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ADAPTAÇÃO CELULAR - RESUMO, Resumos de Patologia

RESUMO COMPLETO SOBRE ADAPTAÇÃO CELULAR FRENTE A DISCIPLINA DE PATOLOGIA DO CURSO DE MEDICINA

Tipologia: Resumos

2025

À venda por 11/07/2025

gabriel-miranda-8qp
gabriel-miranda-8qp 🇧🇷

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ADAPTAÇÃO CELULAR
É um fenômeno desencadeado por estresse fisiológico ou estímulo patológico, onde, se
excedido o estímulo pode resultar em lesão celular.
As alterações podem ser classificadas em 3 grupos:
1. De volume celular: Atrofia e Hipertrofia
2. De proliferação e diferenciação celular: Hiperplasia, Metaplasia e Displasia
3. De metabolismo
Lesões:
Lesões e doenças são provocadas pela interação entre o agente agressor e os mecanismos
de defesa do organismo, provocando numerosas agressões. Todavia, dependem da
intensidade, tempo de ação do agente agressor e da constituição do organismo.
Agressão endógena: (intrínseco): Proveniente do próprio organismo (fatores
emocionais, genéticos e imunidade)
Agressão exógenas: (extrínsecos): Provenientes do meio ambiente (agentes físicos,
químicos, biológicos e nutricionais)
Principais agentes agressores:
1. Agentes físicos, químicos e infecciosos
2. Falta de suporte sanguíneo
3. Anormalidade genética
4. Desnutrição
5. Resposta imunitária
Lesões de Volume Celular:
Atrofia:
Quando uma agressão resulta em diminuição da nutrição e da síntese necessária para a
renovação celular causando diminuição da massa e volume celular. A falta de nutrição leva
a atrofia generalizada, presente em casos de caquexia, além disso, o envelhecimento pode
ter como consequência a atrofia por diminuição do metabolismo. Células com menor
atividade metabólica possuem material genético em maior condensação.
Síndrome de Guillain-Barré (SGB): Síndrome que leva a degeneração da bainha de mielina
dos nervos, diminuindo a capacidade de contração muscular devido a diminuição do
processo de sinalização celular
Atrofia Muscular Espinhal (AME): É a diminuição da quantidade de proteínas SMN, que é
fundamental para a manutenção/ligação dos neurônios motores com o músculo esquelético
efetor. A SMN é produzida pelo gene SMN1. É irreversível, e seu tratamento é apenas de
redução de sintomas
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Promove a morte gradativa dos neurônios
responsáveis pelos movimentos, nos momentos em que os neurônios motores param de
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ADAPTAÇÃO CELULAR

É um fenômeno desencadeado por estresse fisiológico ou estímulo patológico, onde, se excedido o estímulo pode resultar em lesão celular.

As alterações podem ser classificadas em 3 grupos:

  1. De volume celular: Atrofia e Hipertrofia
  2. De proliferação e diferenciação celular: Hiperplasia, Metaplasia e Displasia
  3. De metabolismo

● Lesões: Lesões e doenças são provocadas pela interação entre o agente agressor e os mecanismos de defesa do organismo, provocando numerosas agressões. Todavia, dependem da intensidade, tempo de ação do agente agressor e da constituição do organismo. ➔ Agressão endógena: (intrínseco): Proveniente do próprio organismo (fatores emocionais, genéticos e imunidade) ➔ Agressão exógenas: (extrínsecos): Provenientes do meio ambiente (agentes físicos, químicos, biológicos e nutricionais)

Principais agentes agressores:

  1. Agentes físicos, químicos e infecciosos
  2. Falta de suporte sanguíneo
  3. Anormalidade genética
  4. Desnutrição
  5. Resposta imunitária

● Lesões de Volume Celular:

Atrofia: Quando uma agressão resulta em diminuição da nutrição e da síntese necessária para a renovação celular causando diminuição da massa e volume celular. A falta de nutrição leva a atrofia generalizada, presente em casos de caquexia, além disso, o envelhecimento pode ter como consequência a atrofia por diminuição do metabolismo. Células com menor atividade metabólica possuem material genético em maior condensação.

