Acidente Vascular Encefálico, Trabalhos de Fisioterapia

Baixe Acidente Vascular Encefálico e outras Trabalhos em PDF para Fisioterapia, somente na Docsity!

FACULDADE SANTA MARIA

CURSO BACHARELADO EM FISIOTERAPIA

ESTÁGIO SUPERVISIONADO II

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): ESTUDO DE CASO

IGO JOSÉ FARIAS ABRANTES

CAJAZEIRAS

IGO JOSÉ FARIAS ABRANTES

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): ESTUDO DE CASO

Trabalho apresentado a Prof a. Danniella Santiago para obtenção da nota parcial da Disciplina Estágio Supervisionado II do Curso de Bacharel em Fisioterapia da Faculdade Santa Maria.

1. INTRODUÇÃO

Segundo Chaves et al. (2000), o acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou subaracnóidea. É uma patologia com alto grau de mortalidade, tal condição acarreta grande morbidade com perda funcional, levando ao surgimento de dependência parcial ou completa. É o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido uma anormalidade na circulação cerebral, causando sustentação assimétrica do peso corporal, devido a hipotonia e etc. De acordo com Dias (2006), constitui-se uma patologia de alta incidência acompanhada de uma elevada taxa de mortalidade e considerada uma causa primária de inabilidades após sua instalação. Cerca de 600 novos casos ocorrem nos Estados Unidos a cada ano, significando uma parcela de mais da metade de todos os pacientes agudos admitidos em hospitais, acarretando um custo de 30 bilhões com os cuidados de saúde e perda de produtividade dos mesmos. O AVE é uma causa importante de morbidade em nosso meio, sendo a terceira causa de morte nos países industrializados. Para Tavares (2008), os fatores de risco mais relacionados com o AVE incluem Hipertensão Arterial, Diabetes Mellitus, Tabagismo, Doenças Cardíacas, Hipercolesterolimia, Sedentarismo, comportamentais (emocionais e stress), Obesidade e Predisposição Genética. Dentre as manifestações clínicas, podemos citar os prejuízos das funções sensitivas, motoras, de equilíbrio e de marcha, além do déficit cognitivo e de linguagem.

Entre as alterações motoras, destaca-se a hemiplegia, caracterizada pela perda de força muscular no dimídio contralateral à lesão encefálica. Esses prejuízos resultam em limitação na realização das atividades de vida diária (AVD), restrições na participação social e, consequentemente, piora da qualidade de vida (SCALZO, 2010).

A intervenção fisioterapêutica auxilia na rápida e pronta recuperação do indivíduo com seqüela de AVE e é de suma importância que seja instituída precocemente. Sendo esta uma ciência aplicada, que tem por objetivo preservar, manter, desenvolver ou recuperar a integridade de órgãos, sistemas ou funções, especificamente, ela auxilia na restauração das funções perdidas, levando assim ao melhor restabelecimento do paciente às suas atividades de vida diária (MOTTA; NATALIO; WALTRICK, 2008).

2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Conceito

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença crônico-degenerativa causada por uma diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo em uma determinada área do encéfalo provoca déficits neurológicos, gera assim uma alta incidência de incapacidade física e até mesmo o óbito (VELOSO et al ., 2007).

2.2 Epidemiologia

Dentre 35 milhões de mortes atribuída às doenças crônicas que ocorreram em todo

o mundo em 2005, o AVE foi responsável por 5,7 milhões (16,6%) das mortes, sendo que 87% ocorreram em países subdesenvolvidos. Dessa forma, o AVE é um problema de saúde mundial. Nos Estados Unidos, a incidência é de 700.000 casos por ano (165. correspondem a óbitos), e os respectivos custos anuais chegam a aproximadamente 58 bilhões de dólares. Na América Latina, o AVE é causa permanente de morbidade e mortalidade entre adultos. Estudo realizado na América do Sul revela uma incidência de 35 a 183 casos por 100.000 habitantes. No Brasil, as taxas de mortalidade ajustadas à idade para o AVE estão entre as maiores em nove países da América Latina (LEITE; NUNES; CORRÊA, 2009).

