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Diretriz Valvopatias - 2011, Notas de estudo de Medicina

sbc arquivo disponivel no site sbc sobre valvopatias

Tipologia: Notas de estudo

2017

Compartilhado em 03/05/2017

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SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA
ISSN-0066-782X Volume 97, Nº 5, Supl.1, Novembro 2011
DIRETRIZ BRASILEIRA DE
VALVOPATIAS – SBC 2011
I DIRETRIZ INTERAMERICANA DE
VALVOPATIAS – SIAC 2011
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SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA

ISSN-0066-782X Volume 97, Nº 5, Supl.1, Novembro 2011

DIRETRIZ BRASILEIRA DE

VALVOPATIAS – SBC 2011

I DIRETRIZ INTERAMERICANA DE

VALVOPATIAS – SIAC 2011

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948 CONSELHO EDITORIAL Brasil Adib D. Jatene (SP) Alexandre A. C. Abizaid (SP) Alfredo José Mansur (SP) Álvaro Avezum (SP) Amanda G. M. R. Sousa (SP) André Labrunie (PR) Andrei Sposito (DF) Angelo A. V. de Paola (SP) Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Carvalho (SP) Antônio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cláudio L. Nóbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP) Armênio Costa Guimarães (BA) Ayrton Klier Péres (DF) Ayrton Pires Brandão (RJ) Barbara M. Ianni (SP) Beatriz Matsubara (SP) Braulio Luna Filho (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruce B. Duncan (RS) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Polanczyk (RS) Carlos Alberto Pastore (SP) Carlos Eduardo Negrão (SP) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Júnior (SP) Celso Amodeo (SP) Charles Mady (SP) Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cleonice Carvalho C. Mota (MG) Dalton Valentim Vassallo (ES) Décio Mion Jr (SP) Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Dikran Armaganijan (SP) Djair Brindeiro Filho (PE) Domingo M. Braile (SP) Edmar Atik (SP) Edson Stefanini (SP) Elias Knobel (SP) Eliudem Galvão Lima (ES) Emilio Hideyuki Moriguchi (RS) Enio Buffolo (SP) Eulógio E. Martinez Fº (SP) Evandro Tinoco Mesquita (RJ) Expedito E. Ribeiro da Silva (SP) Fábio Sândoli de Brito Jr. (SP) Fábio Vilas-Boas (BA) Fernando A. P. Morcerf (RJ) Fernando Bacal (SP) Flávio D. Fuchs (RS) Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Francisco Laurindo (SP) Francisco Manes Albanesi Fº (RJ) Gilmar Reis (MG) Gilson Soares Feitosa (BA) Ínes Lessa (BA) Iran Castro (RS) Ivan G. Maia (RJ) Ivo Nesralla (RS) Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) João Pimenta (SP) Jorge Ilha Guimarães (RS) Jorge Pinto Ribeiro (RS) José A. Marin-Neto (SP) José Antonio Franchini Ramires (SP) José Augusto Soares Barreto Filho (SE) José Carlos Nicolau (SP) José Geraldo de Castro Amino (RJ) José Lázaro de Andrade (SP) José Péricles Esteves (BA) José Teles Mendonça (SE) Leopoldo Soares Piegas (SP) Luís Eduardo Rohde (RS) Luiz A. Machado César (SP) Luiz Alberto Piva e Mattos (SP) Lurildo Saraiva (PE) Marcelo C. Bertolami (SP) Marcia Melo Barbosa (MG) Marco Antônio Mota Gomes (AL) Marcus V. Bolívar Malachias (MG) Maria Cecilia Solimene (SP) Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC) Maurício I. Scanavacca (SP) Mauricio Wajngarten (SP) Max Grinberg (SP) Michel Batlouni (SP) Nabil Ghorayeb (SP) Nadine O. Clausell (RS) Nelson Souza e Silva (RJ) Orlando Campos Filho (SP) Otávio Rizzi Coelho (SP) Otoni Moreira Gomes (MG) Paulo A. Lotufo (SP) Paulo Cesar B. V. Jardim (GO) Paulo J. F. Tucci (SP) Paulo J. Moffa (SP) Paulo R. A. Caramori (RS) Paulo R. F. Rossi (PR) Paulo Roberto S. Brofman (PR) Paulo Zielinsky (RS) Protásio Lemos da Luz (SP) Renato A. K. Kalil (RS) Roberto A. Franken (SP) Roberto Bassan (RJ) Ronaldo da Rocha Loures Bueno (PR) Sandra da Silva Mattos (PE) Sergio Almeida de Oliveira (SP) Sérgio Emanuel Kaiser (RJ) Sergio G. Rassi (GO) Sérgio Salles Xavier (RJ) Sergio Timerman (SP) Silvia H. G. Lage (SP) Valmir Fontes (SP) Vera D. Aiello (SP) Walkiria S. Avila (SP) William Azem Chalela (SP) Wilson A. Oliveira Jr (PE) Wilson Mathias Jr (SP) Exterior Adelino F. Leite-Moreira (Portugal) Alan Maisel (Estados Unidos) Aldo P. Maggioni (Itália) Cândida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) João A. Lima (Estados Unidos) John G. F. Cleland (Inglaterra) Maria Pilar Tornos (Espanha) Pedro Brugada (Bélgica) Peter A. McCullough (Estados Unidos) Peter Libby (Estados Unidos) Piero Anversa (Itália) D iretor C ientífiCo Luiz Alberto Piva e Mattos eDitor-C hefe Luiz Felipe P. Moreira eDitores AssoCiADos CArDiologiA C líniCA José Augusto Barreto-Filho CArDiologiA C irúrgiCA Paulo Roberto B. Evora CArDiologiA intervenCionistA Pedro A. Lemos CArDiologiA PeDiátriCA/CongênitAs Antonio Augusto Lopes ArritmiAs /mArCAPAsso Mauricio Scanavacca métoDos DiAgnóstiCos não - invAsivos Carlos E. Rochitte P esquisA B ásiCA ou exPerimentAl Leonardo A. M. Zornoff ePiDemiologiA/estAtístiCA Lucia Campos Pellanda hiPertensão ArteriAl Paulo Cesar B. V. Jardim ergometriA, exerCíCio e reABilitAção CArDíACA Ricardo Stein P rimeiro eDitor (1948-1953) † Jairo Ramos

