DISPEPSIA NA APS E TRATAMENTO, Esquemas de Gastroenterologia

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DISPEPSIA E DOENÇA DO REFLUXO

GASTROESOFÁGICO

SUMÁRIO

• 1. Introdução e epidemiologia DISPEPSIA
• 2. Etiologias
• 3. Avaliação inicial
• 4. Exames complementares
• 5. Abordagem terapêutica
• 1. Introdução e epidemiologia DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
• 2. Definição
• 3. Fisiopatologia
• 4. Manifestação clínica................................................
• 5. Complicações da drge
• 6. Exames complementares
• 7. Abordagem terapêutica
• 8. Encaminhamento para especialista
• Referências Bibliograficas

2. ETIOLOGIAS

A dispepsia pode ser causada tanto por transtornos orgânicos quanto por alterações funcionais (dispneia fun- cional). Cerca de 75% dos pacientes não se encontram com alterações orgânicas que justifiquem os sinto- mas sendo então classificados como portadores de quadros funcionais. Os outros 25% apresentam causas orgânicas para os sintomas dispép- ticos, sendo a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e Doença Ulcerosa Péptica (DUP) as principais etiologias. Assim, o diagnóstico dife- rencial das dispepsias deve envolver: DISPEPSIA ORGÂNICA TRATO GASTROINTESTINAL DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO INTOLERÂNCIA ALIMENTAR SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DOENÇA BILIAR DOENÇA PANCREÁTICA NEOPLASIAS OUTRAS CAUSAS INSUFICIÊNCIA CORONARIANA DIABETES MELLITUS DOENÇAS DA TIREOIDE MEDICAMENTOS AINES IECA GLICOCORTICOIDES LEVODOPA AAS ANTIBIÓTICOS TEOFILINA DIURÉTICOS DE ALÇA ADAPTADO DE: https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST% 2F90590&topicKey=GAST%2F20&search=dispepsia&rank=1~150&source=see_link

Doença ulcerosa péptica (DUP) A prevalência de DUP em pacientes com queixas dispépticas é de cerca de 10%. Os principais fatores de ris- co relacionados são infecção por H. pylori e o uso de AINEs. Estima-se que o H. pylori esteja relacionado a 90 a 95% das úlceras duodenais e a 60 a 80% das úlceras gástricas. Em relação aos AINES, existem alguns fatores de risco que aumentam o ris- co de úlcera quando presentes: his- tória prévia de úlcera, idade acima de 75 anos, uso por tempo prolongado e associado à corticoterapia ou antico- agulantes orais, por exemplo. SE LIGA! Infelizmente, a dor epigástrica clássica do “tipo úlcera” não está relacio- nada de forma fidedigna com a presen- ça de doença ulcerosa péptica e, com isso, na presença de qualquer sintoma dispéptico, deve ser descartada. Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) A DRGE é uma doença que apresen- ta sintomas que podem causar dis- pepsia ou não, por isso é importante o diagnóstico diferencial dessa doen- ça. Pacientes que cursavam com dor em queimação epigástrica, cerca de 50% apresentavam DRGE. Já pacien- tes com dispepsia funcional, cerca de 32% apresenta refluxo esofágico áci- do patológico. Os sintomas clássicos de DRGE são regurgitação e pirose , 75% 25% Dispepsia funcional Dispepsia orgânica

