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I - Stress
Stress: modelli teorici
Cannon Cannon è il primo autore ad introdurre il concetto di “omeostasi”, con il quale si riferiva alla presenza di un equilibrio dinamico, interno all’organismo, tra i diversi sistemi fisiologici, dato da complesse reazioni biochimiche. Ogni cambiamento ambientale induce delle reazioni fisiologiche che hanno lo scopo di mantenere l’omeostasi. Cannon è anche il primo a sostenere che il processo evolutivo ha introdotto una relazione funzionale tra alcuni processi emotivi e alcune reazioni fisiologiche. Questo è il caso della paura, che sollecita l’istinto di scappare, e la rabbia, che sollecita l’istinto di attaccare, in una risposta che è di tipo “lotta o fuga". L’autore sottolinea che tale risposta non si associa solo a comportamenti specifici, ma anche ad una serie di modificazioni fisiologiche aspecifiche che inducono ad una risposta di tipo simpatico. Selye Selye approfondisce la teoria di Cannon, definendo lo stressor come una risposta fisiologica aspecifica (uguale per tutti) e indipendente. Da studi sui topi esposti a stress notava delle risposte fisiologiche uguali per tutti. Da qui parte il suo modello teorico, sindrome generale di adattamento. Per adattarsi a situazioni di stress ci sono risposte fisiologiche, ovvero una fase di allarme, fase di resistenza e fase di esaurimento. Alla base di queste fasi c’è l’asse HPA.
- Fase di allarme : prima risposta immediata, la percezione della minaccia porta ad un’attivazione del sistema nervoso simpatico e quindi ad una risposta di tipo attacco/fuga (rilascio di adrenalina e noradrenalina), ma anche l’attivazione dell’HPA. L’HPA è meno rapido del SN simpatico, in quanto è un sistema endocrino. - Fase di shock: alterazione notevole dei processi omeostatici (pressione sanguigna, glucosio, flusso sanguigno, per abilità della membrana). - Fase di controshock: fase compensativa in cui c’è l’attivazione dei due sistemi (HPA e SN simpatico) con il rilascio di adrenalina (midollare del surrene) e ormone adrenocorticotropo. - Fase di resistenza : l’organismo si sforza di ripristinare un’omeostasi, quindi si adatta alla minaccia. Con il persistere dello stress, persiste l’arousal fisiologico. Gli indici fisiologici tendono a normalizzarsi, ma lo sforzo per il ripristino omeostatico è notevole. L’ACTH stimola la corteccia del surrene che produce cortisolo. Vi è una soppressione del sistema immunitario, con la riduzione di linfociti B e T. - Fase di esaurimento : le risorse si esauriscono, e questo causa un burnout psicologico, psicopatologia (ansia, PTSD, depressione), compromissione degli organi che può portare a malattie (o morte), indebolimento del sistema immunitario, danneggiamento ippocampo. Questi effetti vengono descritti da Selye come “malattie dell’adattamento”. Anticamente i livelli di cortisolo venivano smaltiti con la risposta di attacco-fuga, quindi semplicemente con l’attività fisica. Oggi, la maggior parte degli stressor non prevedono una risposta di questo tipo, anzi si tratta perlopiù di stressor sociali che si affrontano da fermi. Tuttavia l’attività fisica rimane il mezzo principale per il ripristino dell’omeostasi, eliminando il cortisolo.
Selye distingue tra eustress e distress, il primo sarebbe uno stress “positivo” che corrisponde ad uno stress di breve durata che aiuta a mobilitare le risorse che ci servono; il secondo, per effetti, può essere sinonimo di stress cronico. La principale critica mossa a Selye riguarda il fatto che descriva la risposta ad uno stressor come “aspecifica”, e quindi uguale per tutti. Perché sebbene lo stressor porti ad un’attivazione per tutti, ognuno risponde emotivamente in maniera diversa, e di conseguenza anche la risposta fisiologica sarà diversa. Alla base c’è l’interpretazione soggettiva, influenzata anche dall’esperienza passata. Mason Mason sostiene che l’arousal è innescato dalla reazione emotiva che si attiva di fronte agli stimoli. Stimoli diversi inducono una risposta stressante perché sollecitano innanzitutto la risposta emotiva. L’attivazione emozionale termina in una serie di modificazioni fisiologiche che includono l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide e l’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi. La risposta allo stress è quindi multiormonale. Lazarus e Folkman: teoria transazionale Negli anni ‘60 gli studi hanno permesso di individuare che gli stessi stimoli non producevano le stesse risposte in soggetti diversi. La risposta ad uno stressor non sembra essere aspecifica, ma varia da individuo ad individuo. Per Lazarus questa variabilità dipende dall’interazione tra l’individuo e il suo ambiente. L’individuo valuta e interpreta cognitivamente ciò che avviene nel suo ambiente decidendo se tali avvenimenti rappresentano o meno una minaccia. Il modello di Lazarus e Folkman vede lo stress come una transizione, considerando centrale i processi cognitivi che avvengono tra il presentarsi dello stimolo e la risposta fisiologica conseguente. In particolare, una moltitudine di dati afferiscono a livello neurocognitivo vengono esaminati ed interpretati durante il processo di valutazione cognitiva. La valutazione cognitiva è divisa in due fasi: ● Valutazione primaria: la persona stima il significato e l’urgenza della situazione da affrontare decidendo se è positiva, negativa o irrilevante. ○ Irrilevante: non