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URGENCIAS ONCOLOGICAS MAS COMUNES
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
1. Urgencia oncológica más frecuente tanto en niños como en adultos Síndrome de lisis tumoral 2. ¿Qué es el Sx de lisis tumoral? Síndrome metabólico secundario a la destrucción de células tumorales de forma espontánea o por quimioterapia. Se produce cuando cantidades masivas de K, F y ácido úrico son liberadas. Por lo general ocurre 1-3 días después de la quimioterapia. 3. ¿Cuáles son las características del Sx de lisis tumoral? Hiperuricemia. Hiperkalemia. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. 4. ¿Qué provoca esto? Depósitos de fosfato en el riñón Disfunción e insuficiencia renal. Arritmias potencialmente mortales. Tetania. Convulsiones. 5. FR vinculados al px Edad avanzada >65 años. Hiperuricemia pretratamiento (ácido úrico >8mg/dl). Hetoesplenomegalia. Deshidratación. Hiponatremia. Daño renal previo. Uropatía obstructiva. Infiltración renal previa. 6. FR vinculados a la patología Leucemia linfoblástica aguda de linfocitos B. Linfoma no Hodking (linfoma de Burkitt). Tumores con mayor sensibilidad a la quimioterapia. Recuento de leucocitos >50,000/ul. LDH >1,000 Ul/L.
7. ¿Cuál de los trastornos incluidos representa la amenaza de vida más temprana? La hiperkalemia. 8. La concentración intracelular de K, ¿hasta qué valor puede llegar? Hasta 120 mEq/l 9. ¿Qué causa la ruptura masiva de células? Hiperkalemia cuando la capacidad de captación de potasio a cargo del músculo esquelético y el hígado se ve excedida, especialmente en pacientes con ERC o IRA. 10. MC de la hiperkalemia Varían desde náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, debilidad, calambres, parestesias y parálisis hasta taquicardia o fibrilación ventricular, síncope, asistolia y muerte súbita. 11. ¿De qué es consecuencia la hiperuricemia? De la liberación masiva de las purinas originadas en la ruptura de ácidos nucleicos que son metabolizados a xantina y posteriormente a ácido úrico, que es no hidrosoluble, por la enzima xantino-oxidasa. Cuando la capacidad de transporte luminal del ácido úrico se ve sobrepasada y llega una gran carga del mismo al túbulo distal y colector, este puede cristalizarse y precipitar en la luz tubular. 12. ¿Qué puede causar la formación de cristales en el SLT? Puede obstruir los túbulos renales y causar insuficiencia renal particularmente en la presencia de deshidratación. 13. Otro mecanismo de insuficiencia renal por hiperuricemia Alteraciones hemodinámicas como aumento de la presión capilar peritubular, vasoconstricción (por inactivación del óxido nítrico) y disminución del flujo sanguíneo renal con la resultante isquemia renal
21. EL SLT por laboratorio, ¿cómo se define? Por la presencia de dos más de las alteraciones desde los 3 días previos hasta los 7 días posteriores al inicio de la quimioterapia 22. ¿Cómo se realiza el dx? El diagnóstico de SLT clínico (SLTC) requiere la presencia de: SLTL. Una o más de las alteraciones clínicas descritas asociadas con SLT: insuficiencia renal, arritmias cardíacas/muerte súbita y convulsiones. 23. Tx La reposición de fluidos es la estrategia terapéutica indicada inicialmente, siendo los cristaloides y dentro de éstos la solución de cloruro de sodio al 0,9% el fluido de elección. Una vez establecido el dx de hipokalemia, la terapéutica con gluconato o cloruro de calcio dependerá del nivel de calcio iónico y de la presencia de MC. Alopurinol. 24. ¿Qué se recomienda en estos pxs? Todos los pxs con leucemia aguda de dx reciente deben recibir una hidratación intensa para mantener la diuresis por encima de 2,5 lts por día. La volemia debe monitorizarse rigurosamente. Si la función renal del px es normal administrar alopurinol 600 mg el día antes de la quimioterapia, seguido de 300 mg/día hasta que el recuento de leucocitos sea <1000/ul. Si el ácido úrico previo al tx es >9 mg/dl, puede usarse rasburicasa en lugar de alopurinol para disminuir con rapidez el valor del ácido úrico. En los pxs con riesgo alto de SLT deben monitorizarse los valores de electrólitos; Ca, Mg, K y P. dos o tres veces al día durante los 2-3 primeros días de la quimioterapia de inducción. 25. ¿De qué es inhibidor el alopurinol? El alopurinol es un inhibidor de la enzima xantino-oxidasa a través de su metabolito activo oxipurinol.