Doenças gastrointestinais não pépticas Sintomas dispépticos são frequentes em infecções do trato gastrointesti- nal (parasitas como Giardia lamblia e Strongyloides stercoralis ), afec- ções inflamatórias (doença celíaca e doença de Crohn) e infiltrativas (sar- coidose, amiloidose, linfoma), além de poder estar presente na síndrome do intestino irritável e isquemia me- sentérica. Os sintomas de dispepsia são semelhantes ao de gastroparesia (idiopática, induzida por drogas, se- cundárias a distúrbios metabólicos, doenças sistêmicas e neurológicas). Doenças do sistema biliopancreático Muitas vezes, os sintomas do siste- ma biliopancreático diferem muito dos sintomas dispépticos, porém, al- gumas vezes, cursam com sensação de plenitude, dor epigástrica com ir- radiação para dorso que piora com ingestão de alimentos, náuseas e vô- mitos. Entretanto, geralmente cursam com dor mais intensa e frequente- mente são acompanhados com ano- rexia, perda de peso rápida, icterícia e outros sintomas de insuficiência pan- creática, como esteatorreia e diabetes mellitus. Doenças sistemáticas e medicamentos Insuficiência coronariana é uma cau- sa que deve ser descartada breve- mente, devido a sua gravidade e alta mortalidade. Principalmente em idosos, diabéticos, mulheres e por- tadores de insuficiência adrenal que SINAIS DE ALARME IDADE > 55 ANOS VÔMITOS FREQUENTES ANEMIA FERROPRIVA NÃO EXPLICÁVEL DISFAGIA MASSAS ABDOMINAIS PALPÁVEIS HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER GÁSTRICO/ESOFÁGICO SANGRAMENTOS GASTROINTESTINAIS PERDA DE PESO NÃO EXPLICÁVEL ODINOFAGIA ICTERÍCIA

apresentam sintomatologia cardía- ca atípica, se apresentando com dor abdominal, distensão, plenitude, náu- seas e vômitos. Outro aspecto são as queixas ocasionadas por medica- mentos, como AINES, ácido acetilsa- licílico, corticosteroides, antibióticos (macrolídeos e metronidazol. Por isso uma investigação sobre uso de me- dicamentos é imprescindível para o diagnóstico diferencial. Dispepsia funcional Pacientes com dispepsia funcional, geralmente, descrevem plenitude pós-prandial, saciedade precoce, in- chaço e/ou dor/queimação epigástrica. A plenitude pós-prandial é o sinto- ma mais intenso em pacientes com sintomas induzidos pela alimentação. Os sintomas podem ser graves o sufi- ciente para limitar as atividades habi- tuais. Para o diagnóstico de dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosa) necessita-se de, no mínimo, 3 meses da presença do critério diagnóstico, com sintomas presentes há 6 meses e sem evidências de doença orgânica. Além disso, presença de desconfor- to não aliviado por defecação, e sem alteração na frequência das fezes (o que pode indicar a síndrome do intes- tino irritável). Pelo Consenso Roma IV é definida por: DISPEPSIA FUNCIONAL 1 OU MAIS DOS SEGUINTES SINTOMAS: PLENITUDE PÓS-PRANDIAL SACIEDADE PRECOCE DOR EPIGÁSTRICA INCÔMODA QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA INCÔMODA NENHUMA EVIDÊNCIA DE DOEÇA ESTRUTURAL (INCLUSIVE À EDA) SINTOMAS PRESENTES NOS ÚLTIMOS 3 MESES, COM INÍCIO HÁ 6 MESES

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ADAPTADO DE: https://www.uptodate.com/contents/ image?topicKey=GAST%2F19&search=consenso%20Roma% IV&imageKey=GAST%2F108003&rank=5~150&source=see_link

