Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Los mejores documentos en venta realizados por estudiantes que han terminado sus estudios
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Descubre las mejores universidades de tu país según los usuarios de Docsity
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Una visión completa de la tripanoosomiasis o enfermedad de chagas, explorando su historia, concepto, ciclo de vida, mecanismos de transmisión, periodo de incubación, transmisibilidad, patología y patogenia, así como métodos de diagnóstico y tratamiento. Se incluyen esquemas detallados del ciclo de vida del parásito en el vector y en el hombre, proporcionando una comprensión profunda de la enfermedad.
Tipo: Resúmenes
1 / 15
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA BIOQUÍMICA Y FARMACIA TRIPANOSOMIASIS O ENFERMEDAD DEL CHAGAS INTEGRANTES: 1 Ronaldo Yupanqui Aquise 2 Florita Gomez Nuñez 3 Andrea Noemi Bejarano Chávez 4 Patricia Rubin Menacho 5 Damaris Noe Ychu 6 Liz Denise Camama Menacho 7 Miriam Cayuba Cuellar 8 Elida Villalobos Flores 9 Fabiola López Rivero 10 Lizeth Shirley Gutiérrez Valle
El nombre de enfermedad de Chagas se deriva del apellido de su descubridor Carlos Chagas, quien descubrió el parásito en 1909 en Brasil. El nombre de la especie "cruzi" se puso en honor del profesor brasilero Oswaldo Cruz. Chagas encontró el parásito tanto en el vector como en una paciente. CONCEPTO La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN además del núcleo, llamada Kinetoplasto; de acuerdo al tamaño del parásito y a la localización del Kinetoplasto se diferencian cuatro formas parasitarias morfológicamente diferentes: amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote. El amastigote, como su nombre lo dice, carece de flagelo y posee el Kinetoplasto al lado del núcleo; el promastigote tiene forma alargada, con el Kinetoplasto en la parte anterior del parásito de donde sale el flagelo; la forma de epimastigote es más largo y tiene el Kinetoplasto cerca de núcleo de donde sale el flagelo; el tripomastigote posee el Kinetoplasto en la parte posterior del núcleo, además tiene membrana ondulante y en la parte anterior del parásito sale el flagelo. Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y trasmitidas por artrópodos hematófagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones geográficas diferentes, la americana y la africana. El tripanosoma cruzi es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatidae en cuyo ciclo biológico interviene mamíferos y el vector Hemípteros de la familia Reduviidae. El género tripanosoma se divide en dos partes: salivaría y stercoraria. El tripanosoma cruzi pertenece a esta última, la forma parasitaria es trasmitida por las deyecciones del insecto Hemípteros de la familia Reduviidae. Donde se reconocen 3 Géneros principales que son: Triatominae, Rhodnius, Panstrongylus.
Tripomastigote Es de forma alargada, fusiforme, mide alrededor de 20 micras de longitud, posee un núcleo grande cerca de la parte central tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que esta bordeada por un flagelo, el flagelo inicia en el Kinetoplasto y sale del parasito en el extremo anterior presenta pleomorfimo, se conocen como formas anchas e intermedia. CICLO DE VIDA El vector de T. cruzi es un insecto hematófago, de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches besadores o con otros nombres según los países; así, en Colombia se les llama "pitos", en Brasil "barbeiros", en Venezuela "chipos", en Argentina y Chile "vinchucas”, etc. Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigote sanguíneos circulantes. Estas formas sufren trasformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. Estudios experimentales han permitido dividir su evolución en tres fases: formas redondeadas en el estómago, denominadas por algunos como esferomastigotes ; epimastigote en el intestino medio, que se multiplican intensamente por división binaria y tripomastigote metacíclico en la ampolla rectal, infectantes para el huésped vertebrado- Por lo general, el vector se torna infectante 20 días después de una comida de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente.
Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión abundante de sangre, defecan fácilmente sobre la superficie Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Las deyecciones infectantes también pueden llegar a la conjuntiva al ser depositadas en la hendidura palpebral o porque el mismo paciente, a través de sus manos, las lleva hasta el ojo u otras mucosas, a través de las cuales penetran los parásitos, sin necesidad de tener excoriaciones. Cuando los Tripomastigote metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, allí se trasforman en amastigote se multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en tripomastigote, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se trasforman de nuevo en amastigote. Esta etapa coincide con la fase aguda de la enfermedad, que dura de diez a quince días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisión, pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de siete a catorce días de la infección (período prepatente). ESQUEMA CICLO DE VIDA EN EL VECTOR
FASE AGUDA Los amastigote del tripanosoma cruzi se reproducen intracelularmente y principalmente en macrófago, fibroblasto, células de schwann, Miocito estriado y liso. Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con filtrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de inoculación y se conoce por el nombre de chagoma. Después de 5 días se transforman en epimastigote y luego en tripomastigote, la inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local. Cuando la entrada es por el parpado se conoce como signo de Romaña que se caracteriza por una inflamación biparpebral. Posteriormente se encuentran parásitos intracelularmente, en otros ganglios linfáticos y órganos como; Bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículo y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en general, las células del sistema retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos. A pesar de esto, el índice de mortalidad en la fase aguda es bajo, cerca del 10%. Las muertes ocurren principalmente por Miocarditis , meningoencefalitis, u otras complicaciones como bronconeumonía. MENINGOENCEFALITIS AGUDA En la meningoencefalitis aguda, principalmente en pacientes con SIDA, se observa congestión vascular de las meninges, microfocos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden tener amastigotes. En los espacios perivasculares pueden encontrarse Tripomastigotes. FASE LATENTE O INDETERMINADA Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este periodo que va desde el final de la fase aguda, hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, es llamado fase latente o indeterminado con una duración media de 10 años. En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo. FASE CRÓNICA
Los huéspedes producen Ac. Específicos del tipo IgG e IgM y en la inmunidad participan activamente los macrófagos, En el daño tisular se ha sugerido que exista una relación de tipo autoinmune. Hasta el momento no existe ninguna vacuna que proteja contra la infección, En los individuos infectados se establece una respuesta inmune efectiva contra las formas parasitarias intra y extracelulares, pero el parásito está en capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero mediante varias estrategias: Mimetismo con el huésped. El parásito expresa antígenos similares a los componentes del organismo parasitado, estos antígenos pueden desencadenar efectos autoinmunes que se manifiestan en las formas crónicas de la enfermedad. Cambios antigénicos. T. cruzi hace un rápido reciclaje de sus antígenos superficiales y solubles. Cuando el huésped produce una respuesta inmune, el parásito evade esta respuesta al modificar su antigenicidad periódicamente. No activación del complemento. Las formas infectantes del T. cruzi no activan la vía alterna del complemento, debido a un componente no identificado de la pared. Además, las formas circulantes resisten a la lisis por anticuerpos y complemento. Localización intracelular. Los amastigote de T. cruzi escapan de los sistemas de la inmunidad, debido a su crecimiento y multiplicación intracelular. Evita su destrucción intracelular. Los parásitos infectan células con poca capacidad parasiticida y cuando entran en células con lisosomas, impiden la fusión de éstos con el fagosoma. Además, tienen la capacidad de escapar del fagosoma hacia el citoplasma de la célula. Inmunosupresión. En la infección por T. cruzi se produce una inmunosupresión general, con disminución de anticuerpos para ciertos antígenos, además hay falta de producción de interleucina-2 (IL-2). DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la enfermedad varía de acuerdo a la forma clínica en la que se encuentre el paciente. En la fase aguda puede confundirse con varias enfermedades infecciosas febriles; sin embargo, la presencia del chagoma o el signo de Romaña, son características que contribuyen al diagnóstico.