Volume 97, Nº 5, Suplemento 1, Novembro 2011 Indexação: ISI (Thomson Scientific), Cumulated Index Medicus (NLM), SCOPUS, MEDLINE, EMBASE, LILACS, SciELO, PubMed ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA Filiada à Associação Médica Brasileira Os anúncios veiculados nesta edição são de exclusiva responsabilidade dos anunciantes, assim como os conceitos emitidos em artigos assinados são de exclusiva responsabilidade de seus autores, não refletindo necessariamente a opinião da SBC. Material de distribuição exclusiva à classe médica. Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia não se responsabilizam pelo acesso indevido a seu conteúdo e que contrarie a determinação em atendimento à Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 96/08 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que atualiza o regulamento técnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoção e informação de Medicamentos. Segundo o artigo 27 da insígnia, “a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrição deve ser restrita, única e exclusivamente, aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...)”. Garantindo o acesso universal, o conteúdo científico do periódico continua disponível para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereço: www.arquivosonline.com.br. Av. Marechal Câmara, 160 - 3º andar - Sala 330 20020-907 Centro Rio de Janeiro, RJ Brasil Tel.: (21) 3478- E-mail: arquivos@cardiol.br www.arquivosonline.com.br SciELO: www.scielo.br Departamento Comercial Telefone: (11) 3411- e-mail: comercialsp@cardiol.br Produção Editorial SBC - Núcleo Interno de Publicações Produção Gráfica e Diagramação SBC - Núcleo Interno de Design Impressão Prol Editora Gráfica Tiragem 11.000 exemplares

