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Tuberculose é uma doença infecciosa causada pela micobactéria M. tuberculosis. As micobactérias são bactérias aeróbias em forma de bastonetes finos, que não formam esporos. Esses microrganismos são semelhantes às outras bactérias, com exceção de sua cápsula cerosa externa que as torna mais resistentes à destruição; o bacilo da tuberculose pode persistir em lesões necróticas e calcificadas antigas e manter sua capacidade de reiniciar a proliferação. O revestimento ceroso também possibilita que o microrganismo retenha um corante vermelho, quando a amostra é tratada com ácido por coloração álcool-acidorresistente. Desse modo, as micobactérias são comumente conhecidas como bacilos álcool-acidorresistentes. Embora o M. tuberculosis possa infectar quase todos os órgãos do corpo, os pulmões são afetados mais comumente. Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos , que proliferam em ambientes ricos em oxigênio. Isso explica sua tendência de causar doença dos lobos superiores ou das partes mais altas do lobo inferior do pulmão, onde a ventilação e a concentração de oxigênio são mais altas. O Mycobacterium tuberculosis hominis é o tipo mais frequente de tuberculose que ameaça seres humanos. Outras micobactérias como o complexo Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) (Figura 36.7) são muito menos virulentas que o M. tuberculosis hominis. Essas micobactérias raramente causam doença, exceto nos indivíduos gravemente imunossuprimidos, inclusive pacientes infectados pelo HIV. Em geral, o complexo MAI é transmitido pela ingestão de alimentos ou água contaminada. O Mycobacterium tuberculosis hominis é um microrganismo disseminado pelo ar em diminutas partículas invisíveis conhecidas como núcleos goticulares, acumuladas nas secreções respiratórias dos pacientes com tuberculose em atividade. Tossir, espirrar e falar produzem gotículas respiratórias. Essas gotículas evaporam e abrigam os microrganismos (núcleos goticulares), que permanecem suspensos no ar e são transportados pelas correntes de ar. Desse modo, viver em condições de aglomeração e ambientes confinados aumenta o risco de disseminação da doença. A tuberculose orofaríngea e intestinal, contraída através da ingestão do leite contaminado com M. bovis, é rara em países onde o leite é rotineiramente pasteurizado, porém ela ainda é vista em países que possuem vacas leiteiras tuberculosas e leite não pasteurizado.
Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), estima-se que a tuberculose afete mais de um bilhão de indivíduos em todo o mundo, com 8, milhões de novos casos e 1,4 milhão de mortes por ano. Porém há progressos significativos nos objetivos da OMS para a redução dos casos de tuberculose. Globalmente, entre 2010 e 2011, os novos casos de tuberculose caíram para uma taxa de 2,2%, e a mortalidade diminuiu em 41% desde 1990. A infecção com o HIV torna as pessoas suscetíveis à tuberculose rapidamente progressiva; 13% das pessoas que desenvolveram tuberculose em 2011 eram HIV- positivas. Em 2011 havia 10.528 novos casos de tuberculose nos Estados Unidos, dos quais 62% ocorreram em pessoas nascidas fora do país. A tuberculose floresce em qualquer lugar onde exista pobreza, aglomeração, e doença debilitante crônica. Nos Estados Unidos, a tuberculose é principalmente uma doença de adultos mais velhos, imigrantes de países com grande incidência, minorias raciais e étnicas e pessoas com AIDS. Objetivos
- Discorrer a respeito da epidemiologia da tuberculose
- Compreender a fisiopatologia, manifestações clinicas e complicações da tuberculose
- Entender o tratamento com antibióticos da tuberculose
- Discutir sobre o processo de infeção nas penitenciarias
Certas condições de doença também aumentam o risco: diabetes melito, linfoma de Hodgkin, doença pulmonar crônica (particularmente silicose), insuficiência renal crônica, desnutrição, alcoolismo e imunossupressão. Em pleno século XXI, a tuberculose permanece como um grande problema de saúde pública mundial, sendo muito mais grave nos países menos desenvolvidos. Acomete mais intensamente as populações pobres, que vivem em aglomerados urbanos, em condições precárias de habitação, e com recursos econômicos e sociais reduzidos. Entre os 22 países que concentram 80% dos casos de tuberculose, encontram-se oito dos dez mais populosos do mundo.