ha implicazioni per l’individuo ○ Positiva ne preserva o aumenta il benessere ○ Negativa: l’individuo valuta se è una sfida o una minaccia. La situazione è valutata come sfida se sollecita emozioni positive come l’impazienza e il desiderio. La situazione è interpretata come minaccia se richiede un coping immediato e comporta un danno, il soggetto sperimenta emozioni negative come ansia, apprensione e paura. ● Valutazione secondaria: l’individuo esamina le risorse a sua disposizione per affrontare lo stimolo. Questa valutazione può avvenire contemporaneamente alla prima e le risorse personali e ambientali possono essere più o meno sufficienti per fronteggiare la situazione. ● Fase di re-appraisal: deriva dai feedback ambientali che la persona riceve. Il soggetto esamina gli esiti delle strategie scelte per affrontare la situazione stressante e decide se sono state efficaci o ne servono delle altre. Secondo questo modello lo stress è il risultato di richieste ambientali che vengono percepite dall’individuo come eccessive rispetto alle sue risorse. Lo stress non risiede esclusivamente nell’ambiente né nella persona, ma nella loro interazione. Questo modello sottolinea che prima di indurre l’attivazione emozionale e la risposta fisiologica, lo stimolo viene valutato dal
Una volta che lo stimolo viene processato emotivamente, le informazioni vengono rapidamente comunicate a tutte le strutture per attivare la risposta di tipo lotta o fuga. In caso di stimoli minacciosi l’amigdala invia direttamente informazioni per l’attivazione fisiologica senza comunicare con la corteccia prefrontale. Dopo il processamento emotivo dello stimolo l’informazione viene inviata ai due principali sistemi neuroendocrini di risposta allo stress: asse simpatico-adreno-midollare e asse HPA. ● Asse simpatico-adreno-midollare : si attiva in modo rapido e permette la preparazione dell’organismo alla lotta o fuga. La midollare del surrene rilascia catecolamine che provocano un aumento della frequenza cardiaca e respiratoria e della pressione sanguigna diminuendo anche l’attività dell’apparato digerente. ● Asse HPA : la sua attivazione è più lenta e provoca una serie di processi ormonali a cascata. L’ormone rilasciante corticotropina (CRH), secreto dal NPV, stimola il rilascio dell’armo dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), Che a sua volta provoca il rilascio di glucocorticoidi che attraverso un feedback negativo producono una diminuzione della secrezione di ACTH e CRH. Questi assi funzionano bene in casi di stress acuto, mentre un’esposizione prolungata è legata a degenerazione neuronale, ovvero atrofia neuronale morte cellulare, in particolare nella corteccia prefrontale e nell’ippocampo in cui c’è una elevata densità di recettori per i glucocorticoidi. Inoltre durante lo stress cronico il processo di feedback negativo dei glucocorticoidi viene interrotto, e i livelli di cortisolo rimangono costantemente elevati. Questo può avere importanti implicazioni nei disturbi legati all’attivazione dell’asse HPA come la depressione e il morbo di Cushing. Inoltre, la risposta di stress coinvolge altre vie neuroendocrine come l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide , che determina rilascio di ormoni T3 e T4 che aumentano il metabolismo basale, e dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi , che provoca l’abbassamento dei livelli di testosterone e la conseguente inibizione dell’attivazione riproduttiva.
Carico allostatico
L ’allostasi è definita da McEwen e Stellar come la naturale capacità dell’organismo di adattarsi ad un ambiente interno ed esterno in continua modificazione, tramite la modificazione dei parametri che garantiscono le funzioni vitali. L’organismo risponde ai cambiamenti inizialmente attivando una cascata di reazioni che permettono l’adattamento, e successivamente disattivando la risposta allostatica una volta la sollecitazione è terminata. Un esempio sono l’aumento di pressione sanguigna al risveglio, e l’aumento di catecolamine e glucocorticoidi durante l’attività fisica. Il carico allostatico è il prezzo che l’organismo paga per essere sollecitato ad adattarsi alle diverse situazioni ambientali e psico-sociali in modo continuativo, e corrisponde ad un progressivo logoramento organico dovuto ad un aumento dei mediatori allostatici. Tipologie di carico allostatico
- L’individuo è sottoposto a ripetuti eventi stressanti che si susseguono in un lasso di tempo variabile e il carico allostatico è il risultato della frequenza degli stressor. Il logoramento dell’organismo è causato dalla continua attivazione dei mediatori allostatici, come il cortisolo e le catecolamine. Es. Periodo di stress eccessivo per problemi economici. a. L’esposizione a stress frequenti (ripetuti innalzamenti della pressione).
- Non si verificano eventi stressanti multipli, ma vi è un fallimento della risposta allostatica nell’adattarsi a presentazioni successive di eventi stressanti dello stesso
genere. Il carico allostatico quindi risulta dalla sovrapproduzione dei correlati fisiologici. Es. Nei soggetti ansiosi che parlano in pubblico i livelli di cortisolo rimangono elevati. a. Il mancato adattamento a stressor ripetuti dello stesso tipo.
- L’organismo non riesce a disattivare le risposte allostatiche una volta che lo stressor è terminato. a. L’incapacità di interrompere la risposta allostatica al termine dell’evento stressante.
