DISTÚRBIOS TROMBOEMBÓLICOS - Bioquímica, Formação do Trombo, Coagulação - Resumo, Notas de estudo de Patologia

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DISTÚRBIOS

TROMBOEMBÓLICOS

PATOLOGIA

Júlia Agra

Acadêmica de Medicina

Atualizado em 2025

RESUMÃO

MEDICINA

ENFERMAGEM

ODONTOLOGIA

Distúrbios hemodinâmicos,

tromboembólicos e choque

Introdução e termos importantes

A saúde das células e tecidos depende da circulação do sangue fornece oxigênio e nutrientes remove resíduos gerados pelo metabolismo celular Condições normais: sangue passa através dos leitos capilares, proteínas plasmáticas são retidas na vasculatura e há um pequeno movimento de água e eletrólitos dentro dos tecidos Condições patológicas: afetam esse equilíbrio Geralmente alteram a função endotelial , aumentam a pressão hidrostática vascular ou diminuem o conteúdo de proteína no plasma A integridade estrutural dos vasos sanguíneos é frequentemente comprometida pelo trauma

Hemostasia

Processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento excessivo após uma lesão ao vaso sanguíneo Hemostasia inadequada → Hemorragia → Pode comprometer a perfusão tecidual regional → Pode causar hipotensão, choque e óbito

Trombose

Coagulação inadequada → Pode obstruir os vasos sanguíneos → Pode causar morte celular isquêmica (infarto)

Embolia

Migração de trombos

Movimento de fluido pelos capilares: forças hidrostática (saída, arterial) e osmótica (entrada, venoso), sendo o pouco de líquido extravasado drenado pela circulação linfática

💡 O que causa edema? aumento da pressão hidrostática ou a redução da pressão osmótica ou drenagem linfática reduzida

Pressão hidrostática aumentada

Causada pelo mau retorno venoso Principais patologias que causam edema e decorrem de aumento de pressão hidrostática: Insuficiência cardíaca, renal e hepática

→ Insuficiência cardíaca

A insuficiência causa uma diminuição do débito cardíaco → Causa uma congestão venosa sistêmica → Aumenta a pressão hidrostática capilar (para compensar) A redução do débito cardíaco resulta em hipoperfusão renal, estimulando o eixo renina-angiotensina-aldosterona e induzindo a retenção de sódio e água Em pacientes com condições cardíacas normais isso melhora o débito cardíaco e a perfusão renal Entretanto, o coração insuficiente geralmente não é capaz de aumentar seu débito em resposta aos aumentos compensatórios do volume sanguíneo → Em vez disso, segue-se um círculo vicioso de retenção de fluido, aumento da pressão hidrostática venosa e piora do edema

Pressão osmótica reduzida

A redução da concentração de albumina plasmática leva à redução da pressão coloidosmótica sanguínea e ao edema

A síndrome nefrótica é a causa mais importante de perda de albumina sanguínea Os capilares glomerulares danificados ficam mais permeáveis, perde albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina A doença hepática grave (Ex: Cirrose) e desnutrição proteica causam redução da síntese de albumina

💡 Independentemente da causa, níveis reduzidos de albumina levam ao edema, à diminuição de sangue nos vasos, à menor perfusão nos rins e hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente, maior retenção de sal e água pelos rins não só falha em corrigir o déficit de volume plasmático, como também exacerba o edema, pois o defeito primário — proteína sérica reduzida — persiste.

Vias que levam ao desenvolvimento de edema sistêmico devido a insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou pressão osmótica plasmática reduzida.

💡 Reconhecimento de edema: Edema subcutâneo : geralmente nas pernas em posição ortostática e no sacro (por estarem mais distantes do coração, onde as pressões hidrostáticas são maiores) facilmente visualizado se apertar com o dedo e ficar uma depressão no frmato da polpa digital, chamado edema com cacifo Edema por disfunção renal ou síndrome nefrótica : se manifesta primeiro nos tecidos conjuntivos frouxos visualizado por edema periorbital nas pálpebras Edema pulmonar : problema clínico comum observado com mais frequência no quadro de insuficiência ventricular esquerda, mas também pode ocorrer na insuficiência renal, síndrome do desconforto respiratório agudo e em desordens inflamatórias e infecciosas do pulmão pulmões com maior peso, ao corte tem fluido espumoso e sanguinolento com fluido de edema e hemácias extravasadas Edema cerebral : potencialmente fatal, pode ser localizado, por tumor ou abscesso, ou generalizado se o entumescimento for grave, o cérebro pode sofrer herniação (projetar-se) através do forame magno Com o aumento da pressão intracraniana, o suprimento vascular do tronco encefálico pode ser comprimido, levando ao óbito por lesão dos centros bulbares que controlam a respiração e outras funções vitais

Hemostasia

A hemostasia é um processo precisamente orquestrado envolvendo as plaquetas, os fatores de coagulação e o endotélio Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por patógenos microbianos, forças hemodinâmicas e uma série de mediadores pró-inflamatórios.