(As exceções são os Estados Unidos e o Japão.) O Brasil ocupa a 18a posição e apresenta o menor coeficiente de incidência e mortalidade estimados. Essa alta carga de tuberculose no país poderia ser explicada pela dimensão continental do país: 8, milhões de km, que abrigam grande população de 200 milhões de habitantes e enorme contingente de pobres e excluídos. Agrega-se a isso a característica urbana, com 80% da população vivendo em grandes centros ou na periferia. A tuberculose ocorre em todo o território nacional; porém, em um mesmo estado, há diversas situações socioeconômicas, com variação dos coeficientes médios para todas as formas de tuberculose, de 20 a 10 0 por 100.000 habitantes. Os maiores coeficientes de incidência estão no Rio de Janeiro e no Amazonas, o que não significa que, em outros estados, não existam municípios com incidências maiores, principalmente nas regiões urbanas da capital e no entorno. Entre os quase 6 mil municípios brasileiros, esses limites são muito mais distantes, encontrando-se desde situações típicas de países de primeiro mundo até as dos países mais miseráveis do planeta. Somente em 315 municípios estão concentrados cerca de 75% dos casos. Além da pobreza e da tuberculose multirresistente, a epidemia de Aids é outro fator que vem contribuindo para a manutenção e o crescimento da tuberculose no mundo. No Brasil, a coinfecção da tuberculose com HIV encontra-se com taxas variáveis nos estados, com uma média de 8%. A incidência de tuberculose é um importante indicador para aferir a situação epidemiológica da doença em determinado momento. A notificação de casos fornece uma aproximação da incidência, que será melhor quanto melhor for o sistema de informação, o critério para a definição de caso e o percentual de casos descobertos. Realizando-se um seguimento anual, obtém-se um indicador de tendência da doença na população e de efetividade das medidas de controle. A mortalidade, que já foi o principal indicador de tuberculose, reflete, hoje em dia, muito mais uma qualidade das ações de controle da tuberculose, visto que a quimioterapia disponível reduz significativamente a letalidade. Também é importante definir o perfil das pessoas que estão morrendo de tuberculose, se o caso é novo ou recidiva, a idade correspondente, a forma clínica da doença e se existe associação a outras doenças como Aids. Aqui, também a confiabilidade dos estados tem de ser levada em conta para uma análise adequada. Do total de casos estimados pela OMS, para os 22 países prioritários que têm o maior número de pacientes, notifica-se menos da metade, o que talvez reflita uma estimativa exagerada, um diagnóstico insuficiente ou a subnotificação. Entre 2006 e 2007, o Ministério da Saúde confrontou com a OMS o número de casos de tuberculose estimados para cada ano. O Ministério da Saúde estimava 30 mil casos a menos em comparação com os dados da OMS. Ao final, prevaleceu a posição brasileira, ficando, então, a estimativa para 2009 de 87 mil casos. Porém, o número de casos existentes no Brasil já é suficiente para classificar a situação como um grave problema de saúde pública. Também é interessante ressaltar que, aos casos novos, acrescem-se cerca de 15% de casos de recidiva ou reingresso após abandono, elevando o número de casos totais descobertos, e que iniciam tratamento, para cerca de 100 mil por ano. As formas clínicas encontradas distribuem-se em 60,7% de pulmonares com baciloscopia positiva, 24,9% de pulmonares sem confirmação bacteriológica e 14,4% de extrapulmonares. As formas extrapulmonares mais notificadas foram as pleurais e as ganglionares periférica. Dois terços dos casos pertencem ao sexo masculino.
Entre os virgens de tratamento, a resistência a qualquer fármaco foi de 85%. A resistência naqueles que se haviam submetido a tratamento prévio foi de 21% (2002 e 2003). Dados preliminares de inquéritos mais recentes levaram as autoridades brasileiras a modificar o sistema de tratamento da tuberculose, com a alteração dos esquemas terapêuticos, introduzindo uma quarta medicação no esquema que vinha sendo utilizado no Brasil desde 1980. O Brasil sempre adotou esquemas padronizados tanto no caso de pacientes virgens de tratamento quanto nos resistentes às substâncias usuais. Também inibiu a livre venda das medicações empregadas nos esquemas, o que, seguramente, evitou a emergência de resistência bacteriana adquirida e permitiu o uso de esquemas padronizados para a multifarmacorresistência. Além do mais, o país validou os esquemas padronizados mediante ensaios clínicos entre 1996 e
