrutos e até mesmo encapsulados; outros podem ser infiltrativos no parênquima adjacente com margens mal definidas. As lesões podem conter áreas de fibrose e microcalcificações que podem ser visualizadas pela ultrassonografia. Os marcos microscópicos das neoplasias papilares incluem:

  • Papilas ramificadas com uma haste fibrovascular coberta por uma ou múltiplas camadas de células epiteliais cuboides;
  • Os núcleos contêm uma cromatina finamente dispersa, o que confere uma aparência opticamente clara ou vazia, dando origem a designação de olho da órfã Annie. Além disso, as invaginações do citoplasma podem dar uma aparência de inclusões intranucleares ( pseudoinclusões ) ou sulcos intranucleares ;
  • Estruturas concentricamente calcificadas chamadas de corpos de psamomatosos ;
  • Focos de invasão linfática são frequentes, mas raramente existe envolvimento de vasos sanguíneos. CARCINOMA FOLICULAR (5 a 15%) Os carcinomas foliculares são nódulos simples que podem estar bem circunscritos ou amplamente infiltrados. Ao contrário dos carcinomas papilares, os carcinomas foliculares têm pouca propensão a invadir linfáticos. Há tendência a metástases por via hematogênica, principalmente para ossos, pulmões e fígado. Quando há invasão microscópica da cápsula ou vasos, metástases à distância são encontradas em cerca de metade dos casos. Microscopicamente, o carcinoma folicular reproduz mais ou menos fielmente a arquitetura folicular da tiroide, e pode infiltrar a cápsula. É importante que as características nucleares do carcinoma papilar (cromatina fina e bem distribuída, dando aspecto em vidro fosco, pseudoinclusões intranucleares e sulcos da membrana nuclear) não são encontradas no carcinoma folicular, e os corpos psamomatosos são raros. CARCINOMA MEDULAR (5%) O carcinoma medular da tireoide é derivado das células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina (hormônio proteico). Podem se apresentar como nódulos solitários, embora a bilateralidade e a multicentricidade são comuns em casos familiares. Notavelmente, a hipocalcemia não é uma característica proeminente, apesar dos níveis elevados de calcitonina. Microscopicamente, os carcinomas são compostos de células poligonais fusiformes, as quais podem formar ninhos, trabéculas e mesmo folículos. Os depósitos amiloides acelulares, derivados do polipeptideo calcitonina alterados, estão presentes no estroma em muitos casos. Além disso, não possuem cápsula e podem existir, focos de hiperplasia multicêntrica de células C. CARCINOMA ANAPLÁSICO (<5%) Os carcinomas anaplásicos são bastante agressivos, com taxa de mortalidade próxima dos 100% (não responde a terapêutica). Apresentam- se como massas volumosas no pescoço que aumentam rapidamente, e por isso, o paciente pode apresentar sintomas relacionados com a compressão de estruturas: dispneia, rouquidão, tosse. Microscopicamente, as células são altamente anaplásicas com morfologia variável, incluindo:

adenomatoso nodular., Na Figura 2, as células mostram sobreposição (alguns núcleos sobre os outros) e variação nítida da forma e tamanho dos núcleos, achados citológicos que indicam malignidade., As setas vermelhas (Fig. 2) apontam para um achado característico do carcinoma papilífero da tireoide: pseudoinclusões nucleares.

  1. As respostas corretas são: Um nódulo solitário é mais provavelmente neoplásico do que múltiplos nódulos., Neoplasias da tireoide são mais frequentes em mulheres do que em homens., Radiação é um fator de risco para neoplasias da tireoide., Nódulos funcionais (quentes) são mais provavelmente benignos do que malignos., O câncer da tireoide é frequentemente multifocal.
  2. Carcinoma anaplásico é o de pior prognóstico.

TIREOIDITE DE HASHIMOTO CARCINOMA PAPILÍFERO (OBSERVE O OLHO DE ANNIE) BÓCIO MULTINODULAR

ADENOMA FOLICULAR

CARCINOMA FOLICULAR