Etapas da Hemostasia

1. Vasoconstrição arteriolar : reduz o fluxo sanguíneo para a área lesionada, mediada por mecanismos reflexos neurogênicos, aumentados pela secreção local de fatores, como a endotelina , um potente vasoconstritor derivado do endotélio.
2. Formação do tampão plaquetário: A descontinuidade do endotélio expõe o fator de von Willebrand (vWF ) e o colágeno subendotelial, que promovem a adesão e ativação das plaquetas, que alteram sua forma, liberam grânulos de secreção (como cálcio e ADP) e formam um tampão hemostático primário
3. Deposição de fibrina: A lesão vascular também expõe o fator tecidual no local da lesão, que liga-se e ativa o fator VII, que inicia a cascata de coagulação que culmina na formação da trombina. A trombina cliva o fibrinogênio em fibrina, gerando a malha de fibrina, ativa outros fatores da cascata de coagulação.
4. Estabilização e reabsorção do tampão plaquetário : A fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas sofrem contração para formar um tampão sólido e permanente que impede ainda mais a hemorragia. Depois, alguns mecanismos são ativados para causar reabsorção do tampão e reparo do tecido

semelhantes à heparina , Antitrombina III e o inibidor da via do fator tecidual. A trombomodulina e o receptor endotelial de proteína C se ligam à trombina e à proteína C → trombina, ligada, não ativa as plaquetas e fatores de coagulação e, além disso, cliva e ativa a proteína C (protease dependente de vitamina K que requer um cofator, a proteína S) → O complexo proteína C/S inibe fatores de coagulação As moléculas semelhantes à heparina na superfície do endotélio se ligam e ativam a antitrombina III , que inibe a trombina (logo não forma a malha de fibrina) e inibe outros fatores da coagulação Um inibidor da via do fator tecidual (TFPI) , como a proteína C, requer a proteína S como cofator e, como o nome indica, se liga ao complexo fator tecidual/fator VIIa e o inibe.

💡 Glicosaminoglicanos : moléculas de carga negativa semelhantes a heparina A utilidade clínica da heparina e de outros fármacos relacionados é baseada na sua capacidade de estimular a atividade da antitrombina III.

Trombose

Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou no

coração, em indivíduo vivo, resultante da ativação do sistema normal da coagulação.

Fatores predisponentes: Tríade de Virchow

Existem anormalidades básicas que levam à trombose:

1. Lesão endotelial
2. Estase ou fluxo sanguíneo turbulento
3. Alteração da coagulação sanguínea

Lesão endotelial

Obviamente, a lesão endotelial grave pode desencadear trombose ao expor o VWF e o fator tecidual. No entanto, a inflamação e outros estímulos nocivos também promovem a trombose devido à mudança no padrão de expressão de genes no endotélio para um estado “pró-trombótico.” → ativação ou disfunção endotelial → fundamental no desencadeamento de trombose arterial Ex. de ativadores: agentes físicos, agentes infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios, anormalidades metabólicas, como a hipercolesterolemia ou homocisteinemia e toxinas absorvidas a partir da fumaça do cigarro. Perda do revestimento endotelial causa exposição da matriz extracelular subendotelial e causa: Agregação plaquetária Liberação de trombina e ativadores do fibrinogênio: malha de fibrina Diminuição da expressão de trombomodulina (que media a trombina) Limitação da fibrinólise TUDO ISSO FAVORECE O DESENVOLVIMENTO DE TROMBOS

Fluxo sanguíneo anormal

💡 Principais patologias relacionadas ao fluxo anormal:

1. Placas ateroscletóricas ulceradas: não apenas expõem a MEC subendotelial, como também causam turbulência.
2. Aneurismas : dilatações aórticas e das artérias em geral, criam estase local e, consequentemente, um local fértil para trombose → O remodelamento ventricular, após o infarto mais antigo, pode predispor à formação de um aneurisma
3. Estenose da valva atrioventricular esquerda, ou mitral , (p. ex., após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial → Local de estase e formação de trombos
4. Síndromes de hiperviscosidade: aumentam a resistência ao fluxo e causam estase nos pequenos vasos
5. Anemia falciforme : as hemácias deformadas causam oclusões vasculares e estase

Hipercoagubilidade

Hipercoagulabilidade refere-se a uma tendência anormal do sangue em coagular , e normalmente é causada por alterações nos fatores de coagulação Fator de risco pra trombose VENOSA Podem ser predisposições genéticas ou adquiridas

Morfologia dos trombos

Podem ser formados em câmaras cardíacas, valvas, artérias, veias e capilares Têm formas e tamanhos variados e ficam aderidos no local de formação Divididos em cabeça corpo e cauda Geralmente são secos, opacos e friáveis Componentes: plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos Os trombos arteriais se desenvolvem em sentido retrógrado a partir do ponto de fixação, enquanto os trombos venosos se estendem no sentido do fluxo sanguíneo

💡 Um trombo pequeno em uma artéria pequena pode ser tão prejudicial quanto um trombo maior. O tamanho e local são importantes de se visualizar

Linhas de Zahn: camadas pálidas de plaquetas e fibrinas que se alternam com camadas mais escuras, avermelhadas, ricas em hemácias → só se formam na presença de fluxo sanguíneo, logo, diferencia os trombos formados em vida e após a morte Trombos murais : trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou na luz da aorta → não oclusivos

💡 Outras denominações: Trombos Brancos/Arteriais: constituídos predominantemente por fibrina e plaquetas. Trombos Vermelhos/Venosos: constituídos predominantemente por hemácias e fibrina. Trombos Mistos: mais freqüentes, contendo componentes do trombo branco e hemácias. Trombos Hialinos: ocorrem na microcirculação e são constituídos essencialmente por fibrina. (Ex: capilares glomerulares)

Destino do trombo

1. Propagação ou crescimento : O trombo aumenta devido ao acréscimo de plaquetas adicionais e fibrina
2. Dissolução ou lise : Em trombos recentes, os fatores fibrinolíticos podem conseguir dissolver ele. Se o trombo permanecer e ficar antigo, a fibrina o deixa mais resistente a dissolução.
3. Organização e recanalização : formam-se canais capilares que — até certo ponto — criam condutos ao longo da extensão do trombo, restabelecendo a continuidade da luz original.

4. Embolização: O trombo, todo ou uma parte, desloca-se e é transportado para outra parte na vasculatura.