Simultaneamente, estabeleceu um sistema de fornecimento monitorado das medicações para multirresistência e criou um sistema laboratorial voltado à vigilância da resistência em todas as unidades federativas do Brasil. Essas medidas, junto com o sistema nacional de notificação de multirresistência e os inquéritos nacionais de resistência, compõem o Sistema de Vigilância Epidemiológica da Tuberculose Multirresistente, disponível on-line na Internet aos gestores e operadores de Saúde Pública. A mortalidade por tuberculose teve importante queda após a introdução da quimioterapia de curta duração, no final da década de 1970 e início da de 1980, chegando a diminuir 50%. Nos anos 1990, houve interrupção da queda, atribuída, principalmente, à ocorrência da epidemia de Aids. Em 2008, a mortalidade para o Brasil foi de 2,7 por 100.000 habitantes, com maior taxa no estado do Rio de Janeiro e menor em Santa Catarina. Desde que o Brasil introduziu o esquema de tratamento de curta duração, em 1979, o sistema de saúde se descentralizou para os municípios, com a relativa redução do papel da União e dos estados. Mesmo assim, operando em mais de 5 mil municípios com realidades sociais diferentes e níveis de organização da rede de saúde distintos, o programa tem-se mantido bastante estável em seus resultados. Entre 2000 e 2008, a proporção de cura variou entre 70 e 75%, e a taxa de abandono ficou em torno de 10%. É importante que a infecção pelo M. tuberculosis seja diferenciada da doença ativa. A maioria das infecções é adquirida pela transmissão de pessoa a pessoa de organismos veiculados pelo ar, de um caso ativo para um hospedeiro suscetível. Na maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose primária é assintomática, apesar de poder causar febre e derrame pleural. Geralmente, a única evidência da infecção, se alguma permanecer, é um nódulo pulmonar pequenino e fibro calcificado no local da infecção. Organismos viáveis podem permanecer dormentes por décadas em tais lesões. Se as defesas imunes forem diminuídas, a infecção pode ser reativada, causando uma doença transmissível e potencialmente com risco de morte. A infecção tipicamente leva ao desenvolvimento de hipersensibilidade tardia aos antígenos do M. tuberculosis, que podem ser detectados através do teste dérmico da tuberculina (PPD ou Mantoux). Cerca de 2 a 4 semanas após a infecção, a injeção intracutânea de derivado proteico purificado do M. tuberculosis induz uma induração visível e palpável, que tem seu pico em 48 a 72 horas. O teste da tuberculina positivo significa imunidade mediada por células T aos antígenos micobacterianos, porém não faz distinção entre a infecção e a doença ativa. Reações falso-negativas podem ocorrer em certas situações como infecções virais, sarcoidose, desnutrição, linfoma de Hodgkin, imunossupressão e (notavelmente) doença tuberculosa ativa incontrolável. Reações falso-positivas podem resultar da infecção por micobactérias atípicas ou vacinação prévia com BCG (Bacilo Calmette-Guerin), uma cepa atenuada de M. bovis que é utilizada como vacina em alguns países.
Embora tenha sido observada uma constante tendência de queda entre os anos de 2011 e 2016 , o coeficiente de incidência de TB no país aumentou entre os anos de 2017 e 2019. Todavia, em 2020, em momento de pandemia pela covid-19, observou-se uma queda acentuada da incidência em comparação com o ano anterior Entre 2011 e 2020, dos casos novos de TB, 46. (69,0%) que apresentou a maior prevalência, variando de 60,2% ocorreram em pessoas do sexo masculino. A raça/cor preta/parda, ao longo do mesmo período, é a que apresentou a maior prevalência, variando de 60,2% a 66,8% dos casos novos. De 2011 a 2019, a proporção de casos novos de TB testados para HIV cresceu vertiginosamente, conforme observado na Figura abaixo. Já em 2020, 76,5% dos casos novos de TB conheciam seu status para a infecção pelo HIV , sendo que 8,4% dos casos novos foram positivos. Acre, Roraima e Paraná apresentaram os maiores percentuais de testagem para o HIV. Paralelamente, mostraram as maiores proporções de coinfecção TB-HIV as UF do Distrito Federal, Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre as pessoas com coinfecção TB-HIV, em 2020, apenas 45,1% realizaram terapia antirretroviral (TARV) durante o tratamento da TB.
Patogenia
A evolução da infecção em uma pessoa imunocompetente não previamente exposta depende do desenvolvimento da imunidade antimicobacteriana mediada por células T. Essas células T controlam a resposta do hospedeiro às bactérias e também resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, tais como granulomas caseosos e cavitação. A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, da infecção inicial dos macrófagos até uma resposta subsequente de TH1 , com ambas contendo bactérias e causando danos teciduais.
apresentadoras de antígenos, ou células T que expressam um receptor γδ de células T, também produzem IFN-γ. Entretanto, está claro que as células TH1 possuem um papel central nesse processo, já que defeitos em qualquer um dos passos na geração de uma resposta TH1 resultam na ausência de resistência e progressão da doença.