- La risposta allostatica è insufficiente a fronteggiare lo stressor e si determina un’iperattivazione dei sistemi fisiologici nel tentativo di controbilanciare la carenza di alcuni mediatori. Si potrà verificare un incremento dei livelli delle citochine infiammatorie in risposta alla mancanza di aumento di cortisolo e catecolamine, come nel caso della sindrome da fatica cronica. a. La risposta inadeguata di alcuni meccanismi allostatici aumenta la compensazione di altri. La sovrapproduzione degli stessi mediatori fisiologici che normalmente sono una risposta adattiva dell’organismo alle richieste ambientali e psicofisiche, induce un progressivo indebolimento organico. L’ipersecrezione di glucocorticoidi è un meccanismo altamente adattivo quando si è coinvolti in attività che richiedono dispendio energetico notevole, ma può essere altamente nocivo se accompagnato da inattività fisica e consumo di calorie. Il concetto di carico allostatico ha evidenziato che non solo eventi straordinari, ma anche eventi di vita ordinari e quotidiani possono essere stressanti per l’individuo e determinare l'attivazione e il prolungamento della risposta allostatica. Anche le normali richieste quotidiane, nel lungo termine, possono diventare fonte di stress cronico perché vissute dall’individuo come eccessiva rispetto alle proprie risorse personali e ambientali. Altre definizioni di carico allostatico a. Per McEwen e Wingfield il carico allostatico è il processo che si sviluppa quando la richiesta energetica per l’attivazione e il sostentamento della risposta allostatica si protrae nel tempo ed eccede le risorse individuali o quando l’energia richiesta non supera le risorse personali ma l’organismo continua ad immagazzinare riserve energetiche. b. Romero ha proposto un modello diverso per spiegare le variazioni nei livelli dei mediatori fisiologici dello stress, il Reactive Scope Model. Nel modello si preferisce il termine omeostasi e vengono individuati quattro intervalli di oscillazioni dei livelli dei mediatori fisiologici in risposta alle variazioni indotte dallo stress.
- Omeostasi predittiva : il range di oscillazione dei livelli dei mediatori fisiologici per affrontare i cambiamenti delle normali richieste ambientali.
- Omeostasi reattiva : la variazione necessaria per far fronte a richieste ambientali straordinarie o impreviste.
- Fallimento dell’omeostasi : i livelli dei mediatori diminuiscono fino a scendere al di sotto della soglia di omeostasi.
- Sovraccarico omeostatico : i livelli dei mediatori aumentano superando la soglia dell’omeostasi reattiva, andando in sovraccarico. L’omeostasi predittiva e quella reattiva rappresentano il normale intervallo di variazione che permette l’adattamento dell’individuo. Il fallimento dell’omeostasi e il sovraccarico omeostatico hanno effetti patologici.
- Secondo criterio: riguarda le manifestazioni cliniche che accompagnano le situazioni stressanti e includono sintomi psichiatrici e psicosomatici. La valutazione clinica richiede che siano attentamente valutate anche le condizioni di vita del paziente e la presenza di eventi stressanti attraverso strumenti come l’intervista per gli eventi stressanti recenti o domande aperte. Sonino e Fava hanno sviluppato lo Psychosocial Index, un breve questionario per la valutazione del carico allostatico.
Capitolo 1 - Stress, Vulnerabilità e Resilienza
Definizione di stress
Il concetto di stress è stato introdotto da Cannon, il primo che ha identificato lo stress come una reazione di attacco o fuga. Successivamente Selye approfondisce la teoria di Cannon, definendo lo stressor come una risposta fisiologica aspecifica (uguale per tutti) e indipendente, proponendo la sindrome generale di adattamento. Selye distingue tra eustress e distress, il primo sarebbe uno stress “positivo” che corrisponde ad uno stress di breve durata che aiuta a mobilitare le risorse che servono; il secondo, per effetti, può essere sinonimo di stress cronico. La principale critica mossa a Selye riguarda il fatto che descriva la risposta ad uno stressor come “aspecifica”, e quindi uguale per tutti. Perché sebbene lo stressor porti ad un’attivazione per tutti, ognuno risponde emotivamente in maniera diversa, e di conseguenza anche la risposta fisiologica sarà diversa. Alla base c’è l’interpretazione soggettiva, influenzata anche dall’esperienza passata. Proprio per questo, ad oggi, la definizione di stress è “ uno stimolo interno o esterno che viene significativamente percepito dalla persona, che attiva emozioni ed elicita cambiamenti fisiologici ”. Questa definizione sottolinea il ruolo individuale nella percezione e nelle conseguenze dello stress.
Cause dello stress
Le cause dello stress possono essere suddivise in: ● Fattori psicosociali: comprendono l’adattamento (es. cambio di lavoro, scuola), frustrazione (es. pregiudizio, discriminazione), carico (es. occupazionale, accademico, domestico), e deprivazione (es. noia, solitudine). ● Fattori ambientali : quei fattori che derivano dall’interazione con l’ambiente, come per esempio il rumore, l’inquinamento, l’alterazione dei ritmi biologici.
