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Câncer de próstata, tratamento e diagnótico, Notas de aula de Oncologia

Universidade Alto Vale do Rio do Peixe (UNIARP)Oncologia

Resumo sobre o câncer de próstata + HPB

Tipologia: Notas de aula

2023

Compartilhado em 01/05/2023

natalia-perera
natalia-perera 🇧🇷

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Câncer de Próstata
-3º câncer mais comum do mundo
- A taxa de incidência é maior nos países desenvolvidos em comparação aos países
em desenvolvimento.
- Com o avançar da idade aumenta o risco (75% dos pacientes com mais de 65
anos)
Próstata: glândula presente apenas nos homens, localizada na frente do reto,
abaixo da bexiga, envolvendo a parte superior da uretra (canal por onde passa a
urina).
- Função: produzir um líquido que compõe parte do sêmen, que nutre e protege
os espermatozoides.
- Tamanho: em homens jovens, a próstata possui o tamanho de uma ameixa, mas
seu tamanho aumenta com o avançar da idade.
- Naturalmente a próstata aumenta com a idade.
HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA (HPB)
- Benigna- Precoce dos 40-50 anos
- Ocorre quando as células estromais e epiteliais da próstata na zona de transição
proliferam causando aumento da próstata.
- Aumento de volume prostático- principalmente no número de células=
proliferação celular aumentada e morte celular diminuída
- Estreitamento da uretra
- Os nódulos originam-se nos lobos laterais e médio, a partir do grupo glandular
interno (glândulas mucosas e submucosas); os lobos anterior e posterior não são
comprometidos.
- Os nódulos hiperplásicos são constituídos predominantemente por estroma e
tecido glandular ou, mais raramente predominantemente por glândulas.
- As glândulas hiperplásicas tem forma e tamanhos variados.
Sintomas
- Irritativos/armazenamento (frequência, urgência, noctúria e incontinência)
- Obstrutivos/micção (fluxo fraco, gotejamento, disúria e esforço)
Fisiopatologia
A próstata está sob influência hormonal (eixo HHG)
• Células de Leydig do testículo produzem testosterona (TT)
• Suprarrenal → Extragonadal (também produz testosterona)
• TT pode ser convertida enzimaticamente em DHT nas células estromais
- A testosterona produzida na periferia da célula consegue se difundir nas células
prostáticas e lá encontram enzima 5-alfaredutase. No citosol tem os receptores
para andrógenos que recebem tanto testosterona como DHT competindo pelo
sítio de ligação. (DHT tem mais afinidade)
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Baixe Câncer de próstata, tratamento e diagnótico e outras Notas de aula em PDF para Oncologia, somente na Docsity!

Câncer de Próstata

  • 3º câncer mais comum do mundo
  • A taxa de incidência é maior nos países desenvolvidos em comparação aos países em desenvolvimento.
  • Com o avançar da idade aumenta o risco (75% dos pacientes com mais de 65 anos) Próstata : glândula presente apenas nos homens, localizada na frente do reto, abaixo da bexiga, envolvendo a parte superior da uretra (canal por onde passa a urina).
  • Função: produzir um líquido que compõe parte do sêmen, que nutre e protege os espermatozoides.
  • Tamanho: em homens jovens, a próstata possui o tamanho de uma ameixa, mas seu tamanho aumenta com o avançar da idade.
  • Naturalmente a próstata aumenta com a idade.

HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA (HPB)

  • Benigna- Precoce dos 40-50 anos
  • Ocorre quando as células estromais e epiteliais da próstata na zona de transição proliferam causando aumento da próstata.
  • Aumento de volume prostático- principalmente no número de células= proliferação celular aumentada e morte celular diminuída
  • Estreitamento da uretra
  • Os nódulos originam-se nos lobos laterais e médio, a partir do grupo glandular interno (glândulas mucosas e submucosas); os lobos anterior e posterior não são comprometidos.
  • Os nódulos hiperplásicos são constituídos predominantemente por estroma e tecido glandular ou, mais raramente predominantemente por glândulas.
  • As glândulas hiperplásicas tem forma e tamanhos variados. Sintomas
  • Irritativos/armazenamento (frequência, urgência, noctúria e incontinência)
  • Obstrutivos/micção (fluxo fraco, gotejamento, disúria e esforço) Fisiopatologia A próstata está sob influência hormonal (eixo HHG)
    • Células de Leydig do testículo produzem testosterona (TT)
    • Suprarrenal → Extragonadal (também produz testosterona)
    • TT pode ser convertida enzimaticamente em DHT nas células estromais - A testosterona produzida na periferia da célula consegue se difundir nas células prostáticas e lá encontram enzima 5-alfaredutase. No citosol tem os receptores para andrógenos que recebem tanto testosterona como DHT competindo pelo sítio de ligação. (DHT tem mais afinidade)

Testosterona- se liga no receptor- ativa a fosforilação e dimerização (quando forma união de 2 moléculas para ativação de uma via de sinalização)- dímeros se ativam por esta fosforilação- 5 - alfaredutase transforma parte da testosterona em DHT (di-hidrotestosterona) - se liga nos receptores de androgênio (são intracelulares) - vai estimular a produção de fatores de crescimento (PSA)- que estimulam a célula a produzir proteínas – libera fatores de transcrição levando a produção de proteínas relacionadas ao aumento do ciclo celular= aumento da proliferação. Essa sinalização androgênica forma uma autorregulação (autócrina), a própria DHT também aumenta a transcrição de fatores de crescimento *Aumento PSA- aumenta crescimento célula + aumento da sobrevivência celular (menor apoptose) *A HPB se desenvolve como resultado de um desequilíbrio entre os mecanismos que regulam a morte celular e a proliferação celular. Di-hidrotestosterona- é um derivado da testosterona. A conversão da Testosterona para DHT a torna mais ativa. Tratamento

  • Redução do tamanho do componente glandular após a inibição da formação de di-hidrotestosterona por inibidores da 5-alfa redutase - > dutasterida, finasterida
  • Relaxamento do tônus muscular liso com alfabloqueadores - se liga no receptor impedindo que a adrenalina se ligue= relaxamento do músculo (receptor alfadrenérgicos= receptor de adrenalina- ela contrai o músculo) - trata sintoma só
  • Algumas intervenções cirúrgicas (por exemplo, ressecção transuretral) aliviam os sintomas de obstrução urinária pela redução do volume prostático. LESÕES PRÉ-CANCEROSAS Neoplasia intraepitelial prostática (NIP)
  • É usada para designar lesões atípicas do epitélio de revestimento de ductos e ácinos que apresentam maior risco de evoluir para adenocarcinoma.
  • A existência de células basais exclui o diagnóstico de adenocarcinoma.
  • Existem 4 tipos arquiteturais de NIP- plano, ondulado e micropapilar.
  • Quando de alto grau, é a entidade histológica amplamente considerada como a mais provável precursora de câncer de próstata invasivo.
  • Aumento da DHT nas células pode causar uma alteração no DNA celular que levará a um possível desenvolvimento de um câncer.
  • É caracterizada pela proliferação celular nos dutos e nas glândulas preexistentes com alternações citológicas que mimetizam a neoplasia.
  • Adenocarcinomas, que se desenvolvem a partir das células glandulares.
  • Androgênios - > estimulam o crescimento das células normais e cancerosas da próstata. ***** O câncer de próstata costuma se disseminar pela superfície capsular da glândula e pode invadir as vesículas seminais, o tecido periprostático e, consequentemente, o colo vesical → início na região periférica.