- Suscetibilidade do hospedeiro à doença. Pessoas com deficiências genéticas na via do IL-12 e na via do IFN- γ, incluindo o STAT1, um transdutor de sinal para o IFN-γ, são vulneráveis às infecções micobacterianas graves. Os polimorfismos em um grande número de genes, incluindo o HLA, o IFN-γ, o receptor IFN-γ e o TLR2, foram identificados como associados com a suscetibilidade à tuberculose, porém a contribuição dessas associações para o desenvolvimento da doença ainda está sob investigação.
- Estado imunológico na tuberculose ativa. Não está inteiramente claro porque algumas pessoas progridem da tuberculose latente para a ativa. Estudos recentes demonstram que os neutrófilos no sangue de pessoas com tuberculose ativa expressam um grupo de genes que são regulados de forma crescente por interferons tipo I e tipo II. Os níveis de expressão desses genes responsivos ao interferon correspondem à extensão da doença pulmonar, conforme avaliado pelo exame radiográfico. Além disso, os níveis de expressão desses genes diminuem na resposta ao tratamento para a tuberculose. Esse tipo de análise sugere que uma resposta precoce dos interferons é um indicador do desenvolvimento da doença ativa, e isso apresenta uma utilidade potencial para o diagnóstico de tuberculose ativa ou para monitorar o grau ou a resposta ao tratamento da doença ativa. Uma ressalva que deve ser feita é que, enquanto a maioria dos pacientes com tuberculose latente não possui esse padrão de expressão gênica, 10% a 20% deles o possuem. Em resumo, a imunidade ao M. tuberculosis é primariamente mediada pelas células TH1 , as quais estimulam os macrófagos a matar as bactérias. Essa resposta imune, embora largamente eficaz, ocorre à custa da destruição tecidual. A reativação da infecção ou reexposição aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado resulta em uma rápida mobilização de uma reação defensiva, mas também no aumento da necrose tecidual. Já que a imunidade e a resistência das células T estão correlacionadas, assim, então, a perda de imunidade das células T (indicada pela negatividade à tuberculina em um indivíduo previamente positivo para a tuberculina) pode ser um sinal ameaçador de que a resistência ao organismo enfraqueceu.
Aspectos Clínicos
A tuberculose clínica é separada em dois tipos fisiopatológicos importantes: a tuberculose “ primária ”, que ocorre em hospedeiro não imune, e a tuberculose “ secundária ”, que ocorre no hospedeiro que é imune ao M. tuberculosis. Os muitos padrões clinicopatológicos da tuberculose são demonstrados na Figura abaixo: Tuberculose primária é uma forma da doença que ocorre em indivíduos que não foram expostos anteriormente e, por esta razão, não estão sensibilizados. Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em consequência da inalação de núcleos goticulares contendo bacilos da tuberculose.
A maioria dos pacientes com tuberculose primária desenvolve infecção latente, na qual linfócitos T e macrófagos circundam os microrganismos dos granulomas limitando sua disseminação. Pacientes com tuberculose latente não têm doença em atividade e não podem transmitir o bacilo às outras pessoas. Em cerca de 5% dos pacientes recém-infectados, a resposta imune não é eficaz. Esses pacientes desenvolvem tuberculose primária progressiva com destruição continuada dos tecidos pulmonares e disseminação da doença para diversas áreas do pulmão. Os indivíduos infectados pelo HIV e outros pacientes com distúrbios da imunidade celular estão mais sujeitos a desenvolver tuberculose progressiva quando são infectados. Nos pacientes com doença progressiva, os sintomas em alguns casos geralmente são insidiosos e inespecíficos, inclusive febre, emagrecimento, fadiga e sudorese noturna. Em alguns casos, os sintomas têm início súbito com febre alta, pleurite e linfadenite. À medida que a doença avança, os microrganismos têm acesso ao escarro e isto contribui para que o paciente infecte outras pessoas. A tuberculose progressiva primária é causada por reinfecção secundária aos núcleos goticulares inalados ou pela reativação de uma lesão primária previamente cicatrizada (figura anterior). Em geral, isso ocorre nos casos em que os mecanismos de defesa do organismo estão deprimidos. A imunidade parcial que acompanha a tuberculose primária confere proteção contra reinfecção e, até certo ponto, ajuda a delimitar a doença, caso aconteça reativação. Com a tuberculose progressiva primária, a reação de hipersensibilidade celular pode ser um fator agravante, conforme se evidencia pela frequência de cavitação e disseminação brônquica. As cavidades podem coalescer até formar lesões com até 10 a 15 cm de diâmetro. Derrame pleural e empiema tuberculoso são comuns à medida que a doença avança. Pacientes com tuberculose progressiva primária em estágio inicial geralmente têm febre baixa, fadiga e emagrecimento. Inicialmente, a tosse é seca, mas depois se torna produtiva com escarro purulento e com raias de sangue em alguns casos. Dispneia e ortopneia se dão à medida que a doença avança progride para tuberculose progressiva primária tardia. Com a progressão da doença, o paciente também pode ter sudorese noturna, anemia e estertores à ausculta pulmonar. Em contraste com a tuberculose secundária (doença apical com cavitação), a tuberculose primária progressiva mais frequentemente se assemelha a uma pneumonia bacteriana aguda, com consolidação do lóbulo, adenopatia hilar e derrame pleural. A disseminação linfo-hematogênica, que segue a infecção primária, pode resultar no desenvolvimento da meningite tuberculosa e na tuberculose miliar. Em casos raros, a tuberculose pode causar erosão de um vaso sanguíneo, resultando em disseminação hematogênica. O termo tuberculose miliar descreve lesões diminutas semelhantes a sementes de painço (milho- miúdo), que resultam desse tipo de disseminação e podem afetar quase todos os órgãos, principalmente encéfalo, meninges, fígado, rins e medula óssea.