● Fattori genetici: influenzano la disposizione alla vulnerabilità e alla resilienza, sia tramite il temperamento che tramite la regolazione dei vari sistemi corporei. ● Meccanismi epigenetici: l'epigenetica è l’insieme di meccanismi che inducono cambiamenti ereditabili nell’espressione genica senza influenzare la sequenza del DNA. Anche memorie replicabili (MEMES) possono funzionare da fattori epigenetici e determinare una vulnerabilità o resilienza allo stress
Vulnerabilità
Fattori psicosociali : la vulnerabilità è associata, in particolar modo, con due fattori psicosociali. ● Percezione di sé: si riferisce all’immagine che una persona ha di se stessa, qualore fosse povera, come nei complessi di inferiorità, potrebbe predisporre all’insorgenza di una malattia. ● Personalità : le disposizione di personalità che più contribuiscono alla vulnerabilità verso le malattie sono la personalità di tipo A e la personalità ansiosa-reattiva. ○ Personalità di Tipo A: si caratterizza per un forte senso di aggressività, competitività, sicurezza in sé, iperattività e ambizione. Questo fa sì che la risposta di stress, e in particolare il sistema cardiovascolare dell’individuo siano costantemente elicitati. ○ Personalità ansiosa-reattiva: normalmente l’esperienza di stress si manifesta nel momento ansioso, per poi passare una volta finito. In queste persone l’esperienza di stress continua anche con compiti di minore entità. Fattori comportamentali: la preferenze per diete specifiche (es. caffeina, zuccheri) può aumentare la vulnerabilità.
Resilienza
Fattori psicosociali: sebbene fattori quali neglect o abuso possano aumentare la vulnerabilità allo sviluppo di psicopatologie, possono anche contribuire allo sviluppo di resilienza, preparando l’individuo a reagire in maniera ottimale alle condizioni di stress. In particolar modo, un coping attivo e la valutazione positiva di esperienze avverse, portano resilienza a lungo termine. Il costrutto di hardiness viene proposto come neutralizzatore dei potenziali effetti negativi dello stress. Questo costrutto si compone di tre dimensioni: impegno (commitment), ovvero la tendenza ad essere coinvolti; controllo, la tendenza ad agire come se si fosse influenti; e sfida, la tendenza a pensare che il cambiamento sia desiderabile. Inoltre, le persone resilienti mostrano un maggiore ottimismo e una maggiore affettività positiva , che promuove un coping adattivo e apertura al supporto sociale Fattori comportamentali: abitudini di vita (es. rilassamento, meditazione) e soddisfazione di vita (es. humor, arte). Risposta neuroendocrina: alla base dello stress c’è l’ipotalamo (asse ipotalamo- ipofisi-surrene) e il sistema nervoso simpatico. L’HPA produce cortisolo mentre il SN simpatico produce catecolamine. L’azione a breve termine del cortisolo è di proteggere e promuovere l'adattamento, mentre se protratta può associarsi a soppressione del sistema immunitario, problemi di salute e a livello cerebrale ad un’atrofia dell’ippocampo e amigdala. La resilienza si associa ad una rapida risposta di stress e alla sua terminazione in modo efficiente.
Misurazioni dello stressor (stimolo)
Gli stressor possono essere divisi in: eventi di vita (maggiori o minori) ed eventi stressanti. Gli eventi di vita si dividono in:
- Interni: di natura prettamente psicologica (es, scarsa autostima, aspettative irrealistiche, eccessiva autocritica)
- Esterni: cambiamenti rilevanti che avvengono nella vita e nell’ambiente con conseguente attivazione di risposta allo stress (es. catastrofi, lutti) Gli eventi stressanti acuti sono facilmente riconoscibili e hanno una durata limitata nel tempo (es. perdita del lavoro, morte di un familiare). Lo stress cronico è un insieme di eventi stressanti di entità minore che si ripetono nel tempo, limitando il recupero tra uno stressor e il successivo (es. ingiustizie, conflitti coniugali). Eventi di vita maggiori Uno strumento molto utilizzato e conosciuto per la valutazione di eventi di vita maggiori è la Social Readjustment Rating Scale (SRRS, Holmes e Masuda). Questa scala si estende su oltre 43 eventi maggiori, come morte, divorzio, perdita di lavoro. Al cliente è richiesto di valutare il livello di adattamento ad eventi di vita maggiori recenti. Eventi di vita minori La Hassles Scale elenca 117 irritazioni/seccature (hassles) da piccoli fastidi a problemi maggiori. Ai soggetti è richiesto di identificare le seccature che hanno vissuto nei mesi precedenti e votarle da moderate a gravemente severe. Questa scala fornisce un approccio complementare a quello che valuta eventi maggiori. Eventi di vita misti La Global Assessment of Recent Stress Scale (GARS) valuta la gravità di stressor recenti in sette aree. Si compone di otto sottoscale che valutano eventi di vita sia maggiori che minori, tra queste ci sono l’area lavorativa/scolastica, l’area finanziaria, i cambiamenti nelle relazioni sentimentali, ecc. Ogni item si valuta da 0 a 9 e nel complesso aiuta ad esaminare la relazione tra stressor e variabili fisiologiche. Valutazione delle situazioni stressanti La domanda “cosa rende per te questa situazione così stressante?” Può aiutare ad entrare nel mondo della persona, anche non consapevole, che determina il suo modo di valutare gli eventi stressanti. Scale di questo tipo sono: Dysfunctional Attitude Scale , per identificare le distorsioni cognitive in relazione alla depressione; Rational Behaviour Inventory, per misurare le credenze irrazionali e assolutistiche.
Misurazioni della risposta allo stress
Risposte psicofisiologiche Tra gli strumenti utilizzati in quest’area c’è la Self-Rating Anxiety Scale, una scala di 20 item di cui 15 riguardanti sintomi somatici e 5 riguardanti sintomi di stress. La frequenza è valutata su una scala a 4. Il punteggio totale dei 20 item è utile a formulare una diagnosi o a comparare il livello d’ansia del soggetto. Una seconda scala è la Somatic Stress Response Scale , una scala di 32 item che valuta la relazione tra stress e risposta somatica.