2.3 Incidência

2.6 Fatores De Risco

Existem várias condições que representam fatores de risco para o desenvolvimento do AVE, sendo eles modificáveis (hipertensão arterial, obesidade, diabetes mellitus, tabagismo e sedentarismo) e não modificáveis como, idade, sexo, raça, genética (OLIVEIRA et. al ., 2006). Nas últimas décadas, estudos de métodos mais acurados, têm identificado riscos não modificáveis bem como modificáveis para AVE isquêmico e hemorrágico. A identificação e o controle de fatores de risco visam à prevenção primária de AVE na população. Os fatores de risco para primeiro AVE e recorrência estão apresentados na tabela abaixo (CHAVES, 2000).

Tabela 1 – Fatores de risco estabelecidos para AVE Riscos Modificáveis Riscos não-modificáveis Outros Hipertensão Idade Alcool Diabetes Sexo Anticorpo antifofoslipidio Fumo Raça Homocisteína elevada Fibrilação Atrial Etnia Processos antiinflamatório Outras Doenças Cardíacas Hereditariedade Infecções Hiperlipidemias Sedentarismo

2.7 Prevenção

A prevenção se dá pela regulação da pressão arterial, boa dieta, atividade física regular, controle da obesidade e não fumar. Além de observar os sinais precoces de advertência de AVE ou sinais de aumento da pressão intracraniana. Dentre esses sinais incluem-se, a diminuição da consciência, aumento da pressão de pulso, aumento da freqüência cardíaca, respiração irregular, vômitos e pupilas não reativas (RADANOVIC, 2000).

2.8 Fisiopatologia

Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, segue-se a isquemia, liberando glutamato (neurotransmissor excitante) que aumenta o metabolismo celular, conseqüentemente aumenta a entrada de cálcio (Ca+), levando ao acúmulo de liquido entre os neurônios, tendo como conseqüência um desequilíbrio iônico, levando a parada

do funcionamento e morte celular. Esse processo é caracterizado por uma área de penumbra ou área de sofrimento celular, uma vez que, essas séries de alterações funcionais e estruturais surgirão no território acometido (O' SULLIVAN, 2004). Para Nonino; Kreulich (2008) por outro lado, as áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Nesse caso, o edema cerebral inicia-se pós a isquemia, onde em minutos chega a atingir o máximo em 3 a 4 dias, cedendo em 3 semanas, mas antes ocorre a elevação da pressão intracraniana.

2.9 Manifestações Clínicas

A disfunção motora é uma das sequelas mais frequentemente encontrada e terapeuticamente resistente após um AVE. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia de um lado oposto ao lado da lesão no hemisferio cerebral. Dentre os sinais e sintomas dessa doença podem ser encontradas: disfunções sensoriais; disfunções do equilibrio e da coordenação; disturbios da comunicação; deficits no campo visual; comprometimentos cognitivos e intelectuais. Os sinais e sintoms clínicos específicos em cada caso refletem a localização anatômica da lesão. O tamanho e extensão da lesão determinam a gravidade do déficit (ERICKSON, 2004) De acordo com O' sullivan; Schitz (2004), a sintomatologia do AVE depende de vários fatores como: o local, tamanho da área, natureza e as funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. O conhecimento da anatomia vascular cerebral é essencial para entender essas manifestações, dentre as mais importantes temos o acometimento da Artéria Cerebral Anterior que resulta em hemiparesia contralateral e a perda sensorial com maior comprometimento de membro inferior, comprometimentos mentais, problemas com imitação e tarefas com as duas mãos, apraxia, abulia (mutismo acinético), lentidão, atraso, falta de espontaneidade e inação motora. Na oclusão da Artéria Cerebral Posterior pode causar a hemianestesia (perda sensorial contralateral), hemianopia contralateral homônima, prosopagnosia (dificuldade de nomear pessoas quando as vê), dislexia (dificuldade de ler), agrafia (dificuldade de escrever), problemas ao nomear (anomia), diferenciar cores, déficit na memória, movimentos involuntários, síndrome talâmica (comprometimentos sensoriais). O acometimento da Artéria Cerebral Média resulta em hemianestesia da face e extremidade superior, comprometimento motor na face extremidade superior, hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais de ambos os

hemorragia subaracnóidea (HSA) com TC negativa e de vasculites inflamatórias ou infecciosas.

• Angiografia cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) de etiologia desconhecida.

