Camila Oliveira - Hematologia
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• A hemólise pode ser induzida pela ligação de anticorpos e/ou componentes do complemento à membrana
da hemácia. Geralmente ela é ocasionada por autoanticorpos, que reagem com determinados antígenos
de membrana que constituem os grupos sanguíneos , como o sistema Rh;
• Os aloanticorpos adquiridos por transfusões prévias e gravidez podem desencadear reação hemolítica
transfusional;
• O mecanismo de hemólise da A.H.A.I depende de um fenomeno denominado “opsonização” -> ao
revestirem a membrana eritrocítica, os anticorpos IgG se ligam a receptores específicos dos macrófagos
esplênicos, permitindo a fagocitose das hemácias (hemólise extravascular) -> É como se as moléculas de
IgG “temperassem” as hemácias para que elas sejam deglutidas;
• O componente C3b do sistema complemento também é capaz de opsonizar as hemácias. Os macrófagos
esplênicos e hepáticos (células de Kupffer) possuem receptores para C3b.
• Na AHAI por anticorpos quentes, os autoanticorpos são do tipo IgG. Eles se ligam à superfície do eritrócito
na temperatura corpórea (37 graus), por isso são “quentes”;
• Na AHAI por anticorpos frios, os autoanticorpos são do tipo IgM, e reagem com as hemácias em baixas
temperaturas (10 graus) (CRIOAGLUTININAS). Os anticorpos IgM, diferente do IgM, não servem como
agentes opsanizantes diversos, mas são potentes ativadores do sistema complemento, desencadeando a
formação de C3b;
• Os macrófagos hepáticos (células de Kuppfer) são os grandes responsáveis pela destruição das hemácias
revestidas por C3b.
AHAI POR IGG (ANTICORPOS QUENTES)
• ETIOLOGIA:
o 50% dos casos são idiopáticos;
NOTA: Se houver um grande numero de
moléculas de IgG na superfície da hemácia,
o complemento é ativado, e então a
hemácia passa a ser revestida tanto por
IgG quanto por C3b, aumentando a
gravidade da hemólise.