APOIO

Diretrizes

  • Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC
  • I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC
    1. Objetivo da diretriz página SUMÁRIO
    1. Metodologia e evidências....................................................................................................................... página
  • 2.1 Níveis de evidência............................................................................................................................................. página
    1. Epidemiologia.............................................................................................................................................. página
    1. Diagnóstico das valvopatias página
    1. Estenose mitral página
  • 5.1. Introdução página
  • 5.2. Diagnóstico página
  • 5.2.1. Ecocardiografia página
  • 5.2.2. Cateterismo cardíaco página
  • 5.3. Tratamento........................................................................................................................................................ página
  • 5.3.1. Tratamento farmacológico página
  • 5.3.2. Tratamento intervencionista página
  • 5.3.2.1. Valvuloplastia Mitral Percutânea por Cateter-balão página
  • 5.3.2.2. Tratamento cirúrgico página
    1. Insuficiência mitral.................................................................................................................................. página
  • 6.1. Introdução página
  • 6.2. Diagnóstico página
  • 6.2.1. Ecocardiografia página
  • 6.2.1.1. Eco 3D em insuficiência mitral página
  • 6.2.2. Cateterismo cardíaco página
  • 6.3. Tratamento página
  • 6.3.1. Tratamento farmacológico página
  • 6.3.2. Tratamento cirúrgico página
  • 6.3.2.1. Tipos de procedimentos página
  • 6.3.2.2. Indicações de tratamento cirúrgico página
  • 6.3.2.3. Insuficiência mitral isquêmica página
  • 6.3.3. Procedimentos percutâneos na insuficiência mitral página
  • 6.3.3.1. Anuloplastia página
  • 6.3.3.2. Clipe mitral página 1 página
  • 6.4. Insuficiência mitral aguda página
  • 6.4.1. Insuficiência mitral isquêmica aguda página
    1. Estenose aórtica página
  • 7.1. Introdução página
  • 7.1.1. Marcadores prognósticos na estenose aórtica página
  • 7.2. Diagnóstico página
  • 7.2.1. Ecocardiografia página - Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC Diretrizes
    • I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC
  • 7.2.1.1. Estenose aórtica com baixo gradiente e função ventricular reduzida página
  • 7.2.1.2. Estenose aórtica ”importante” na presença de baixo gradiente e fração de ejeção normal página
  • 7.2.1.3. Ecocardiografia transesofágica na estenose aórtica página
  • 7.2.1.4. Ecocardiografia 3D na valvopatia aórtica página
  • 7.2.2. Cateterismo cardíaco na estenose aórtica página
  • 7.2.2.1. Cateterismo cardíaco na estenose aórtica com baixo fluxo / baixo gradiente página
  • 7.2.3. Tomografia computadorizada página
  • 7.2.4. Ressonância magnética cardiovascular página
  • 7.3. Tratamento página
  • 7.3.1. Tratamento farmacológico página
  • 7.3.2. Tratamento cirúrgico da estenose aórtica página
  • 7.3.2.1. Pacientes sintomáticos página
  • 7.3.2.2. Pacientes assintomáticos página
  • 7.3.2.3. Aspectos relacionados à idade página
  • bioprótese por cateter página 7.3.3. Tratamento percutâneo da estenose valvar aórtica: valvuloplastia por cateter-balão e implante de
  • 7.3.3.1. Seleção dos pacientes para implante de bioprótese por cateter página
  • 7.3.3.2. Implante de bioprótese por cateter: procedimento e dispositivos página
  • 7.3.3.3. Resultados do implante de biopróteses aórticas por cateter página
  • 7.3.3.4. Implante de bioprótese por cateter em pacientes com disfunção de prótese biológica página
  • 7.3.4. Valvuloplastia aórtica com cateter-balão página
  • 7.3.4.1. Valvuloplastia aórtica em estenose aórtica congênita em recém-nascidos e crianças página
  • 7.4. Insuficiência cardíaca aguda no paciente com estenose aórtica...................................................................... página
    1. Insuficiência aórtica página
  • 8.1. Introdução página
  • 8.1.1. Fatores prognósticos página
  • 8.2. Diagnóstico página
  • 8.2.1. Ecocardiografia página
  • 8.2.2. Cateterismo cardíaco na insuficiência aórtica página
  • 8.2.3. Tomografia computadorizada e ressonância magnética cardiovascular página
  • 8.3. Tratamento...................................................................................................................................................... página
  • 8.3.1. Tratamento farmacológico página
  • 8.3.1.1. Vasodilatadores página
  • 8.3.2. Tratamento cirúrgico página
  • 8.4. Situações clínicas especiais página
  • 8.4.1. Ectasia anuloaórtica página
  • 8.4.2. Dissecção aguda da aorta página
  • 8.5. Insuficiência aórtica aguda página
  • 8.5.1. Introdução página
  • 8.5.2. Tratamento página
  • 8.5.2.1. Tratamento farmacológico página
  • 8.5.2.2. Tratamento cirúrgico página
  • 8.5.2.3. Endocardite infecciosa página
  • 8.5.2.4. Dissecção aórtica página
  • 8.5.2.5. Trauma página
    • Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC Diretrizes
    • I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC
    1. Doenças da valva tricúspide página
  • 9.1. Estenose tricúspide página
  • 9.2. Insuficiência tricúspide página
    1. Doenças da valva pulmonar página
  • 10.1. Estenose pulmonar página
  • 10.1.1. Valvuloplastia pulmonar em estenose pulmonar congênita página
  • 10.2. Insuficiência pulmonar página
  • 10.2.1. Implante percutâneo da valva pulmonar em pacientes com doenças cardíacas congênitas página
    1. Próteses mecânicas e biológicas página
  • 11.1. Próteses mecânicas mitrais página
  • 11.2. Próteses biológicas ou biopróteses mitrais página
  • 11.3. Procedimentos da valva aórtica página
  • 11.3.1. Próteses mecânicas aórticas página
  • 11.3.2. Próteses biológicas aórticas página
  • 11.3.3. Homoenxertos aórticos página
  • 11.3.4. Próteses sem suporte (stentless) página
  • 11.3.5. Escolha da prótese página
  • 11.4. Situações clínicas especiais página
  • 11.4.1. Desproporção (mismatch) prótese-paciente página
  • 11.4.2. Reoperação para substituir uma prótese valvar página
    1. Anticoagulação em pacientes portadores de valvopatias página
  • 12.1. Anticoagulação oral página
  • 12.1.1. Varfarina página
  • 12.2. Anticoagulação injetável página
  • 12.2.1. Dose inicial e de manutenção do anticoagulante oral página
  • 12.3. Anticoagulação na doença valvar com valva nativa página
  • 12.4. Anticoagulação em portadores de prótese mecânica.................................................................................... página
  • 12.5. Anticoagulação em portadores de prótese biológica página
  • 12.6. Superdosagem página
  • 12.7. Ponte de heparina página
    1. Hipertensão pulmonar página
  • 13.1. Definição....................................................................................................................................................... página
  • 13.2. Fisiopatologia................................................................................................................................................ página
  • 13.3. Diagnóstico página
  • 13.3.1. Ecocardiografia página
  • 13.3.2. Dimensões do ventrículo direito página
  • 13.3.3. Função sistólica do ventrículo direito página
  • 13.4. Hipertensão pulmonar nas valvopatias página
  • 13.5. Cuidados no período pós-operatório página - Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC Diretrizes
    • I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC
    1. Aterosclerose e doença valvar página
  • 14.1. Probabilidade de doença arterial coronariana em pacientes com valvopatias página
  • 14.2. Diagnóstico da doença arterial coronariana em portadores de valvopatias página
  • 14.3. Tratamento da doença arterial coronariana no momento da cirurgia valvar página
    1. Profilaxia da febre reumática página
  • 15.1. Profilaxia primária da febre reumática página
  • 15.2. Profilaxia secundária página
  • 15.3. Perspectivas.................................................................................................................................................. página
    1. Profilaxia da endocardite infecciosa página
    1. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos dentários página
    1. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos no trato respiratório.............. página
  • e gastrointestinal (Tabela 54).................................................................................................................... página 19. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos nos tratos genitourinário
    1. Acompanhamento no pós-operatório de cirurgia valvar página
    1. Valvopatia e gravidez........................................................................................................................... página
  • 21.1. Prognóstico e complicações das valvopatias na gravidez página
  • 21.1.1. Estenose mitral página
  • 21.1.2. Insuficiência mitral página
  • 21.1.3. Prolapso da valva mitral página
  • 21.1.4. Estenose aórtica página
  • 21.1.5. Insuficiência aórtica página
  • 21.1.6. Lesão tricúspide página
  • 21.1.7. Prótese biológica página
  • 21.1.8. Prótese mecânica página
  • 21.2. Manejo das complicações das valvopatias na gravidez página
  • 21.2.1. Recomendações gerais página
  • 21.2.2. Tratamento farmacológico página
  • 21.2.2.1 Tratamento da congestão pulmonar na estenose mitral página
  • 21.2.2.2. Tratamento da estenose aórtica grave página
  • 21.2.2.3. Tratamento da insuficiência cardíaca na valvopatia mitral e aórtica página
  • 21.2.2.4. Cirurgia cardíaca durante a gravidez página
  • 21.2.2.5. Tratamento das arritmias cardíacas página
  • 21.3. Prevenção do tromboembolismo página
  • 21.4. Profilaxia da endocardite infecciosa durante a gravidez e o parto página
  • 21.5. Assistência obstétrica página
  • 21.6. Anticoncepção página
  • Referências página