A fisiopatologia ainda não está bem de- finida, mas sabe-se que é uma doença mais comum em mulheres, tabagistas, usuários de ácido acetilsalicílico e naque- les com história prévia de gastroenterite aguda. Para tentar explicá-la, vários me- canismos potenciais foram sugeridos, inclusive diferenciando os subtipos da dispepsia funcional (Síndrome do des- conforto pós-prandial e síndrome da dor epigástrica), como vamos ver a seguir: Motilidade e complacência gástrica Inclui esvaziamento gástrico tardio (30%), hipomotilidade antral (30%), esvaziamento gástrico rápido (10%), disritmias gástricas e acomodação gás- trica prejudicada em resposta a uma refeição. A sintomatologia de atraso do esvaziamento gástrico (estase gástrica) decorrente de anormalidade funcional deve ser diferenciada de gastroparesia, sendo que nessa última é mais frequen- te vômitos, ao invés de dor abdominal ou plenitude epigástrica. Hipersensibilidade visceral Caracterizada por um limiar mais baixo para dor na presença de complacência gástrica normal. Aparentemente inde- pende do esvaziamento gástrico retarda- do, podendo estar associada a disfunção mecanorreceptora e ao processamento aberrante da entrada aferente na medu- la espinhal ou no cérebro. Infecção por H. pylori Embora existam muitas hipóteses em relação à infecção pelo Helicobacter pylori com a patogênese da dispepsia funcional, o mecanismo permanece in- certo. Pode ocorrer disfunção do mús- culo liso devido à indução de uma res- posta inflamatória ou pelo início de uma resposta de anticorpos. A resposta infla- matória induzida po H. pylori pode dimi- nuir o limiar de desconforto à distensão gástrica, causando alterações no siste- ma nervoso entérico ou central. Ensaios clínicos randomizados evidenciam que a erradicação do H. pylori resulta em alívio da dispepsia funcional apenas em uma minoria dos pacientes, refletido por ou- tros fatores, como alteração na secreção ácida e na microbiota intestinal, e não pela erradicação em si. Microbioma intestinal alterado Essa hipótese foi desenvolvida pela ob- servação que sintomas dispépticos são mais prováveis de ocorrer após um epi- sódio de gastroenterite. Fatores de risco para a persistência da dispepsia foram sexo feminino, tabagismo, síndrome do intestino irritável pré-morbida, ansieda- de, depressão e diarreia por > 7 dias ou câimbras abdominais durante doença aguda. Inflamação duodenal Relacionado ao aumento da eosinofilia duodenal em pacientes com saciedade

precoce, sendo também relatado degra- nulação de eosinófilos e hiperplasia de mastócitos. Disfunção psicossocial Pode resultar de uma interação comple- xa de fatores psicossociais e fisiológicos. Tem sido associada a transtorno de an- siedade generalizada, somatização e depressão maior. Também há uma pre- valência maior de distúrbios gastrointes- tinais funcionais em pacientes com his- tória de abuso infantil.

3. AVALIAÇÃO INICIAL

A avaliação inicial de pacientes com queixas dispépticas inclui: realizar a his- tória, o exame físico e solicitação de exa- mes laboratoriais. História O objetivo é identificar sinais de alar- me para malignidade gastroesofági- ca e sinais que sugiram diagnósticos diferenciais à síndrome dispéptica, como problemas cardíacos ou biliares. Além disso, explorar a sintomatologia do paciente, a frequência que apresenta tais sintomas, a duração, a relação com hábitos, como comer demasiadamen- te, ingestão de alimentos específicos, principalmente cítricos, ingestão de be- bida alcóolica, buscar por fatores como tabagismo e uso de medicações, como AINES, antagonistas de cálcio, bifosfo- nados, biguanidas, corticoides, nitratos e teofilina. Presença de sintomas dominantes como azia e/ou regurgitação, como veremos mais à frente, é sugestiva de doença do refluxo gastroesofágico. Uso de AINES e aspirina aumentam possibilidade de dis- pepsia e doença ulcerosa péptica. Perda de peso significativa, anorexia, vômito, disfagia, odinofagia e história familiar de câncer gastrointestinal sugerem malig- nidade subjacente. Presença de dor in- tensa epigástrica ou abdominal em qua- drante superior direito com duração de pelo menos 30 minutos é sugestiva de colelitíase sintomática. SAIBA MAIS! Os efeitos colaterais gastrointestinais dos AINES são dose-dependentes e variam de acordo com o medicamento utilizado, sendo o ibuprofeno o mais seguro. É importante ressaltar que o uso de medicamentos tamponados não reduz a incidência de úlcera péptica, uma vez que o efeito do AINE é o bloqueio da cicloxigenase 1 (COX-1), aumentando a secreção ácida, e independe do local de absorção do fármaco. Quando a pessoa necessitar de uso continuado de AINE, deve ser prescrito o uso de um inibidor de bomba de prótons (IBP) apenas se houver antecedente de úlcera péptica.