Etiologia e patogênese
Embora diversas condições possam resultar em LPA/SARA, todas produzem alterações pulmonares patológicas semelhantes que incluem lesão epitelial difusa, com aumento da permeabilidade da membrana capilar alveolar. O aumento da permeabilidade possibilita que líquidos, proteínas plasmáticas e células do sangue se movam do compartimento vascular para o interstício e alvéolos do pulmão. O dano difuso das células alveolares conduz ao acúmulo de líquido, inativação do surfactante e formação de uma membrana hialina impermeável às trocas gasosas. Conforme a doença evolui, o trabalho de respiração se torna muito maior à medida que o de pulmão se enrijece, dificultando a inflação. Ocorre um aumento da derivação intrapulmonar de sangue, comprometimento das trocas gasosas e hipoxemia refratária, apesar da alta suplementação de oxigênio. As trocas gasosas tornam-se ainda mais comprometidas pelo colapso alveolar resultante de anormalidades na produção de surfactante. Quando a lesão do epitélio alveolar é grave, a reparação epitelial desorganizada pode resultar em fibrose A patogênese da LPA/SARA é desconhecida, embora se desenvolvam respostas inflamatórias tanto locais quanto sistêmicas com tanta frequência quando chega o diagnóstico de SARA, que o paciente já tem síndrome de extravasamento capilar em outros órgãos, como o pâncreas. Os neutrófilos se acumulam no início do curso da doença e são considerados participantes na patogênese de LPA/SARA. Os neutrófilos ativados sintetizam e liberam uma variedade de produtos, incluindo enzimas proteolíticas, espécies tóxicas de oxigênio e derivados de fosfolipídios que aumentam a resposta inflamatória e causam uma lesão ainda maior ao endotélio capilar e ao epitélio alveolar. A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é a infecção mais comum em unidades de terapia intensiva (UTI), sendo definida como uma inflamação no parênquima pulmonar , causada por um agente infeccioso não presente no momento da intubação orotraqueal e início do suporte ventilatório invasivo. O ponto de corte para esse critério é definido como 48 horas após a conexão do paciente ao ventilador mecânico. Esta infecção é conseqüência da falta de equilíbrio entre os mecanismos de defesa do indivíduo e o agente microbiano De maneira geral, a PAVM é uma entidade clínica de difícil diagnóstico, possuindo como critérios obrigatórios: hipertermia ou hipotermia, leucocitose ou leucopenia, alteração na quantidade ou qualidade do escarro, e infiltrado novo ou persistente no raio X de tórax. A identificação do agente etiológico apresenta-se como critério opcional, podendo ser obtida por lavado broncoalveolar, escovado protegido ou aspirado traqueal.
Definição e Epidemiologia
Sepse é definida como uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica relacionada a infecção documentada ou presumida. Sepse grave: sepse associada à hipoperfusão tecidual, hipotensão ou disfunção orgânica (cardiovascular, neurológica, renal, respiratória, hepática, hematológica, metabólica). Choque séptico: sepse associada à hipotensão que persiste após ressuscitação volêmica e que necessita de drogas vasopressoras. (no choque a redução de perfusão de 02 tecidual, havendo hipoxia e consequências teciduais decorrentes desse fator). No mundo os índices de mortalidade por Sepse diminuíram consideravelmente nos últimos 20 anos, porem essa patologia representa ainda cerca de 750 mil casos/ano nos EUA, correspondendo a cerca de 2% das internações hospitalares e 10% das internações em UTI. No Brasil, segundo os dados do DataSUS, ocorrem cerca de 15 mil óbitos/ano e cerca de 85 mil internações/ ano.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da sepse envolve diversos mecanismos que confluem a partir da exposição do organismo a algum patógeno ou suas toxinas , desencadeando uma resposta imune mediadas por citocinas, ativando neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos aos tecidos do organismo. Essa resposta descontrolada lesam o endotélio vascular causando a pioram na perfusão devido a vasoconstricção, o que contribui para uma maior ativação das vias inflamatórias, tornando os mecanismos da sepse um ciclo vicioso. Alguns microrganismos já foram associados com uma maior predisposição ao quadro de sepse, como por exemplo Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae que são bactérias gram positivas bastante comum na pele e no ambiente. Além das bactérias gram positivas, existem os microrganismos gram negativos e os fungos como agentes que frequentemente causam quadros de choque séptico.