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Nome do médico Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria Adalberto Menezes Lorga Não Não Não Não Não Não Não Alberto Takeshi Kiyose Não Não Não Não Não Não Não Alexandre Siciliano Colafranceschi Não Não Não Não Não Não Não Alfredo Inácio Fiorelli Não Não Não Não Não Não Não Alvaro Viera Moura Não Não Não Não Não Não Não Antonio Carlos Bacelar Não Não Não Não Não Não Não Antonio Carlos Sobral Sousa Não Não Não Não Não Não Não Antonio Sérgio de Santis Andrade Lopes Novartis^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não Auristela Isabel de Oliveira Ramos Não Não Não Não Não Não Não Bertha Paula Napchan Boer Não Não Não Não Não Não Não Camilo Abdulmassih Neto Não Não Não Não Não Não Não Carlos Eduardo Rochitte Não Não Não Não Não Não Não Carlos R. Martínez Sánchez Não Não Não Não Não Não Não Cesar Augusto Esteves Não Não Não Não Não Não Não Clara Weksler Não Não Não Não Não Não Não Daniel J. Piñeiro Não Não Não Não Não Não Não Dany David Kruczan Não Não Não Não Não Não Não Djair Brindeiro Filho Não Não Não Não Não Não Não Eduardo Giusti Rossi Não Não Não Não Não Não Não Evandro Tinoco Mesquita Não Não Não Não Não Não Não Fabio Sândoli de Brito Junior Não Medtronic Não Não Não Não Não Fernando Bacal Não Não Não Não Novartis Não Não Fernando Bosch Ample Medical Não Não Não Não Não Não Fernando Florenzano Urzua Não Não Não Não Não Não Não Fernando Moraes Não Não Não Não Não Não Não Flávio Tarasoutchi Não Não Não Não Boehring Ingelheim Boehring Ingelheim Não Francisco Diniz Affonso da Costa Não Tissue Regenix Tissue Regenix Não Não Não Não Gilberto Venossi Barbosa Não Não Não Não Não Não Não Guilherme Sobreira Spina Não Não Não Não Não Não Não Henrique Murad Não Não Não Não Não Não Não Humberto Martínez Hernández Não Não Não Não Não Não Não Declaração obrigatória de conflito de interesses Nos últimos 3 anos, o autor/colaborador da Diretriz:

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Nome do médico Participou de estudos clínicos e/ ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria Iran Castro Não Não Não Não Não Não Não João Ricardo Cordeiro Fernandes Não Não Não Não Não Não Não José Armando Mangione Não Não Não Não Não Não Não José Carlos Raimundo Brito Não Não Não Não Não Não Não Jose Luiz Barros Pena Não Não Não Não Não Não Não José Roberto Maldonado Murillo Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não Juan Carlos Plana Não Não Não Não General Eletric Não Não Juan José Paganini Não Não Não Não Não Não Não Juan Krauss Não Não Não Não Não Não Não Lídia Ana Zytynski Moura Não Não Não Não Não Não Não Lucas José Tachotti Pires Não Não Não Não Não Não Não Luiz Antonio Ferreira Carvalho Não Medtronic Não Não Não Não Não Luiz Francisco Cardoso Não Não Não Não Não Não Não Marcelo Katz Não Não Não Não Não Não Não Marcelo Luiz Campos Vieira Não Não Não Não Não Não Não Marcelo Westerlund Montera Não Não Não Não Servier, Merck e Abbott Não Não Márcia de Melo Barbosa Não Não Não Não Não Não Não Maria do Carmo Pereira Nunes Não Não Não Não Não Não Não Mauricio de Rezende Barbosa Não Não Não Não Não Não Não Max Grinberg Não Não Não Não Não Não Não Omar Alonzo Villagrán Não Não Não Não Não Não Não Pablo Maria A. Pomerantzeff Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não Paulo de Lara Lavitola Não Não Não Não Não Não Não Ricardo Casalino Sanches de Moraes Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não^ Não Rogério Eduardo Gomes Sarmento Leite Não Medtronic Não Não Não Não Não Roney Orismar Sampaio Daiichi Sankyo e Novartis Roche^ Não^ Não^ Daiichi Sankyo, Novartis e Roche Não^ Não Sérgio Franco Não Não Não Não ST Jude Medical e Medtronic Não Não Silvia Marinho Martins Novartis, Amgen Sanofi Não Não Não Não Não Solange Bordignon Não Não Não Não Não Não Não Tarso Augusto Duenhas Accorsi Não Não Não Não Não Não Não Tirone E. David Não Não Não Não Não Não Não Víctor Rojas Duré Não Não Não Não Não Não Não Victor Rossel Não Não Não Não Não Não Não Walkiria Samuel Ávila Não Não Não Não Não Não Não