Anche la creazione di un profilo psicofisiologico di stress può essere utile per la valutazione. In particolar modo, si tiene conto dei biosegnali come la conduttanza cutanea, temperatura periferica, ecc. Il profilo psicofisiologico di stress viene stilato a partire dalla rilevazione degli indici psicofisiologici del soggetto. Gli elettrodi vengono posti al livello del trapezio (dove si scarica maggiormente la tensione). La prima fase (fase baseline) dura circa sei minuti e consiste nel rilassamento della persona (preferibilmente ad occhi chiusi). Successivamente viene introdotto uno stressor (soggettivo o oggettivo) per vedere come la persona reagisce. Infine c’è una fase di recupero, in cui la persona dovrebbe tornare ai valori iniziali. Da questo emergono vari profili tipici, come per esempio quello del disturbo di ansia generalizzato che ha una baseline molto elevata e per questo la reazione allo stress non è ancora più alta. Il DOC ha una linea piatta data probabilmente dal grande controllo cognitivo che utilizzano come strategia e che ricade anche sull’aspetto psicofisiologico. Risposte cognitive Vengono utilizzate domande al fine di svincolare il soggetto dal presente per proiettarlo nel futuro o farlo riflettere sul passato. Queste domande riflessive permettono di generare una nuova interpretazione. Alcuni esempi sono “cosa avrebbe fatto il te di cinque anni fa?” “Come ti fa sentire?”. Solitamente questo è fatto congiuntamente alla misurazione di specifici eventi stressanti. Alcuni questionari utili sono: ● Automatic Thoughts Questionnaire (ATQ): misura la frequenza di affermazioni negative e automatiche sul sé e in particolare si sofferma su quattro dimensioni: insoddisfazione personale e desiderio di cambiamento; concetto di sé negativo; bassa autostima; disperazione.
Anger), e la rabbia come disposizione e come tratto di personalità (Trait Anger). Inoltre analizza anche la modalità di espressione della rabbia. Oltre questo si possono analizzare gli stili di coping (ad esempio attraverso la Anger Coping Scale).
Capitolo 3 - Stress e funzione neuroendocrina
Canon è stato il primo ad ipotizzare il ruolo della epinefrina sulle funzioni fisiologiche legate alla risposta di attacco-fuga. Più tardi Selye si è interessato alle risposte corticali surrenali allo stress. La sua sindrome di adattamento generale si riferiva alle risposte dello stress fisico, ma più tardi scoprì che anche lo stress psicologico può stimolare la secrezione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH) dei corticosteroidi. Gli studi sugli effetti dello stress psicologico sugli ormoni hanno poi confermato quest’ultima ipotesi. Nella ricerca sullo stress vengono utilizzati i marcatori endocrini poiché la maggior parte dei sistemi del corpo mostrano un cambiamento durante lo stress. Attraverso analisi del sangue è possibile rilevare i livelli di catecolamine, anche se la loro emivita è molto breve. La misurazione urinaria di adrenalina e noradrenalina fornisce un indice più lungo e stabile dell’attività del sistema nervoso simpatico (SNS). L’asse HPA non è reattivo con il SNS perciò l’emivita del cortisolo è più lunga di quella delle catecolamine e la sua misurazione è più accessibile. Sindrome generale di adattamento Secondo Selye qualsiasi organismo mostra le stesse risposte fisiologiche dopo l’esposizione ad uno stress. La sindrome generale di adattamento si compone per tre stadi:
- Reazione di allarme : prima fase di reazione acuta allo stress, in cui si verificano cambiamenti del corpo dopo la prima esposizione a fattori di stress. La resistenza diminuisce e il corpo mobilita le risorse difensive. Se le reazioni difensive hanno successo, il corpo ritorna alla normale attività. La maggior parte dello stress a breve termine viene risolto in questa fase. La percezione della minaccia porta ad un’attivazione del sistema nervoso simpatico e quindi ad una risposta di tipo attacco/fuga (rilascio di adrenalina e noradrenalina), ma anche l’attivazione dell’HPA. L’HPA è meno rapido del SN simpatico, in quanto è un sistema endocrino, ma inizia il rilascio dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH). a. Fase di shock : alterazione notevole dei processi omeostatico (pressione sanguigna, glucosio, flusso sanguigno, per abilità della membrana) b. Fase di controshock : fase compensativa in cui c’è l’attivazione dei due sistemi (HPA e SN simpatico) con il rilascio di adrenalina (midollare del surrene) e ormone adrenocorticotropo
- Fase di resistenza : la resistenza segue fin quando non ci si adatta alla continua esposizione allo stress, l’organismo si sforza di ripristinare un’omeostasi. I segni fisici caratteristici della reazione di allarme scompaiono e avviene un contro shock. Gli indici fisiologici tendono a normalizzarsi, ma lo sforzo per il ripristino omeostatico è notevole. Si caratterizza per ipertrofia e iperattività della corteccia surrenale che viene stimolata dall’ACTH aumentando il rilascio di cortisolo, Inoltre, vi è una soppressione del sistema immunitario, con la riduzione di linfociti B e T.