RESPOSTA IMUNE E INFLAMAÇÃO
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em respostas imunes inatas (receptores toll-like) e respostas imunes adaptativas ou especificas. Moléculas de superfície de bactérias Gram-positivas (peptideoglicanos) e lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas ligam-se aos receptores toll- like em monócitos, macrófagos e neutrófilos , que culminam com a transcrição de várias citocinas, como o TNF-α e a interleucina-6 (IL-6). Respostas imunológicas especificas ou adaptativas são especificas para cada tipo de microrganismo, amplificando a resposta imune inata. Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe ativação do sistema complemento, linfócitos TH secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL- 4, IL-10). A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo na progressão do choque , além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa situação. Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras, aumentando a predisposição a infecções secundarias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança de fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células do epitélio intestinal e pulmonar. A falência múltipla de órgãos é um quadro grave, em que dois ou mais órgãos param de funcionar. Isso normalmente acontece por causa da sepse, uma inflamação generalizada no corpo , que é uma tentativa do organismo de combater uma infecção. A coagulação intravascular disseminada (CID) é um paradoxo na sequência hemostática e se caracteriza
A causa mais comum de hidrotórax é a insuficiência cardíaca congestiva. Outras causas são insuficiência renal, nefrose, insuficiência hepática e câncer. Um exsudato pleural é um líquido com uma densidade específica superior a 1,020 e frequentemente contém células inflamatórias. Derrames pleurais transudativos e exsudativos podem ser diferenciados pela medição dos níveis de lactato desidrogenase (LDH) e níveis de proteína no líquido pleural. LDH é uma enzima liberada a partir de tecido pleural inflamado ou lesionado. Como as medições de LDH podem ser facilmente obtidas a partir de uma amostra de líquido pleural, este é um marcador útil para o diagnóstico de distúrbios exsudativos da pleura. Um derrame pleural exsudativo preenche pelo menos um dos seguintes critérios:
- A razão entre a proteína no líquido pleural e a proteína sérica é maior que 0,
- A razão entre os níveis de LDH no líquido pleural e os níveis séricos de LDH é maior que 0,
- Um valor de LDH no líquido pleural que seja superior a dois terços do limite superior dos níveis séricos normais de LDH. Condições que produzem derrames pleurais exsudativos incluem pneumonia bacteriana, infecção viral, infarto pulmonar e câncer. Estas condições são responsáveis por aproximadamente 70% de todos os casos de derrame pleural. O termo empiema se refere a uma infecção na cavidade pleural que resulta em um exsudato que contém glicose, proteínas, leucócitos e restos de células e tecidos mortos. É causado por pneumonia bacteriana adjacente, ruptura de um abscesso pulmonar no espaço pleural, invasão de uma infecção subdiafragmática ou infecção associada a traumatismo. Os objetivos do tratamento são erradicar todos os bacilos da tuberculose do paciente infectado, ao mesmo tempo que se evita o desenvolvimento de resistência significativa aos fármacos. O tratamento da tuberculose em atividade requer o uso de vários fármacos. Tuberculose é uma doença singular, para a qual é necessário quimioterapia por um período relativamente longo. O bacilo da tuberculose é um microrganismo aeróbio que se multiplica lentamente e permanece em estado relativamente latente no material caseoso com nível baixo de oxigênio. O bacilo tem taxa elevada de mutação e tende a adquirir resistência a qualquer fármaco. Por essa razão, os pacientes com tuberculose em atividade usam esquemas com vários fármacos. Testes de sensibilidade aos fármacos são realizados para orientar o tratamento das formas da doença resistentes aos antibióticos. Dois grupos preenchem os critérios estabelecidos para o tratamento da tuberculose com fármacos específicos: indivíduos com tuberculose em atividade e pacientes que tiveram contato com casos de tuberculose ativa e que estão sujeitos a desenvolver doença ativa. O esquema profilático é usado para indivíduos infectados por M. tuberculosis, mas que não desenvolveram doença ativa. Esse grupo inclui os seguintes pacientes:
- Indivíduos com teste cutâneo positivo que tiveram contato direto com casos de tuberculose em atividade
- Indivíduos que tiveram conversão (negativo para positivo) no teste cutâneo nos últimos 2 anos