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1- Os dados brasileiros sobre FR são obtidos por meio de pesquisa feita no sistema Datasus, que se referem basicamente ao número de internações hospitalares e de intervenções valvares, subestimando o número real de casos de FR, uma vez que não inclui os pacientes que têm FR diagnosticada ambulatorialmente e que não necessitaram de internação^5. Estudos realizados na população de escolares em algumas capitais brasileiras estimaram a prevalência de cardite reumática entre 1 e 7 casos/1.000, enquanto nos Estados Unidos a prevalência está entre 0, e 0,4 casos/1.000 escolares6,7. A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não balanceada (insuficiência e estenose em diferentes estágios de evolução) manifestada entre a 2ª e a 5ª décadas de vida. Caracteristicamente, a Insuficiência Mitral (IM) corresponde à lesão aguda, enquanto a estenose, às lesões crônicas; entretanto, é possível que pacientes apresentem graus variados de estenose e insuficiência mitral. O Prolapso da Valva Mitral (PVM), no Brasil, é a segunda causa de IM, cuja evolução é dependente da intensidade do prolapso e tem idade média de apresentação em torno de 50 anos^8. A valvopatia aórtica tem apresentação bimodal, e nos indivíduos jovens destacam-se a etiologia reumática e a doença congênita bicúspide, enquanto nos idosos prevalece a doença aórtica senil calcífica, que está associada aos fatores de risco tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, tabagismo e hipertensão arterial)^9. Alguns dados epidemiológicos emergentes vêm mudando a forma de apresentação de pacientes com doenças valvares. A população geriátrica, cada vez mais frequente nas unidades de internação e consultórios, apresenta índices elevados de calcificação e disfunção valvar. Em geral, os idosos realizam poucas atividades físicas ou são sedentários, sendo comuns achados sugestivos de lesões valvares importantes em indivíduos assintomáticos ou oligossintomáticos, frequentemente com Estenose Aórtica (EAo). Atualmente, há aumento de pacientes portadores de miocardiopatias (isquêmica, hipertensiva, alcoólica, por drogas etc.) nos quais há IM secundária, mas não menos importante. Também há aumento de pacientes portadores de valvopatias com comorbidades graves, com limitação para avaliação e indicação de tratamento intervencionista, como os portadores de neoplasia em radioterapia e/ou quimioterapia, entre outros. Nessa última década ocorreu um incremento de novos procedimentos executados com auxílio de técnicas videoassistidas e do uso da robótica, através de pequenas incisões de acesso no tórax e no coração, conhecidos como procedimentos minimamente invasivos, e muito embora já existam relatos de séries de casos com milhares de pacientes operados com resultados animadores, manda a cautela que seja aguardada a avaliação de sua eficácia e a manutenção dos bons resultados em longo prazo em estudos em andamento. A Endocardite Infecciosa (EI) incide cada vez mais em indivíduos idosos e hospitalizados, frequentemente associada a próteses, cateteres, fios de marca-passo e outros dispositivos invasivos, com maior participação de estafilococos e outros germes agressivos (bacilos gram negativos). Grande parte da população brasileira, contudo, apresenta má saúde bucal e baixo acesso a tratamento odontológico, com manutenção de alta incidência de endocardite estreptocócica em valva nativa e próteses. O manejo clínico da valvopatia continua dependente da escolha ideal para o momento do tratamento intervencionista, uma vez que esse constitui a única opção capaz de alterar a evolução natural da doença valvar. As medicações são utilizadas para tratar comorbidades e aliviar sintomas; além disso, medidas profiláticas são eficazes na prevenção da endocardite e surtos de atividade reumática. A história e o exame clínico continuam servindo como divisor de águas na tomada de decisão na doença valvar. Para o tratamento do portador de valvopatias, é fundamental reflexão sobre três fundamentos para condução à terapêutica: capacidade médica, evidências da ciência e relação médico-paciente. Após análise do benefício conceitual pelo conhecimento científico, deve-se analisar a segurança para o paciente e respeitar a sua autonomia, ponderar sobre a autonomia da equipe de saúde e instituição e, por fim, evitar negligência e imprudência. Essa estratégia foi denominada RESOLVA (Roteiro para Resolução de Valvopatia), elaborada por Grinberg e cols. e já aprovada para publicação. Tabela 2 – Recomendações para o diagnóstico das valvopatias Classe de recomendação Indicação^ Nível de evidência Classe I Exame físico direcionado ao diagnóstico de valvopatia em todos os pacientes com insuficiência cardíaca ou suspeita clínica de valvopatia ou cardiopatia estrutural. C Classe I Eletrocardiograma em todos os pacientes com suspeita clínica de valvopatia. C Classe I Radiografia de tórax em todos os pacientes com suspeita clínica de valvopatia. C Classe I Ecocardiografia em pacientes assintomáticos com sopros indicativos de alta probabilidade de doença cardíaca. C Classe IIa Ecocardiografia em pacientes com sopro, sem sintomas e com baixa probabilidade de doença cardíaca, mas que não pode ser excluída apenas pela clínica, eletrocardiograma e radiografia de tórax. C

4. Diagnóstico das valvopatias

Um preciso diagnóstico anatômico e funcional é fundamental para o correto manejo das valvopatias^10. O ponto de partida é a realização de anamnese e exame físico completos, com destaque para a ausculta cardíaca.