- Fase di esaurimento : a seguito di un’esposizione a lungo termine dello stesso fattore di stress, cui il corpo si è adattato, finisce l’energia e l’adattamento si esaurisce, questo causa burnout psicologico. I segni della fase di allarme ricompaiono, ma ormai sono irreversibili. In questa fase il cortisolo e la risorsa energetica sono esauriti e la resistenza viene meno. C’è una compromissione degli organi che può portare a malattie (o morte), indebolimento del sistema immunitario o danneggiamento ippocampo. L’adattamento può essere sia un processo salvavita che patologico, gli ormoni segreti all’inizio aiutano ad aumentare la resistenza ma successivamente, a seguito dell’iper secrezione, possono scaturire malattie come ipertensione e artrite. Questo insieme di malattie erano definite da Selye come “malattie dell’adattamento”. Queste malattie, viste come un’eccessiva risposta e difesa del corpo, possono danneggiare il corpo stesso. Il limite di questo modello è che non comprende i fattori psico-sociali, fondamentali per comprendere lo stress umano. Fattori di stress e ormoni I fattori di stress acuto stimolano la midollare del surrene attraverso il sistema nervoso simpatico e rilasciano adrenalina o norepinefrina che aumentano la frequenza cardiaca e respiratoria causando cambiamenti metabolici. Così il flusso del sangue aumenta verso i grandi muscoli, mentre diminuisce verso gli organi meno necessari. I fattori di stress cronico stimolano l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA).
- L’ipotalamo rilascia la corticotropina (CRH) che agisce sull’ipofisi anteriore.
- L’ipofisi anteriore a sua volta rilascia ACTH che agisce sulla corteccia surrenale.
- La corteccia surrenale rilascia glucocorticoidi che aumentano l’attività vascolare. Tra gli ormoni implicati nella risposta allo stress ci sono: ● Catecolamine: come adrenalina e norepinefrina, determinano l’aumento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e la diminuzione dell’attività digestiva e immunitaria. ● Cortisolo: prodotto finale dell’asse HPA. ○ La secrezione di questo ormone è associata anche a variabili emotive. La depressione ne aumenta i livelli, così come ansia e stimoli fobici. Anche PTSD sembra avere un ruolo nella regolazione del cortisolo ma i risultati sono contrastanti. ○ Ha effetti anti-infiammatori ed immuno-soppressivi. ● Deidroepiandrosterone (DHEA): ha il ruolo di antagonista dell’HPA e la soppressione dell’attività infiammatoria svolta dalle citochine. ● Ormone della crescita: reagisce fortemente all’ansia, elevato nelle persone iper difensive. ● Prolattina: aumenta normalmente durante il sonno per diminuire gradualmente durante la veglia. È stato riportato che livelli plasmatici di prolattina aumentano anche in risposta allo stress, ma solo se lo stimolo è molto forte ● Testosterone: contro reattiva lo stress, più aumenta il fattore stressante più diminuisce il testosterone ● Estrogeni: gli studi non sono chiari ma sembra che gli estrogeni diminuiscono in situazioni di stress ● Ormone luteinizzante: regola testosterone ed estrogeni, perciò la loro reazione allo stress potrebbe essere mediata da questo ormone
Ansia e depressione Nei pazienti con ansia, in particolare disturbo da panico, è stato riscontrato un livello più basso dei linfociti T-helper. Nei pazienti con PTSD i risultati sono più contrastanti. In alcuni pazienti è stata riscontrata una minore attività delle cellule natural killer, mentre nei veterani con PTSD vi era un aumento dell'immunità. Questo può essere spiegato più dall’ipervigilanza associata a PTSD che ai suoi sintomi ansiosi. Per quanto riguarda la depressione, nei pazienti è stata notata diminuzione delle funzioni immunitarie sotto diversi indici. La risposta delle cellule T era ridotta e, in generale, queste riduzioni sono associate con la gravità del disturbo. La depressione è anche fortemente correlata con la produzione di citochine pro-infiammatorie che sono, a loro volta, connesse con un invecchiamento precoce, diabete, artrite, osteoporosi, cancro. Strategie di coping Le strategie di coping sono quelle azioni specifiche che le persone mettono in atto per combattere i problemi o lo stress. La risposta di coping individuale influenza la risposta allo stress. Anche il supporto sociale si è rivelato utile nell’aumentare la risposta immunitaria in risposta a vaccini, così come esprimere degli eventi emotivamente traumatici non precedentemente discussi. L’ottimismo (in studi su studenti di legge) ha portato ad un maggior numero di cellule T helper in situazioni meno conflittuali, è un numero più basso in situazioni conflittuali. Riduzione dello stress Interventi di rilassamento e meditazione sembrano aumentare l’immunoglobulina salivare, anche dopo una sessione di soli 20 minuti. Inoltre, il rilassamento riduce le citochine pro-infiammatorie, aumentando le citochine anti-infiammatorie. Nei pazienti geriatrici, la diminuzione