Já as contraindicações para uma EDA são: INDICAÇÃO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) NA DISPEPSIA SINAIS E SINTOMAS QUE SUGIRAM DOEÇA ORGÂNICA REFRATÁRIOS AO TRATAMENTO EMPÍRICO COM IBP PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME CONTRAINDICAÇÕES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) RELATIVAS GRANDE DIVERTÍCULO DE ZENKER DOENÇA CARDIOPULMONAR DESCOMPENSADA COAGULOPATIAS ABSOLUTAS SUSPEITA OU EVIDÊNCIA DE VÍSCERAS PERFURADAS RISCOS SUPERANDO BENEFÍCIOS Teste de H. pylori- Em pacientes que não necessitam de EDA ou nas quais não foram realizadas biópsias no mo- mento da EDA, opta-se pelo teste de H. pylori. Pode ser feito por meio do teste respiratório da ureia ou teste de antígeno fecal. O teste sorológico não deve ser utilizado pelo seu bai- xo valor preditivo positivo. Pacientes com resultado positivo para a infec- ção por H. pylori , devem ser tratados com terapia de erradicação. A maioria dos pacientes com sintomas dispép- ticos positivos para H. pylori e trata- dos com antibiótico terapia adequada persiste com sintomas dispépticos, sendo o número estimado necessário para aliviar com sucesso os sintomas, 1 a cada 7 pacientes.

5. ABORDAGEM

TERAPÊUTICA

Como mencionado, a estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tra- tamento empírico com IBPs , sendo que essa terapia vai possuir especi- ficidades se presença de úlceras ou não, se duodenal ou gástrica, ou ain- da se dispepsia não investigada. Dada a alta prevalência da infecção no Brasil, com uma probabilidade pré- -teste elevada, uma segunda alterna- tiva seria tratar empiricamente para erradicação de H. pylori após falha terapêutica de IBP. O esquema mais recomendado é por uso de amoxici- lina 1 g e claritromicina 500 mg, por 7 dias, em duas tomadas diárias, as- sociados a IBP em dose plena. A efe- tividade é estimada em 80 a 85%. O esquema pode ainda ser prolongado por 14 dias, levando a um incremen- to de 10% de sucesso de erradicação da bactéria, o que é um benefício ab- soluto modesto e não é custo-efetivo. Pacientes com resultado negativo para H. pylori ou permanecem sin- tomáticos após a erradicação e apre- sentam resposta inadequada a IBP podem ser considerados para tera- pia com agente tricíclico (ATC). Os mecanismos centrais podem contri- buir para a dispepsia funcional por meio do aumento da sensibilidade. Pacientes com dispepsia funcional com resposta clínica parcial a IBP, po- de-se iniciar antidepressivo tricíclico de forma combinada. Essa terapia deve-se iniciar com baixas doses de, por exemplo, amitriptilina 10 mg ou desipramina 25 mg à noite. A dose pode ser aumentada a cada 2 sema- nas, sendo doses entre 20 e 30 mg adequadas em muitos pacientes (não exceder 75 mg/dia devido a efeitos colaterais, principalmente sedação). Normalmente fazer uso de ATC de 8 a 12 semanas e verificar a resposta. Caso positiva, continuar o tratamento até 6 meses e depois ir reduzindo aos poucos até a suspensão completa. A terapia com agentes procinéticos também pode ser feita como terceira linha, como por exemplo com meto- clopramida 5 a 10 mg, 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições e à noite, durante 4 semanas. Após essas condutas, deve-se rea- valiar os sintomas, já que muitos pa- cientes continuam apresentando sin- tomas de dispepsia, principalmente em pacientes com infecção persisten- te por H. pylori e pacientes com dis- pepsia funcional. Esses pacientes de- vem ser cuidadosamente reavaliados, prestando atenção especificamente ao tipo de sintomas em andamento, o grau em que os sintomas melhoraram ou pioraram e a conformidade com os medicamentos.