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1- O exame físico permite uma avaliação confiável, com alta especificidade para o diagnóstico das valvopatias, e o conhecimento prévio de dados da história pode guiar melhor o médico durante a realização do exame físico11,12. As múltiplas opções de métodos complementares de investigação não substituem e nem tornaram obsoleta a propedêutica cardiovascular. Não há exame complementar com sensibilidade e especificidade máximas para o diagnóstico anatômico, etiológico e funcional das valvopatias, fazendo que a impressão clínica inicial seja imprescindível para definição e interpretação da avaliação subsidiária, até mesmo maximizando a relação custo-benefício da saúde^13. Destaca-se também a frequente dissociação entre achados clínicos e de exames complementares, e a progressão da avaliação complementar – principalmente com exames invasivos – só deve ser feita após alta suspeita clínica de valvopatia^14. Aliás, sempre que possível, o profissional que vai executar o exame complementar deve também conhecer bem a anamnese e o exame físico, facilitando assim a compreensão e a correlação com os dados encontrados. Na Tabela 2, encontram-se as principais recomendações para o correto diagnóstico das valvopatias. Palpitações são queixas frequentes dos portadores de valvopatia mitral, enquanto dor torácica anginosa ao esforço e síncope ao esforço são mais frequentes em pacientes com valvopatia aórtica. Rouquidão (síndrome de Ortner) pode ser manifestação de EM^16. Todas as valvopatias podem evoluir com sintomas de Insuficiência Cardíaca (IC) como dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse, chiado, hemoptise, edema periférico e fadiga^16. A anamnese deve avaliar sintomas no passado e no presente, resposta a medicações, além da presença de comorbidades e se houve profilaxia para surto reumático e endocardite infecciosa. É fundamental procurar dados que indiquem se o paciente apresenta limitação de provável causa cardíaca para as atividades habituais. Nesse aspecto, o desafio é maior em pacientes idosos e com comorbidades. A presença de sintomas, especialmente dispneia aos esforços, é o principal indicador de tratamento intervencionista de uma valvopatia anatomicamente importante. Portanto, todo paciente com síndrome de intolerância ao esforço e síndrome de retenção hídrica deve ser considerado como potencial portador de valvopatia17,18. O exame físico segue a anamnese e é importante mesmo em assintomáticos, permitindo avaliar a presença e estimar a gravidade da valvopatia, o que terá implicações prognósticas e terapêuticas^19. Antes da ausculta cardíaca, o exame físico geral pode fazer suspeitar da presença e repercussão das valvopatias. A facies mitralis^16 é caracterizada pela hiperemia crônica dos maxilares, com ou sem teleangiectasias, justificada pela hipertensão venosa cefálica, geralmente consequente à EM moderada a importante. Estase jugular, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, edema sacral e edema de membros inferiores são marcadores de IC direita habitualmente por Hipertensão Pulmonar (HP) secundária à valvopatia mitral importante (mais frequentemente com estenose), apesar de ocorrer em qualquer valvopatia em estado avançado de evolução. O aumento da onda “a” do pulso venoso jugular (idealmente avaliado na jugular interna) pode ser por Estenose Tricúspide (ET) ou HP grave, enquanto o aumento da onda “v” é manifestação de insuficiência Tricúspide Importante (IT). Cianose de extremidades não é comum, porém pode ocorrer em baixo débito consequente a valvopatia importante (especialmente aórtica). Pectus excavatum aumenta a probabilidade de PVM. A presença de sinais compatíveis com síndrome de Marfan deve ser pesquisada, tendo em vista maior prevalência de prolapso com IM e aneurisma de aorta torácica com Insuficiência Aórtica (IAo) nesses pacientes^20. O ictus cordis não se altera de forma significativa na EM, porém pode ser desviado para a esquerda – permanecendo no quarto espaço intercostal – quando há disfunção do ventrículo direito. A EAo pode repercutir com ictus sustentado (muscular) com fases inicial e final mais demoradas, além de aumento da área de palpação (maior número de polpas digitais). As lesões regurgitativas importantes, especialmente IAo, cursam com ictus hiperdinâmico, com início e fim rápidos, habitualmente desviados para baixo e para a esquerda, com aumento da amplitude palpada. O pulso com ascenso lento e baixa amplitude, chamado parvus et tardus , é característico de EAo importante, porém nem sempre presente nos idosos. O pulso com ascenso rápido e alta amplitude, conhecido como martelo d’água ou Corrigan (palpado na carótida), é habitual manifestação da IAo importante, assim como a maior divergência entre os valores da pressão sistólica e diastólica, isto é, aumento da pressão de pulso (com pressão diastólica baixa). Múltiplos sinais propedêuticos são causados pelo alto volume sistólico ejetado na IAo importante, por exemplo: movimentação frontal da cabeça (de Musset), expansão da íris (Becker), pulsação carotídea ampla (dança das artérias), impulsões da úvula (Müller), pulso capilar ungueal (Quincke), impulsão do fígado (Rosenback), impulsão do baço (Gerhard), sopro nas artérias femorais (Traube), intensificação do sopro femoral com compressão da artéria (Duroziez), queda de 15mmHg da pressão diastólica com elevação do braço (Mayne) e diferença da pressão sistólica poplítea e braquial maior que 60mmHg (Hill). A palpação de pulso com frequência persistentemente irregular aumenta a probabilidade de Fibrilação Atrial (FA) ou outra taquicardia atrial – mais frequentes em valvopatia mitral –, podendo cursar com dissociação da frequência percebida pelo pulso e da frequência cardíaca auscultada no tórax. A análise do pulso carotídeo ou femoral permite melhor percepção da amplitude e frequência20,21. Há aparecimento de sopro cardíaco por uma ou mais das situações a seguir: aumento do fluxo sanguíneo em valvas normais ou anormais; obstrução ao fluxo anterógrado – lesões estenóticas; fluxo regurgitante por valvas incompetentes – insuficiências valvares21,22. Os sopros podem representar estados de alto fluxo, sem relevância fisiopatológica, ou serem consequentes a valvopatias e doenças congênitas. Portanto, é fundamental associar achados auscultatórios com dados da anamnese e informações obtidas pelo exame físico geral. Sopros têm grande valor quando se alteram em avaliações sequenciais,