- Indivíduos com história de tuberculose não tratada ou tratada inadequadamente
- Indivíduos com radiografias de tórax mostrando sinais de tuberculose, mas que não têm indícios bacteriológicos de doença em atividade
- Indivíduos com fatores de risco especiais, inclusive silicose, diabetes melito, tratamento prolongado com corticoide, tratamento imunossupressor, doença renal terminal, desnutrição crônica de qualquer causa ou neoplasias malignas hematológicas ou reticuloendoteliais
- Indivíduos com teste positivo para HIV ou AIDS
- Indivíduos de 35 anos ou mais com reação positiva de tempo indeterminado (estas pessoas são consideradas portadoras de quantidades reduzidas de microrganismos e, em geral, são tratadas com isoniazida [INH]). Os fármacos principais usados para tratar tuberculose são INH, rifampicina, pirazinamida (PZA), etambutol e estreptomicina. A INH ou Isoniazida é extremamente potente contra o bacilo da tuberculose e, talvez, o fármaco mais amplamente utilizado para tratar essa doença. Embora seu mecanismo de ação exato ainda seja desconhecido, aparentemente o fármaco combina-se com uma enzima necessária às cepas do bacilo da tuberculose sensíveis à INH (inibe a síntese do ácido micólico, um componente importante da parede de microbactérias). A absorção é rápida e completamente absorvida no sistema digestivo, após ser administrada via oral ou parenteral. Possuindo ampla distribuição nos diversos tecidos e fluidos corporais incluindo o liquido cefalorraquidiano, difundem-se também no líquido pleural, tecidos, órgãos e excreções (salivas e fezes). A resistência ao fármaco desenvolve-se rapidamente e a combinação com outros fármacos eficazes dificulta o desenvolvimento de resistência. OBS: É importante evitar comer alimentos ricos em tiramina e histamina (alguns queijos, vinho, salame, soja, suplementos em pó contendo proteínas, carne de sol), pois interagem com a Isoniazida. A rifampicina inibe a síntese de RNA no bacilo. Interagindo especificamente com o RNA bacteriano, não inibindo essa enzima dos mamíferos. Sua absorção é reduzida com a digestão de alimentos, é absorvida prontamente no trato gastrointestinal. Estar de estomago vazio é uma ótima recomendação ao se utilizar a rifampicina, sua distribuição é ampla em todo o organismo, em muitos órgãos e fluidos corpóreos. Após a absorção, a rifampicina é rapidamente eliminada na bile e atinge a circulação entero-hepática. Até 30% é excretada na urina. OBS: a rifampicina é eficaz na combinação de outros medicamentos anti-bacterianos no trantamento inicial da tuberculose ou no tratamento de infecções com resistência aos medicamentos (quando a bactéria se torna resistente a isoniazida podemos associar a rifampicina para combater a resistência). Embora o etambutol e a PZA inibam comprovadamente a proliferação do bacilo da tuberculose, seus mecanismos de ação são praticamente desconhecidos. A estreptomicina (primeiro fármaco eficaz descoberto para tratar tuberculose) deve ser administrada por injeções, limitando sua utilidade, principalmente no tratamento de longa duração. Possui sua ação durante o estagio de multiplicação dos microrganismos sensíveis aos componentes presentes neste medicamento; liga-se com a unidade 30S do ribossoma bacteriano, alterando a síntese das proteínas bacterianas. A sua absorção intra-muscular é rápida, distribuindo- se bem por todos os tecidos, com exceção do líquido cefalorraquidiano e atravessa a placenta. Sua eliminação é essencialmente renal: 60% a 95% são eliminados de forma inalterada na urina. Pequenas quantidades são eliminadas no suor, leite materno e saliva. Por ser eliminado amplamente na urina, pacientes com insuficiência renal estão propensos ás reações neurotóxicas. Assim função renal deve ser avaliada nos casos suspeitos e havendo alterações deve-se ajustar as doses. Entretanto, a estreptomicina ainda é um fármaco importante para o tratamento da tuberculose e é usado em especial nos pacientes com formas graves e potencialmente fatais da doença. OBS: é contraindicada caso o indivíduo seja sensível ao medicamento. Surtos de tuberculose resistente a vários fármacos têm acarretado dificuldades ao tratamento profilático dos pacientes expostos, como profissionais de saúde. Existem vários protocolos de tratamento recomendados, dependendo do tipo de cepa resistente isolada. O sucesso da quimioterapia profilática e terapêutica da tuberculose depende da adesão rigorosa a um esquema de tratamento prolongado. Isso comumente causa problemas, em particular entre pacientes com tuberculose assintomática.