FLUXOGRAMA DISPEPSIA NÃO SIM NÃO SIM NÃO MELHORA SEM RESPOSTA PIROSE OU REGURGITAÇÃO? SÍNTOMAS DISPÉPTICOS SINAIS DE ALARME? ABORDAR COMO DRGE DISPEPSIA NÃO INVESTIGADA EDA TRATAMENTO EMPÍRICO REVISAR MEDICAMENTOS UTILIZADOS IBP 4 – 8 SEMANAS MELHORA DOS SINTOMAS? Autocuidado TRATAMENTO EMPÍRICO DA H. pylori CLARITROMICINA 500 mg + AMOXICILINA 1 g + OMEPRAZOL 40 mg, DIARIAMENTE POR 7 DIAS SIM SE LIGA! Vale ressaltar que em ambientes com prevalência de H. pylori < 10% e com terapia empírica falha, pode-se pesquisar o patógeno por meio do teste respiratório da ureia, antes de partir para a erradicação. Em casos de terapia de erradicação falha, considerar sempre EDA. Caso EDA sem achados, devemos considerar tratamento para dispepsia funcional, por meio de antidepressivos tricíclicos ou agentes procinéticos (principalmente se referido pleni- tude pós-prandial).

1 OU MAIS DOS SEGUINTES SINTOMAS: Plenitude pós-prandial Dor epigástrica NENHUMA EVIDÊNCIA DE DOEÇA ESTRUTURAL (INCLUSIVE À EDA) SINTOMAS PRESENTES NOS ÚLTIMOS 3 MESES, COM INÍCIO DOS SINTOMAS HÁ 6 MESES FUNCIONAL (75%) SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL 1 OU DOIS DOS CRITÉRIOS: PLENITUDE PÓS- PRANDIAL INDÔMODA SACIEDADE PRECOCE INCÔMODA QUE IMPEDE O TÉRMINO DE UMA REFEIÇÃO Mecanismos Motilidade e complacência gástrica Infecção por H.pylori Inflamação duodenal Saciedade precoce Queimação epigástrica SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA 1 OU DOIS CRITÉRIOS: DOR EPIGÁSTRICA INCÔMODA QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA INCÔMODA Hipersensibilidade visceral Microbioma intestinal alterado Disfunção psicossocial INDICAÇÃO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) NA DISPEPSIA SINAIS E SINTOMAS QUE SUGIRAM DOEÇA ORGÂNICA REFRATÁRIOS À TRATAMENTO EMPÍRICO COM IBP PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME IDADE > 55 ANOS VÔMITOS FREQUENTES ANEMIA FERROPRIVA NÃO EXPLICÁVEL DISFAGIA MASSAS ABDOMINAIS PALPÁVEIS HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER GÁSTRICO/ ESOFÁGICO SANGRAMENTOS GASTROINTESTINAIS PERDA DE PESO NÃO EXPLICÁVEL ODINOFAGIA ICTERÍCIIA Dor epigástrica ACOMPANHADO OU NÃO DE PLENITUDE PÓS-PRANDIAL, SACIEDADE PRECOCE, PIROSE, REGURGITAÇÃO, NAUSEAS, VÔMITOS, ERUCTAÇÕES ORGÂNICA (25%) TRATO GASTROINTESTINAL DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO INTOLERÂNCIA ALIMENTAR SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL GASTROPARESIA DOENÇA BILIAR DOENÇA PANCREÁTICA NEOPLASIAS Desconforto epigástrico OUTRAS CAUSAS INSUFICIÊNCIA CORONARIANA DIABETES MELLITUS DOENÇAS DA TIREOIDE MEDICAMENTOS AINES IECA GLICOCOR- TICOIDES ALEVODOPA AAS ANTIBIÓ- TICOS TEOFILINA DIURÉTI- COS DE ALÇA