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1- índice cardiotorácico, alterações da silhueta cardíaca esquerda e direita, do tronco da artéria pulmonar e da aorta, há necessidade de prosseguir investigação com ecocardiografia11,19. A ecocardiografia domina o diagnóstico complementar das valvopatias. Pode confirmar a presença de valvopatia, avaliar gravidade e sugerir etiologia e prognóstico. É exame não invasivo, sem radiação, acessível, reprodutível e de custo relativamente baixo. Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de valvopatia, exceto em assintomáticos com sopro de intensidade 1, preferencialmente sem alterações significativas eletrocardiográficas e radiográficas23-25. Outros métodos diagnósticos podem ser utilizados: fluoroscopia, ventriculografia com radionuclídeos, teste de 6 minutos, teste ergométrico, teste ergoespirométrico, tomografia computadorizada, ressonância magnética, cateterismo e biomarcadores18,19,26-29. De forma geral, quando há dúvidas na real Classe Funcional (CF) do paciente apenas pela anamnese e ausência de complicadores que já indiquem tratamento intervencionista indicam-se exames como biomarcadores e provas funcionais (teste de 6 minutos, teste ergométrico, teste ergoespirométrico) para melhor definição da repercussão da valvopatia. Quando há dúvidas em relação à Fração de Ejeção (FE) ventricular obtida pela ecocardiografia podem-se utilizar a ventriculografia por radionuclídeos e a ressonância magnética para obtenção de informação mais fidedigna. A ressonância também é um excelente método para avaliação quantitativa da regurgitação, porém menos útil para quantificação e planimetria de estenoses, além de não estar validada para a avaliação de próteses valvares, morfologia valvar, valva aórtica bicúspide, demais valvas e vegetações^30. A tomografia computadorizada pode auxiliar na compreensão de comorbidades e melhor caracterização das valvopatias, mas ainda não constitui um método que substitui os métodos tradicionais para o diagnóstico das valvopatias. Recentemente, demonstrou-se que a angiotomografia de coronárias apresenta bom valor preditivo negativo para afastar aterosclerose obstrutiva em pacientes com baixa a moderada probabilidade pré-teste de Doença Arterial Coronariana (DAC), de forma que esse exame pode ser uma alternativa ao cateterismo com cineangiocoronariografia em pacientes com esse perfil^31. Tanto a ressonância magnética quanto a tomografia computadorizada podem ser úteis para avaliação da aorta (intensidade de calcificação e grau de dilatação), auxiliando na indicação de tratamento cirúrgico do paciente30,31. O cateterismo cardíaco diagnostica lesões estenóticas por meio da manometria de câmaras e lesões regurgitantes por meio de ventriculografia ou aortografia; é o método padrão de referência para o diagnóstico das valvopatias. No entanto, a maioria dos pacientes não necessita dessa avaliação invasiva, que é reservada a casos de discordância entre achados clínicos, eletrocardiográficos, radiográficos e ecocardiográficos^11.

5. Estenose mitral

5.1. Introdução A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de sequela reumática^11. Dentre outras possíveis causas, destacam- se a congênita, as doenças infiltrativas (mucopolissacaridoses), EI, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e estados serotoninérgicos (síndrome carcinoide)11,32. Os principais achados anatomopatológicos da EM consistem no espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão comissural e encurtamento de cordoalhas^33. Fisiopatologicamente, a obstrução ao deflúvio atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo esquerdos. A elevação da pressão atrial esquerda transmite-se de maneira retrógrada ao leito vascular pulmonar, determinando congestão passiva local, edema intersticial, HP e desenvolvimento progressivo de sintomas^32. Os principais marcadores de mau prognóstico são o desenvolvimento de sintomas, a presença de FA e a evolução para HP11,19.Uma vez atingidos níveis muito elevados de Pressão Sistólica de Artéria Pulmonar (PSAP – acima de 80mmHg), a sobrevida média reduz-se para 2,4 anos^34. 5.2. Diagnóstico Na avaliação diagnóstica da EM, o ECGpoderá mostrar sobrecarga atrial esquerda nos casos com lesão moderada a importante. Em presença de HP, poderá haver desvio do eixo elétrico cardíaco para a direita e sinais de aumento das câmaras direitas. Nesta última situação, é frequente a presença de FA. A radiografia de tórax mostra aumento do átrio esquerdo. A dilatação da artéria pulmonar e das cavidades direitas, assim como no ECG, é indicativa de HP associada. Pode haver graus variáveis de congestão pulmonar, sendo as linhas B de Kerley particularmente visíveis nos pacientes com EM importante de longa evolução. O teste ergométrico pode ser útil na avaliação da capacidade funcional em indivíduos com poucos sintomas, porém que limitaram sua atividade física de forma significativa. 5.2.1. Ecocardiografia A ecocardiografia com Doppler colorido é um exame complementar importante para o diagnóstico e avaliação da gravidade anatômica e funcional da EM. Além de possibilitar o acompanhamento de gestantes e pós-intervenção, esse método também influencia na decisão terapêutica. Comumente a via de acesso é a transtorácica – Ecocardiografia Transtorácica (ETT) –, mas há situações específicas em que é necessária a realização da Ecocardiografia Transesofágica (ETE). O exame fornece informações fundamentais para o manuseio adequado da doença. Dentre os dados mais relevantes destacamos a área valvar mitral, aferida pela planimetria, pelo Pressure Half-Time (PHT), o gradiente diastólico transvalvar, o escore valvar de Wilkins, a PSAP, trombos atriais esquerdos e a presença de IT11,19. Utilizando os valores de área valvar e gradiente pressórico médio é possível graduar a EM em discreta, moderada e importante (tabela 3).