No manejo das doenças contagiosas de então, enfatizou-se o caráter biológico, baseado no saber científico. Não bastava conhecer o agente causador da tuberculose; era necessário uma estrutura física, econômica e pessoal para combatê-la, ainda que de forma rudimentar. Como não se dispunha de um medicamento específico para a cura, as terapias climáticas e o repouso absoluto eram os recursos mais utilizados. As más condições de moradia, a alimentação precária e o local inadequado de trabalho eram fatores considerados importantes para a exposição ao bacilo de Koch e o crescente adoecimento da população. Dessa forma, os menos favorecidos economicamente tinham maiores chances de contrair a enfermidade, por viverem nestas condições. A noção de doença social, de flagelo social ou doença operária tornava-se cada vez mais forte no país, pois baseava-se na capacidade de contaminação e nas condições de vida desfavoráveis daqueles que a contraíam e disseminavam: os pobres e os trabalhadores. As discussões no âmbito médico, social e político deixavam claro que a educação higiênica era uma das soluções e que a estrutura urbana favorecia a disseminação da doença. Entretanto, ainda prevalecia o tratamento higiodietético para aqueles que podiam afastar-se do trabalho e manter uma boa alimentação. Nas últimas décadas do século XIX, somaram-se à concepção da doença orgânica a crescente urbanização e a industrialização, introduzindo elementos ditos de agravamento da doença: o desenvolvimento, a má distribuição de renda e a "pobreza". Com o capitalismo em pleno crescimento, as indústrias requisitavam mão-de-obra barata, que se acumulava em moradias insalubres nas periferias das grandes cidades. Paralelamente, houve o aumento do controle e manipulação do Estado sobre as camadas menos favorecidas da sociedade, através das políticas sanitárias. A serviço do Estado, "a educação higiênica do século XIX almejou, de fato, criar um corpo saudável". A desorganização urbano-social era percebida como causadora de doenças e, portanto, devia ser combatida. O estado corporal (magro, fraco, pálido, "tuberculoso") denunciava uma condição social (de pobre, de descuidado). O corpo frágil estava exposto às doenças, o doente às políticas de saúde e às classificações e estigmas da época. Enquanto os ricos moravam em casas mais arejadas e iluminadas, nas casas dos pobres (por exemplo, operários das indústrias) os quartos eram divididos entre muitas pessoas, tornando comuns as aglomerações. Para a medicina da época, o ambiente úmido, pouco iluminado e mal arejado propiciava a disseminação e a contaminação da tuberculose e de outras doenças. Estes locais e as pessoas que ali moravam eram vistos como focos de doenças, portanto, passíveis de discriminação. Nos ambientes de trabalho populosos, mal arejados e com pouca luminosidade, o operário era o receptáculo da doença e esta era causada pelas péssimas condições do local. Os locais (de trabalho, de moradia), os objetos (maquinaria industrial) e o ar eram considerados tão pestilentos quanto a própria doença. Locais onde os trabalhadores doentes ficavam aglomerados durante horas, em condições não favoráveis à conservação da boa saúde e propensos à disseminação dos bacilos caracterizavam a crença de que a "pobreza" também se associava a trabalhadores e à tuberculose.
Tuberculose e presídio
A tuberculose (TB) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade relacionadas às doenças infecciosas nos países em desenvolvimento atualmente no século XXI. Um desafio notável para o controle da TB envolve a incidência desproporcional observada entre as populações de maior risco, incluindo a carcerária. No ambiente prisional, essa desigualdade é resultante de fragilidades sociais inerentes ao próprio indivíduo, bem como desse espaço, onde a superlotação, a ventilação deficiente, a nutrição precária, o consumo de drogas e as doenças as- sociadas convivem com precários ou inexistentes serviços de saúde.
Assim como no Brasil, a ocorrência de TB em prisões vem sendo descrita como um alarmante problema de saúde pública em muitos países. A prevalência mundial de TB entre detentos pode ser até 50 vezes maior do que as médias nacionais. Em 2012, a prevalência de TB em todo mundo foi estimada em 169 casos por 100.000 habitantes, enquanto a prevalência média de TB em presídios de diferentes regiões do mundo, entre 1993 e 2011, foi de 1913 casos por 100.000 habitantes. Mais de 10,2 milhões de pessoas estão reclusas em instituições penais de todo o mundo, com uma taxa de população carcerária de 144/100.000. Os Estados Unidos possuem a maior taxa mundial, 716/100.000 e, o Brasil, com um total de 458. presos, possui uma taxa de população prisional de 274/100.