DISPEPSIA

MAPA MENTAL: DISPEPSIA

resultantes de refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Pacientes com DRGE e com alterações histo- patológicas da mucosa estão dentro de um subgrupo de DRGE que apre- sentam esofagite de refluxo. Assim, a DRGE é dividida em:

• Esofagite erosiva: Caracterizada por rupturas visíveis pela endosco- pia digestiva alta (EDA) na mucosa esofágica distal, com ou sintoma- tologia de DRGE.
• DRGE não erosivo: Quando na EDA não há lesão visível da mu- cosa esofágica, porém o paciente apresenta a sintomatologia. A azia é a principal queixa dos pa- cientes com DRGE, sendo que essa piora ao dobrar o peito sobre a bar- riga e quando se deita com o estô- mago cheio. Pode ocorrer de forma tão intensa como uma dor no peito, causando a impressão clínica de um infarto agudo do miocárdio (IAM). A manifestação clínica da doença será descrita mais à frente. Portanto, para a compreensão da do- ença, é importante ter em mente que:
  • A presença de refluxo não signifi- ca necessariamente a presença de DRGE, em especial quando os sin- tomas são ocasionais, como vimos antes;
  • A endoscopia digestiva alta (EDA) não descarta a possibilidade de DRGE.

3. FISIOPATOLOGIA

Existe uma barreira na junção esofa- gogástrica, que permite a passagem dos alimentos para o estômago e di- ficulta o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Um dos componentes dessa barreira é o esfíncter esofagia- no inferior (EEI), localizado na porção inferior do esôfago e constituído por musculatura lisa. A ineficácia de tal barreira é o principal fator patogênico do refluxo gastroesofágico, que pode ser explicada pelo (1) relaxamento esfincteriano, sem anormalidade ana- tômica concomitante; (2) alteração anatômica da junção, provavelmente associada à hérnia hiatal; e (3) hipo- tonia do EEI.

A gravidade da lesão da mucosa esofágica é determinada pelo tempo que o esôfago fica exposto ao áci- do e pelo pH do material refluído do estômago. Assim, as complicações mais leves são esofagites leves, mo- deradas e graves. Os portadores de DRGE de longa data podem apresen- tar algumas complicações, tais como esôfago de Barrett (EB) , estenose péptica e hemorragia. A que pre- cisa de uma atenção maior, dentre essas complicações, é o EB devido sua predisposição em progredir para adenocarcinoma. O EB acomete de 10 a 15% dos refluidores crônicos e consiste na substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio co- lunar glandular contendo células cali- ciformes. Quanto à estenose péptica, é mais frequente naqueles pacientes com esofagite grave, cursando com disfagia decorrente da obstrução esofágica. A hemorragia é a compli- cação menos frequente sendo provo- cada pelas úlceras esofagianas.

4. MANIFESTAÇÃO

CLÍNICA

Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (azia) e regurgitação. Outros sintomas de DRGE, são os chamados sintomas não clássicos , que incluem disfagia, dor no peito, hipersalivação e náuseas. Entretanto, apesar de serem observados no contexto de DRGE, não suficientes para fazer um diag- nóstico clínico na ausência de sinto- mas clássicos de azia e regurgitação. Tais sintomas estão descritos abaixo. Sintomas clássicos Azia- Tipicamente descrita como uma sensação de queimação na área Figura 1. Hipotonia do EEI. Fonte: Aula SanarFlix (Dispepsia e refluxo gastroesofágico)