Diretrizes Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1- *Tabela 3 – Graduação da estenose mitral Lesão (grau) Área (cm2) Gradiente *** Discreta > 1,5 < 5 Moderada 1,0 a 1,5 5 a 10 Importante < 1,0 > 10 _ Gradiente médio em repouso (mmHg)_ O escore de Wilkins, descrito em 1988, consiste na avaliação ecocardiográfica da valva mitral com ênfase na descrição dos aspectos estruturais^35. Quatro parâmetros são considerados: mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de calcificação e acometimento do aparato subvalvar. Uma graduação de um a quatro pontos para cada item resulta num escore que pode variar de 4 a 16 pontos. Pacientes com escore de Wilkins inferior ou igual a 8 são candidatos a valvuloplastia mitral percutânea, na ausência de outras contraindicações. A tabela 4 descreve, em detalhes, os parâmetros avaliados. A acurácia do ETE para identificação de trombos no átrio esquerdo é muito superior à do ETT, especialmente no apêndice atrial. Principalmente nos pacientes em FA, mas também naqueles em ritmo sinusal, a identificação de trombos atriais deve ser realizada pelo ETE. Nos pacientes com antecedente de fenômeno embólico ou naqueles com indicação de valvuloplastia percutânea e suspeita de trombo atrial o ETE está indicado. As recomendações para realização de ETT e ETE encontram-se na tabela 5. Tabela 4 – Escore ecocardiográfico de Wilkins Mobilidade dos folhetos: 1 - Mobilidade elevada da valva com apenas restrição nas extremidades dos folhetos 2 - Regiões medial e basal apresentam mobilidade normal 3 - A valva continua se movendo adiante na diástole, principalmente na base 4 - Nenhum ou mínimo movimento dos folhetos em diástole Acometimento subvalvar: 1 - Mínimo espessamento subvalvar exatamente abaixo dos folhetos mitrais 2 - Espessamento de cordas estendendo-se por mais de um terço do comprimento 3 - Espessamento expandindo-se para o terço distal das cordas 4 - Espessamento extenso e encurtamento de todas as estruturas das cordas expandindo-se para os músculos papilares Espessura dos folhetos: 1 - Espessamento dos folhetos com espessura próxima do normal (4-5mm) 2 - Camadas médias normais, espessamento considerável de margens (5-8mm) 3 - Espessamento expandindo através de toda a camada (5-8mm) 4 - Espessamento considerável de toda a camada do tecido (>8-10mm) Calcificação valvar: 1 - Uma área única da ecoluminosidade aumentada 2 - Mínimas áreas de luminosidade confinadas às margens do folheto 3 - Luminosidade expandindo-se dentro da porção média dos folhetos 4 - Luminosidade extensa, além dos limites dos folhetos Tabela 5 – Recomendações da ecocardiografia na estenose mitral Classe de recomendação Indicação^ Nível de evidência Classe I ETT no diagnóstico e avaliação da morfologia e gravidade da estenose mitral, possíveis alterações estruturais e possíveis lesões associadas. B Classe I ETT na reavaliação de pacientes com mudanças de sinais e sintomas. B Classe I ETT para realização de escore ecocardiográfico em pacientes com EM moderada ou importante para determinar a possibilidade de tratamento percutâneo. B Classe I ETT após intervenção percutânea ou cirúrgica da valva mitral, como nova avaliação de base. C Classe I ETT para avaliação das alterações hemodinâmicas e adaptação ventricular durante a gravidez. C Classe I Ecocardiografia sob estresse para avaliação do gradiente médio e pressão arterial pulmonar quando há discrepância entre os sintomas e a gravidade da estenose mitral em repouso. C Classe I ETE na identificação de trombo atrial e avaliação do grau de insuficiência mitral associada em pacientes candidatos a valvuloplastia percutânea com suspeita de trombo atrial. B Classe I ETE na avaliação morfológica e hemodinâmica em pacientes com ETT inadequado. C Classe IIa ETT na avaliação de pacientes clinicamente estáveis com EM importante a cada ano, EM moderada a cada dois anos e EM discreta a cada três anos. C Classe IIa ETE durante procedimento intervencionista para valvuloplastia percutânea. C Classe III ETE na avaliação morfológica e hemodinâmica quando os dados obtidos pela ETT são satisfatórios. C ETT: Ecocardiografia transtorácica; ETE: Ecocardiografia transesofágica; EM: Estenose mitral 5.2.2. Cateterismo cardíaco As medidas hemodinâmicas no cateterismo cardíaco podem ser utilizadas para determinar a gravidade da EM. As pressões verificadas no átrio e no ventrículo esquerdos determinam o gradiente diastólico através da valva mitral, que consiste na expressão fundamental da gravidade da EM^36. Pressões