2.11 Prognóstico

De acordo com Oliveira et al. (2004), o prognóstico do AVE é extremamente variável, mas alguns fatores são considerados de mau prognóstico, entre eles, os mais importantes são idade avançada, o sexo masculino e raça negra de uma forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem ser considerados seqüela do evento ocorrido. Nos pacientes sobreviventes ao primeiro mês cerca de 10% têm cura espontânea, 10% ficam severamente incapacitados, com alteração persistente do estado de consciência e os 80% restantes, ficam com disfunção neurológica, necessitando de reabilitação para diminuir seu estado de dependência e prevenir complicações (KAKCHARA, 2005). Para Stokes (2002), o prognóstico da doença depende do tipo de AVE e também da clinica desse paciente, entrando fatores como cuidados domésticos, atuação do fisioterapeuta e de outros profissionais, quando necessário. Esses cuidados e atendimentos podem ajudar na melhora do quadro do paciente.

2.13 Tratamento

Gallo (2006), afirma que, o tratamento das doenças vasculares em evolução constituem emergências em que são tomadas decisões à resposta ao andamento dos sintomas clínicos do paciente onde inicialmente é dirigida para avaliação e controle da respiração e função cardíaca e em casos com evolução completa utiliza -se o uso da terapia antitrombótica.

2.14 Tratamento Fisioterapêutico

2.14.1 Fase Aguda

A fisioterapia na fase aguda para O' sullivan; Schitz (2004) deve ter como objetivo melhorar a consciência em relação ao lado hemiplégico e da função motora (controle e aprendizagem motora). Devendo incluir estratégias de aprendizado motora, como feedback intrínseco (fazer o paciente ver seu próprio movimento), feedback extrínseco (auxílio de comandos verbais e manuais). Cinesioterapia iniciando com padrão sinérgico, evoluindo para padrão não sinérgico e FNP (facilitação neuro-proprioceptiva), primeiro evitando padrões sinérgicos.

2.14.2 Fase Crônica

Zétola et. al. (2001) defende que, o tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo, nutricionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros. Segundo Kisner; Colby (1998), o tratamento fisioterapêutico na fase crônica do AVE, engloba a fisioterapia motora e respiratória, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia de processos tromboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser iniciados precocemente. Considerando-se que no campo do tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado principalmente no tipo do AVE, tempo de evolução, idade e condições clínicas do paciente. A fisioterapia deve objetivar produzir uma redução acentuada na ocorrência de complicações secundárias, principalmente sobre a função respiratória, problemas circulatórios e rigidez articular, bem como encurtamento muscular numa fase inicial, possibilitando a uma proporção muito maior de pacientes tornarem-se completamente ou quase independentes na vida diária, ainda no sentido das complicações secundárias (RIBEIRO, 2004)

Ferreira et. al. (2008), utilizaram técnica de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (PNF) para membro superior, mobilização articular em nível de escápula, punho e mão, tornozelo, joelho e quadril, treinamento de transferência (deitado para sentado, sentado para em pé e vice-versa), alongamento da musculatura posterior da perna e cadeia ântero-interna do braço utilizando recursos como toalhas e faixas, treinamento de equilíbrio corporal utilizando varas, treinamento do movimento fino das mãos com atividades como levar o copo de água a boca, transferir pequenos objetos de um lugar para outro, Tape, imersão da mão em água gelada para diminuir a espasticidade

3. REFERÊNCIAS

BARATO et. al. Plasticidade cortical e técnicas de fisioterapia neurológica na ótica da neuroimagem. Universidade Gama Filho, Rio de Janeiro, RJ, Brasil, 2008. Disponível em: https://www.revistaneurociencias.com.br/x%20in%20press/270%20revis%E3o.pdf. Acesso em: 28/08/2010.

CHAVES et. al. Acidente vascular encefálico : conceituação e fatores de risco. Rev Brasileira de Hipertensão. vol 7: outubro/dezembro de 2000. Disponível em: http:// departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-4/012.pdf. Acesso em: 29/08/2010.

DIAS, K. S. Perfil dos portadores de acidente vascular cerebral vinculados ao programa saúde da família no município de Divinopólis – MG : a demanda por cuidados fisioterapêuticos. 2006. 119 f. Dissertação (Título de Mestre) – Universidade de Franca, Franca. Disponivel em: http://www.promocaodesaude.unifran.br/dissertacoes/ 2006/KARINA_DE_SOUZA_DIAS.pdf. Acesso em 29/08/2010.

GALLO, I. A.; DE PAULA, P. M. Neuroacústica aplicada no tratamento de uma paciente com sequela de avc isquêmico. 2006. 14f. Disponível em: http:// www.neuroacustica.com/artigos/Artigo_Disartria_V3R1.2.pdf. Acesso em: 28/08/2010.