ESTADIAMENTO

➢ TNM do American Joint Committee on Cancer (AJCC) (8ª edição) ➢ Fatores prognósticos não anatômicos (por exemplo, nível sérico de antígeno prostático específico e histologia/biópsia do tumor primário) são usados para complementar o estadiamento- PSA e GLEASON PSA- Antígeno prostático específico

  • Serina protease produzida pela próstata e secretada no líquido seminal onde está envolvida na liquefação do coágulo seminal.
  • Também encontrado circulando no sangue na sua forma livre ou ligado às proteínas plasmáticas.
  • 25% dos homens diagnosticados com CA de Próstata tem PSA normal.
  • Existem 3 tipos: livre, complexado e total. PSA TOTAL será o avaliado – aparece no estadiamento o total. Sempre vem em nanograma por mililitros (ng/ml)
  • Valores normais PSA total: 0 a 4 microgramas/L (0 a 4 nanogramas/ml)
  • Muda conforme a idade e a etnia
  • Um aumento de 0,75 ng/mL/ano no PSA pode ser um sinal de câncer, mesmo que ocorra dentro do intervalo normal.
  • Homens com níveis de PSA acima da média para sua faixa etária apresentam risco mais alto de câncer de próstata agressivo. Por outro lado, homens com 60 anos ou mais com PSA PSA TOTAL= PSA complexado + PSA livre PSA LIVRE- avalia se o tumor é benigno ou maligno (menos no maligno). Sempre vem em porcentagem. - A % do PSA livres pode ser calculada utilizando a relação entre PSA livre e total. - Em certas circunstâncias, pode ser útil medir a porcentagem de PSA livre: por exemplo, em homens com biópsias de próstata previamente negativas e cujo nível do PSA esteja entre 4 e 10 ng/mL. - Um PSA livre 15% é mais sugestivo de HPB → mas isso não é uma regra!! ÍNDICE DE GLEASON ➢ Classificar tumores da próstata obtidos em biópsia; ➢ Amostra de biópsia positiva recebe uma pontuação de 1 a 5, com base no grau de diferenciação estrutural do tumor (grau 1 é mais diferenciada, grau 5 é menos diferenciada); ➢ Atribui um grau primário ao grau predominante presente e um grau secundário ao segundo grau mais predominante; por exemplo, um tumor com células de grau 3 e 2 equivale ao índice de Gleason 5. ➢ Os índices de Gleason abaixo de 6 são raramente registrados. ➢ Tumor de baixo grau: índice de Gleason ≤

➢ Tumor de grau intermediário: índice de Gleason 7 ➢ Tumor de alto grau: índice de Gleason 8 a 10 *Quanto mais diferenciada a célula, mais parecida com o tecido= menor grau de diferenciação= gleason + baixo

  • É uma soma pois avalia o grau de células que mais tem células daquele grau e o segundo é a quantidade de células. Metástase - Hematológicas- ossos, pulmão, fígado, pleura, adrenais.
  • Geralmente ocorre disseminação locorregional para linfonodos e ossos.

TRATAMENTO

ADENOCARCINOMA DA PRÓSTATA

  • Mais de 95% dos cânceres são adenocarcinomas. Dos outros 5%, 90% são carcinomas de células de transição e os restantes são carcinomas neuroendócrinos (de células pequenas) ou sarcomas.
  • Características citológicas: hipercromáticos, aumentos de tamanho e com núcleos evidentes. Citoplasma abundante.
  • Embora o carcinoma possa envolver a zona central, pequenas lesões praticamente nunca são encontradas aqui isoladamente, sugerindo fortemente que as lesões de NIP não progridem prontamente para carcinoma nesta zona.
  • Os homens com tumores na zona de transição apresentam melhores resultados clínicos do que os tumores na zona periférica e central. ➢ Hipótese inflamação da próstata
  • Na maioria dos casos, a causa da inflamação prostática não é clara. Existem várias fontes potenciais, como infecção direta, refluxo urinário induzindo trauma químico e físico, fatores dietéticos, estrogênios. Adenocarcinoma prostático com arranjo cribiforme: glândulas no interior de glândulas, conferindo aspecto crivado à neoplasia. Caráter infiltrativo: adenocarcinoma infiltrando a musculatura lisa da própria glândula