Síndrome de Guillain-Barré (SGB): Síndrome que leva a degeneração da bainha de mielina dos nervos, diminuindo a capacidade de contração muscular devido a diminuição do processo de sinalização celular

Atrofia Muscular Espinhal (AME): É a diminuição da quantidade de proteínas SMN, que é fundamental para a manutenção/ligação dos neurônios motores com o músculo esquelético efetor. A SMN é produzida pelo gene SMN1. É irreversível, e seu tratamento é apenas de redução de sintomas

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Promove a morte gradativa dos neurônios responsáveis pelos movimentos, nos momentos em que os neurônios motores param de

enviar impulsos ao cérebro ocorre atrofia e fraqueza muscular. Os sentidos são afetados e pode chegar à morte

São contextos comuns da atrofia: compressão, desregulação endócrina, desnervação, caquexias, envelhecimento, inanição, obstrução e vascular

Hipertrofia: Aumento da capacidade estrutural e funcional da célula em consequência do aumento da demanda funcional, desequilíbrio na produção de hormônios e hiperestimulação. Em alguns casos é um fenômeno fisiológico, como aumento da musculatura em indivíduos que praticam exercícios, ou aumento das mamas durante a lactação. Ou seja, trata-se de uma célula que recebe estímulo acima do normal, aumenta a síntese de seus constituintes e volume. É possível que haja perda de função quando o processo ocorre (hipertrofia cardíaca - músculo invade a câmara cardíaca)

A hipertrofia patológica se dá devido a uma doença de base, como por exemplo quando hipertensos desenvolvem hipertrofia cardíaca devido a sobrecarga do miocárdio São contextos comuns de hipertrofia: Aumento da demanda funciona/compensação, desregulação endócrina e hiperestimulação

● Lesões de proliferação e diferenciação celular

São fenômenos que ocorrem não por complexidade estrutural e funcional, mas sim, aumento no número de células ou mudança no seu programa de diferenciação ou ambos

Hiperplasia Aumento da quantidade de células devido a maior demanda funcional ou hiperestimulação. O tecido com pouco número de células-tronco sofrem hipertrofia, tecidos com elevado potencial regenerativo que possuem maior número de células-tronco, sofrem hiperplasia.

Todavia, é possível que ocorra hiperplasia e hipertrofia ao mesmo tempo, como por exemplos na obesidade hiperplásica, aquela que se manifesta na infância

Contextos comuns: Aumento da demanda funcional, compensação, desregulação endócrina, inflamação e hiperestimulação.

Metaplasia: Diferenciação do tecido maduro em outros tecidos e diferenciado com outras características. São lesões benignas e reversíveis, assim como atrofias, hipertrofias e hiperplasias, todavia, podem gerar diferenciação desordenada.

O principal exemplo é o tabagismo, onde a fumaça promove a morte do epitélio respiratório, o qual é substituído por epitélio estratificado pavimentoso

  1. Radicais Livres: Moléculas que apresentam elétron não emparelhado no orbital externo, promovendo reações de oxirredução. O oxigênio molecular O2 é a principal fonte de respiração celular

Infecção ativa a ligação entre as subunidades do NADH, fazendo com que haja a produção de ROS, o que promove o “ganho” 2 elétrons que atuaram como ROS

  1. Anormalidade em ácidos nucleicos e proteínas

➔ Defeito na quantidade e/ou função de proteínas: Estresse oxidativo, modificações na expressão gênica ➔ Deficiência em uma enzima: Acúmulo do seu substrato ➔ Anormalidades em proteínas contráteis ➔ Defeito em proteínas estruturais

  1. Glicogenoses: Deficiência de enzimas ou proteínas de transporte envolvidas na síntese ou degradação do glicogênio

Glicogenose I (Von Gierke): Deficiência da enzima glicose-6-fosfatase, causando hepatomegalia e hipoglicemia grave

Glicogenose II (Pompe): Afeta o músculo cardíaco e esquelético, causando hipotonia e cardiomiopatia na infância

Glicogenose III (Cori): Deficiência da enzima Debranching, afetando tanto os músculos quanto o fígado

Anemia Falciforme: Mutação no gene que codifica a hemoglobina, resultando na produção de hemoglobina S (HbS) em vez da hemoglobina normal (HbA)

Resposta Imunitária: ● Resposta a estresse celular: Como as células reagem a estímulos nocivos ● Processo Inflamatório: Vasodilatação com aumento da permeabilidade vascular e atração de outras células imunes ● Moléculas inflamatórias: Citocinas, prostaglandinas, bradicinina, etc ● Lesões tissulares: Danos causados por inflamação excessiva ou crônica ● Doenças autoimunes: Incapacidade de distinguir o 'self’ do ‘não self’