HORN et al. Cinesioterapia Previne Ombro Doloroso em Pacientes Hemiplégicos/ Paréticos na Fase Sub-Aguda do Acidente Vascular Encefálico. Arquivos de Neuro- Psiquiatria. Vol. 61 no.3B São Paulo Sept. 2003. Disponível em: http://www.scielo.br/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2003000500012&lng=en&nrm=iso&tlng=pt. Acesso em: 29/08/2010.

LEITE, R. H.; NUNES, N. P. A.; CORRÊA, L. C. Perfil epidemiológico de pacientes acometidos por acidente vascular encefálico cadastrados na Estratégia de Saúde da Família em Diamantina, MG. Fisioterapia e Pesquisa. 2009;16(1):34-9. Disponível em: http://www.revistasusp.sibi.usp.br/pdf/fpusp/v16n1/07.pdf. Acesso em: 27/08/2010.

LIMA et al. Versão brasileira da Escala de Comprometimento do Tronco : um estudo de validade em sujeitos pós-acidente vascular encefálico. Fisioterapia e Pesquisa. v.15 n. 3 São Paulo. 2008. Disponivel em: http://www.revistasusp.sibi.usp.br/scielo.php? pid=S1809-29502008000300006&script=sci_arttext. Acesso em: 26/08/2010.

LUCARELI et al. Avaliação das atividades de vida diária pelo índice de Barthel de pacientes acometidos de acidente vascular encefálico. Fisioterapia Brasil, Rio de Janeiro, n.2, p. 108-112, março/abril, 2005. Disponível em: http://bases.bireme.br/cgi-bin/ wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/ iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=491228&indexSe arch=ID. Acesso em: 26/08/2010.

KAKCHARA et al. Avaliação de grau de funcionalidade de pacientes que sofreram acidente vascular encefálico antes e após intervenção fisioterapêutica no solo e na hidroterapia. Fisioterapia Brasil , Rio de Janeiro, n.5, p.332-338, set/out, 2005. Disponível em: http://www.unati.uerj.br/tse/scielo.php? script=sci_arttext&pid=s1809-98232008000100003&lng=pt&nrm=iso. Acesso em: 27/08/2010.

KISNER, C.; COLBY. L. A. Exercícios terapêuticos : fundamentos e técnicas. 3ª Edição. São Paulo: Manole, 1998.

MAZZOLA et al. Perfil dos pacientes acometidos por acidente vascular encefálico assistidos na clínica de fisioterapia neurológica da universidade de Passo Fundo. Rev Bras Promoção Saúde. , v. 20, n. 1, p. 22-27, set. 2007. Disponível em: http:// redalyc.uaemex.mx/pdf/408/40820105.pdf. Acesso em: 26/08/2010.

MOTTA, E.; NATALIO, A. M.; WALTRICK, T. P. Intervenção fisioterapêutica e tempo de internação em pacientes com Acidente Vascular Encefálico. Rev Neurocienc.

clínica de fisioterapia Puc Minas Betim. Rev. Neurocienc. 2010;18(2):139-144. Disponível em: http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2010/RN1802/443%20original.pdf. Acesso em: 30/08/2010.

STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo, SP: Premier, 2000.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DONÇAS CEREBROVASCULARES. Primeiro consenso brasileiro do tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral. Rev Neuropsiquiatr. 2001;59(4):972-980. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/

revista/7-4/012.pdf. Acesso em: 31/08/2010.

TAVARES, M. A. Intervenção fisioterapêutica em pacientes portadores de sequela de AVE no Programa Saúde da Família de Custodópolis em Campos dos Goytazes-RJ.

2008. Disponível em: http://www.fmc.br/cursos/posGraduacao/pdf/tcc09.pdf. Acesso em: 30/08/2010.

VELOSO et al. Um olhar sobre a assistência fisioterapêutica a portadores de acidente vascular encefálico no município de Jequié – BA. Rev Saúde Com., v. 3, n. 1, p. 55 – 63. 2007. Disponível em: http://www.uesb.br/revista/rsc/v3/v3n1a07.pdf. Acesso em; 28/08/2010.

ZÉTOLA et al. Acidente vascular cerebral em pacientes jovens. Arquivos de Neuro- Psiquiatria. vol. 59 no.3B São Paulo Sept. 2001. Disponível em: http://www.scielo.br/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2001000500017&lng=en&nrm=iso&tlng=pt. Acesso em: 31/08/2010.