di stress ha aumentato gli anticorpi all’herpes simplex. Nei pazienti con cancro al seno, la riduzione dello stress ha portato all’aumento della blastogenesi delle cellule T. Stress ed espressione genica La cascata di eventi ormonali determina la secrezione da parte del nucleo arcuato dell’ipotalamo della pro-oppio-melanocortina, che a sua volta provoca il rilascio di altri neuropeptidi, sequenze di aminoacidi fino a 50 volte più grandi dei classici neurotrasmettitori che consentono quindi di disporre di un maggior numero di siti recettoriali ed esercitare effetti più ampi. I neuropeptidi hanno una duplice funzione: quella di neurotrasmettitori, influendo sulla comunicazione Inter neurale, e quella di ormoni, che hanno come bersaglio gli organi periferici. Oltre alla duplice funzione, sono in grado di regolare l’espressione genica cellulare. Il legame tra un neuropeptidi e il suo recettore induce una modificazione strutturale che consente l’adesione di una proteina intracellulare di connessione. Il recettore modificato è in grado di attivare la sintesi dell’RNA a livello nucleare. Il rilascio di neuropeptidi nella risposta di stress svolge, nel breve termine, un effetto benefico per garantire l’adattamento dell’organismo, nel lungo termine invece aumenta la vulnerabilità individuale allo sviluppo di malattie. Stress e sistema immunitario La risposta fisiologica allo stress coinvolge anche il sistema immunitario, che è composto da cellule leucocitarie con diverse funzionalità. I leucociti comprendono: neutrofili, monociti,
macrofagi, eosinofili e basofili (che proteggono dai parassiti e sono responsabili delle reazioni allergiche), linfociti natural killer (NK) che si legano alle cellule infette e le eliminano attraverso meccanismo citotossico, linfociti T e B. Il sistema immunitario difende l’organismo attraverso risposte aspecifiche, come l'infiammazione, e risposte specifiche rivolte verso l’antigene. Il sistema immunitario, inoltre, è in grado di produrre sostanze che facilitano le risposte difensive favorendo la crescita e lo sviluppo delle cellule immunitarie, o facilitando la comunicazione con altri sistemi. In questa classe rientrano le citochine. Le citochine sono state studiate in quanto il loro aumento sembra essere un fattore di rischio per lo sviluppo di varie patologie. Inoltre le citochine possono attraversare la barriera e matto encefalica per indurre la propria sintesi.
Capitolo 5 - Stress e Malattia
Una considerevole parte dei pazienti che soffrono di disturbi fisici sono affetti anche da stress e disagio. La maggior parte dei pazienti in cui i fattori psicologici influenzano altre condizioni mediche (PFAOMC) subiscono anche stress cronico, che può portare alla distruzione e cambiamenti in organi e tessuti. Inoltre, gli stessi pazienti PFAOMC sembrano essere meno consapevoli dei loro livelli di stress, e sono colpiti per lo più da disturbi quali mal di testa, emicrania, ipertensione, disturbi coronarici. Anche il disturbo da sintomi somatici sembra associarsi a disturbi legati allo stress, e chi ne soffre si lamenta continuamente di sintomi fisici che non hanno riscontro nei test di laboratorio. Meccanismi che legano stress e malattia La relazione tra stress e disturbi fisici è appurata. Tra le spiegazioni dei meccanismi per i quali i fattori psicosociali hanno un effetto su disturbi fisici c’è l’elicitazione di stati emotivi dalle percezioni della vita. In particolare, conflitti interni e condizioni esterne possono interferire con la capacità di risolvere gli eventi, che porterebbe a cambiamenti fisiologici e quindi a disturbi fisici. Anche il comportamento può essere alterato dallo stress (es. dieta, alcol, fumo) e causare cambiamenti fisici. Ad esempio, l’aumento di cortisolo può indurre un aumento di fame. Inoltre, eventi esterni possono associarsi ad eventi traumatici passati e generare stress. Raiser ipotizza anche che le reazioni chimiche legate allo stress (es. cortisolo) portano a un indebolimento sia fisico che psicologico, che porta questi pazienti ad utilizzare strategie di coping inefficaci che rendono la risposta allo stress ancora più intensa. Questa alterazione dell’omeostasi del corpo può causare problemi ai tessuti e agli organi interni. La corteccia cerebrale percepisce stimoli stressanti e li valuta per capire se sono minacciosi per il corpo. Tra le variabili incluse in questa valutazione, ci sono quelle fisiche, psicologiche e ambientali. Dopo la valutazione viene selezionato il metodo di coping, e stati emotivi (es. ansia, depressione) seguono questa scelta. Il modello di stress e coping propone sei step che si presentano tra la prima esperienza di un evento di vita significante e la diagnosi di malattia.
- Percezione dell’evento di vita: l’intensità dello stress dipende dalla percezione dell’evento da parte dell’individuo, e può essere influenzato dalle esperienze passate, dal supporto passato, ecc.
