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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Princípios básicos
- Tipos de pressão exercida sobre os vasos: Distensão; Extensão longitudinal; Cisalhamento
- Quando essas forças ultrapassam a resistência, o vaso sofre microlesões
- O fluxo é diretamente proporcional a pressão e inversamente proporcional a resistência
- A microcirculação é controlada por mecanismos adrenérgicos e hormônios, além de mecanismos de regulação autonômicos, metabólicos e miogênicos
Hemostasia:
- Parede Vascular: É indispensável para manter a fluidez normal do sangue
As células do endotélio tem atividade trombolítica, sendo assim, o endotélio íntegro impede a integração de plaquetas com o Fator de Willebrand (região subendotelial), além do contato do plasma com o colágeno (Região subendotelial)
- Plaquetas: É essencial na homeostasia, sua carga negativa da superfície impede adesão entre si e com o endotélio
- Adesão: A aderência de plaquetas a uma superfície desprovida de endotélio. Plaquetas ativadas liberam grânulos com fatores pró-coagulantes e ADP.
- Agregação: Iniciado pela liberação de ADP, é o processo em que as plaquetas se aderem umas as outras. Entre as plaquetas forma-se fibrina filamentosa. Ocorre constantemente para reparar pequenos defeitos
- Sistema de Coagulação: A reação fundamental do processo de coagulação é a transformação de fibrinogênio em fibrina insolúvel (O fibrinogênio é sintetizado no fígado).
Reação em Cascata:
- Via Intrínseca: Contato dos fatores de coagulação em uma superfície
- Via Extrínseca: Ativada pela liberação de tromboplastina quando há destruição celular São etapas da hemostasia:
- Período curto de vasoconstrição
- Coagulação sanguínea em resposta a lesão
- Adesão de Plaquetas
- Colágeno subendotelial ativa via intrínseca
- Células endoteliais lesadas liberam tromboplastina (via extrínseca)
- Liberação de fatores pró-coagulantes pelas plaquetas
- Formação de tampão temporário que após polimerização torna-se permanente
Hemorragia:
Saída de sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.
- Hemorragia por Rexe: Ocorre por ruptura da parede vascular com saída de sangue em jato Suas principais causas são:
- Traumatismo
- Enfraquecimento da parede vascular
- Aumento da pressão sanguínea
- Hemorragia por Diapedese: Se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede dos vasos As hemácias saem por capilares entre as célula endoteliais Causas:
- Lesão endotelial por endotoxinas
- Lesão endotelial por hipersensibilidade
Trombose: Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo
- Trombo: Massa sólida formada pela coagulação
- Coágulo: Massa não estruturada de sangue fora dos vasos
Ocorre uma ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea pelas causas:
- Lesão endotelial: Promove a homeostasia, podendo ser gerada por lesão morfológica ou apenas disfunção O endotélio produz NO e PGI2 - anti agregadores de plaquetas e vasodilatadores
- Alterações no fluxo sanguíneo Retardamento do fluxo sanguíneo: Causa aceleração do fluxo e turbulência, lesando o endotélio e permite o contato de plaquetas com a superfície subendotelial dos vasos Hipercoagulabilidade do sangue: Aumento do número de plaquetas com alteração dos fatores de coagulação
Placas Ateroscleróticas: Anticoncepcionais como o etinilestradiol aumenta a formação de trombina
Consequência de formação dos trombos:
- Crescimento: Coagulação predomina sobre trombólise, gerando obstrução vascular
- Lise: Sistema fibrinolítico muito ativo, pode dissolver total ou parcialmente trombos recentes sem fibrina estabilizadora, sendo estimulada por substâncias trombolíticas (ativador de plasminogênio - anticoagulante)
- Organização: Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise: O volume permanece constante, ocorrendo a re-endotelização da superfície, podendo ser incorporado a parede do vaso ou recanalizado
Embolia:
Existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso, em 90% dos casos os êmbolos se originam de trombos, e a obstrução ocorre após ramificações com a ramificações, gerando redução da luz do vaso.
Redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. Depende do grau de obstrução, se instala toda vez que a oferta de sangue é menor que a necessidade básica do órgão em questão - obstrução de pelo menos 70% da luz vascular
- Tromboembolia Pulmonar Normalmente se forma nas veias íleo-femurais, suas consequências variam conforme o tamanho.
Êmbolos Pequenos: Se forem pequenos e múltiplos podem ocluir a circulação, uma oclusão maior que 30% causa hipertensão vascular. Podem ser lisados, organizados ou recanalizados.
Êmbolos Médios: Se alojam nos ramos pulmonares de médio calibre, pode ser assintomático. Artérias brônquicas evitam necrose
Êmbolos Grandes: Obstrução do tronco pulmonar (+60% do leito arterial é ocluído -> letal)
- Tromboembolia Arterial Trombos originados no coração os quais podem se originar de placas ateromatosas Pode gerar obstrução do encéfalo, intestino e rins
- Embolia do líquido amniótico: Entrada de líquido amniótico na circulação, promove ruptura de membranas da placenta e veias uterinas
PGF2 na circulação – atividade pró-coagulante – CIVD
- Embolia Gasosa: Presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos venosos
-Grande quantidade de ar penetra rapidamente pela veia
-Punções, cirurgias, pneumotoráx, parto, sistemas de infusão Arterial
-Passam para a circulação arterial através dos capilares pulmonares
-Mudanças bruscas de pressão (expansão dos gases sanguíneos)
-Obstruem capilares e promovem formação de fibrina e agregação plaquetária
Isquemia
- Obstrução da luz vascular: É a causa mais importante e frequente Uma obstrução anatômica promove compressão do tumor, hematoma, decúbito, espessamento da parede arterial (aterosclerose), trombos, coágulos Promove espasmos vasculares: Disfunção ou lesão tecidual
- Diminuição da pressão entre artérias e veias: Estados de choque por redução da pressão arterial Reduz o fluxo sanguíneo nos capilares
- Aumento da viscosidade sanguínea: Diminui o fluxo especialmente na microcirculação (desidratação)
- Aumento da demanda: Geralmente sozinha não causa isquemia Quando associado a outras das causas acima torna-se importante
- Isquemia relativa temporária Obstrução vascular parcial quando há aumento de atividade de um órgão As células não morrem nem há sequelas Ex.: individuos com aterosclerose submetidos a esforço físico sobrecarrega o sistema levando a isquemia miocárdica
Angina – sintoma de doença cardíaca
- Isquemia subtotal temporária Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo Nível de energia próximo ao limite inferior Células não morrem mas perdem sua função Rápida reperfusão pode salvar estas áreas
- Isquemia absoluta temporária Interrupção passageira do suprimento sanguíneo Durante a isquemia o órgão entra em disfunção, mas as células não morrem Neurônios cortex 4-6 min, miocardiócitos 20-40 min, tubulos renais 60-180 min
- Isquemia persistente Bloqueio total por tempo prolongado Placas de aterosclerose, trombos êmbolos Pode provocar infarto = necrose da área atingida