- Difesa psicologica: strategie come la repressione e la negazione possono aiutare a prevenire una risposta psicofisiologica
psicologici dello stress lavorativo (isolamento, mancanza di supporto). Oltre allo squilibrio fisiologico, la compromissione di comportamenti salutari indotti dallo stress aumenta il rischio di questi disturbi (fumare, aumento di peso). ● Disturbi gastrointestinali : rappresentano una categoria estremamente eterogenea di patologie caratterizzati da sintomi cronici ricorrenti del tratto gastrointestinale non attribuibili ad alterazioni strutturali o biochimiche. Lo stress sarebbe coinvolto attraverso l’alterazione delle funzioni intestinali mediate dall’attivazione del sistema nervoso autonomo, dal sistema immunitario e dall’asse HPA. Lo stress può compromettere anche il decorso di disturbi gastrointestinali funzionali, facendo alternare periodi di remissione e riacutizzazione. ● Malattie oncologiche : lo stress può svolgere un ruolo nell’insorgenza, nella progressione e nel decorso di malattie oncologiche. Questo sia per le modificazioni fisiologiche indotte da stress prolungato che riattivano virus latenti responsabili dello sviluppo di tumore, sia per la soppressione immunitaria che rende l’organismo vulnerabile alla proliferazione di cellule danneggiate. ● Disturbi endocrini : nello stress cronico l’organismo va incontro ad alterazioni funzionali caratterizzate da una diminuita produzione ormonale. Si può verificare una non-risposta all’azione cronica di uno stressor per una diminuita reattività del sistema endocrino, le alterazioni endocrine funzionali, in assenza di lesioni organiche, sono definite “sindromi neuroendocrine da stress“, e appartengono le patologie dei trasmettitori neuroendocrini influenzando il processo di regolazione del sistema nervoso, piuttosto che il meccanismo di feedback negativo. I diversi stressor cronici possono determinare un’iperattivazione dell’asse HPA e indurre un aumento di cortisolo. Inoltre, sono stati riscontrati anche bassi livelli di DHEA (antagonista dell’HPA, riduce i livelli di cortisolo) che si traducono in ipercortisolemia che può dar origine a: sindrome dismetabolica o sindrome di Cushing. Inoltre, gli ormoni dello stress possono influenzare la differenziazione dei linfociti T helper, determinando uno spostamento dell’equilibrio tra i due tipi (Th1 e Th2) determinando morte cellulare o stimolazione dei linfociti B.
Capitolo 6 - Stress e Incidenti: Interventi
Gli incidenti spesso accadono a causa dello stato emotivo e agli eventi di vita della vittima. In un solo momento, la vittima si ritrova a dover affrontare un difficile processo di coping, malattia e riabilitazione. I costi per gli incidenti per la società sono elevati, soprattutto quando i pazienti non recuperano. Tuttavia la disabilità non dipende solo da fattori fisici, ma ci sono molti fattori che incidono. Cause e fattori di rischio per gli incidenti Le cause degli incidenti possono essere principalmente distinte in: dinamiche, ambientali, esperienziali, personali e fattori di tempo. Inoltre, si aggiungono ● Rischio universale: definito come un fattore di rischio che le persone possono affrontare ovunque. ● Ambiente fisico inusuale: fattore creato dall’uomo, come ad esempio lavori pericolosi. ● Disadattamento psicologico e fisiologico e irresponsabilità: prima causa di incidenti
● Episodi trigger: sbilanciamento temporaneo, decisioni imprudenti e azioni mal calcolate. Fattori psicologici ● Motivazione inconscia : Freud sosteneva che gli incidenti sono causati dalla pulsione di morte, con lo scopo di alleviare il senso di colpa, punirsi o evitare situazioni spiacevoli ● Personalità : molti incidenti sembrano essere correlati con fattori di personalità. In particolare si parla di persone-prone-agli-incidenti (accidents-prone persons). Le caratteristiche di personalità più associate agli incidenti sono: masochismo, impulsività, risentimento verso le autorità, depressione, lutto. ● Stress: molto spesso gli incidenti sono legati allo stress. Alcuni studi mostrano come gli infortuni derivanti da incidenti stradali siano legati a cambiamenti di vita, stress legato al lavoro e alle relazioni interpersonali e a problemi emotivi. Inoltre lo stress induce carenza di sonno e abuso di sostanze, che possono aumentare la possibilità di avere un incidente. ● Psicopatologia : la psicopatologia degli individui che subiscono incidenti include impulsività, aggressività, tratti paranoidi, dipendenza e tendenze depressive. Inoltre, si possono osservare tendenze esibizionistiche, conflitti con le autorità, minore tolleranza per l’ansia, minor conformità, iperattività, immaturità psicologica e maggiore tendenza a prendere rischi. Processo di Incidente Il “processo di incidente” include una serie di eventi psicologici che causano l’incidente. Generalmente, le persone affrontano una gran numero di stressors che inducono ad incidenti nella loro vita. Qualcosa di minaccioso accade dentro la persona, che ricerca l’infortunio o il dolore come soluzione. L’incidente può essere usato come soluzione per i problemi di vita. Capita spesso che la vittima abbia problemi fisici, così come depressione prima dell’incidente. Queste problematiche possono aiutare a razionalizzare la cronicità dei disturbi legati agli incidenti Processo Terapuetico per le Vittime di Incidenti Una buona intervista psicologica può aiutare ad evidenziare le prove che indicano le determinanti psicologiche e permettono la considerazione di vari interventi terapeutici. La scoperta dell’implicazione di ansia, stress e conflitti negli incidenti ha permesso di indirizzare gli interventi su questi fattori sottostanti. Parlare apertamente con uno psichiatra o terapeuta permette di alleviare il disagio emotivo e facilitare il coping con il ricovero. Individuare psicopatologie preesitenti aiuta ad ottimizzare l’intervento ed evitare il processo che porta alla cronicizzazione dell’invalidità. La terapia è utile anche qualora l’incidente avesse precipitato una crisi nell’individuo, che potrebbe ricercare nell’incidente il senso di vita o rimanere attivato dalla paura dell’incidente stesso. La farmacoterapia può essere d’aiuto.
Capitolo 7 - Approccio cognitivo-comportamentale allo stress
La terapia cognitivo-comportamentale (CBT) è un tipo di psicoterapia che ha come scopo comprendere e modificare le distorsioni cognitive e gli assunti maladattivi del paziente tramite tecniche cognitive e comportamentali.