En la forma crónica es más difícil orientar el diagnóstico. La miocarditis, con las características descritas anteriormente, los antecedentes de residencia en una región endémica de enfermedad de Chagas y las alteraciones radiológicas y electrocardiográficas, hacen sospechar el diagnóstico. Con frecuencia es necesario descartar otras causas de miocarditis. Debe hacerse diferenciación clínica con otras enfermedades que causen enteromegalias En la enfermedad congénita se establece un diagnóstico diferencial con sífilis, toxoplasmosis, enfermedad hemolítica del recién nacido y cuadros septicémicos. Cuando existe compromiso meningoencefalítico, es necesario descartar otras meningitis y encefalitis virales. MÉTODOS PARA IDENTIFICAR EL PARÁSITO Estos procedimientos son de utilidad en los períodos de parasitemia, como sucede en la fase aguda de la infección, pero los resultados negativos no la excluyen. En la forma crónica rara vez se logra demostrar el parásito por estos métodos. Cuando la parasitemia es baja, requiere varias preparaciones y considerable tiempo para lograr encontrar los parásitos. EXAMEN EN FRESCO Tiene por objeto visualizar el tripomastigote en una gota de sangre obtenida por punción digital con lanceta, colocando la gota entre lámina y laminilla. En la fase aguda se puede encontrar el parásito hasta en un 90%, pero en la crónica la sensibilidad es menor del 10%. La búsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. El movimiento de los parásitos ayuda a su detección. EXTENDIDO COLOREADO Los extendidos delgadoso frotis de sangre o plasma, en láminas o laminillas, se pueden colorear con los derivados de Romanowsky, especialmente Giemsa, lo cual es importante para la identificación morfológica). Su sensibilidad para el diagnóstico es menor del 60% en la fase aguda. GOTA GRUESA La misma técnica empleada para malaria se utiliza en la tripanosomiasis. Este método permite estudiar un mayor volumen de sangre y es más útil que el extendido, cuando la parasitemia es baja. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia y su porcentaje aguda RECUENTO DE TRIPANOSOMAS
CULTIVOS Se encuentran positivos en el 100% de los casos agudos y entre 3 % a 55% en los pacientes con infección indeterminada y crónica. El medio más utilizado en la actualidad es el medio LIT (Liver-Infusion-Tryptose), debido a que se puede obtener una sensibilidad muy alta en la fase aguda de la enfermedad y de un 40% a 50% en la crónica. Se ha demostrado que al sembrar el sedimento, después de la remoción del plasma de sangre desfibrinada de pacientes en la fase crónica, se obtiene positividad del 55%, comparable a la obtenida con xenodiagnóstico. Otros medios utilizados son: NNN (Novy- MacNeal-Nicolle), BHI (Infusión de cerebro y corazón), Noeller, Packchanian, Davis, etc. Algunos medios de cultivo presentan ventajas para el aislamiento inicial, en cambio otros se utilizan para el sostenimiento posterior de las cepas aisladas. A los ocho días de la siembra, se debe examinar el líquido sobrenadante de cada uno de los tubos, para la observación en fresco y en preparaciones coloreadas. Además de los hemocultivos, se puede utilizar LCR o macerado de tejidos para la siembra. XENODIAGNÓSTICO Presenta una efectividad entre 85% y 100% en las formas agudas, 80% en las congénitas y entre 20% y 50% en las crónicas. Consiste en utilizar los insectos vectores limpios de la infección, mantenidos en colonias en el laboratorio. Con ellos se hace picar a los pacientes sospechosos; si en la sangre ingerida existen Parásitos, se obtiene su multiplicación dentro del tubo digestivo del vector. Este método equivale a un cultivo de tripanosomas en el intestino de los vectores. Se prefieren ninfas de 30 a 50 estadío, que hayan tenido algunas semanas de ayuno y estén ávidas de alimentarse, para favorecer la ingestión de buena cantidad de sangre. Cada insecto ingiere entre 0,05 y 0,3 mL, según el estado evolutivo de la ninfa. Se colocan alrededor de 10 a 40 ninfas, preferiblemente de tercer estadio de Rhodnius prolixus dentro de una caja con una boca libre cubierta con gasa; se pueden colocar hasta cuatro de estas cajas sobre la piel de los antebrazos. A través de la gasa, los insectos efectúan la picadura y chupan sangre durante 20 minutos aproximadamente, este procedimiento no es doloroso pues su saliva es anestésica. Se debe tener en cuenta que la infección es diferente en las distintas especies de triatomíneos, por lo cual se recomienda Utilizar el trasmisor natural en La región. Para aumentar la sensibilidad del método, se repite en la misma persona cada 10 - 14 días, por tres a seis veces. INOCULACIONES EN ANIMALES Los animales utilizados deben proceder de colonias protegidas de infecciones naturales por tripanosomas. Los principales animales de experimentación utilizados en el laboratorio son los ratones a los que se les inyecta 0,5 a 1 mL de sangre venosa citratada de la capa de células blancas después de centrifugar, o del material procedente de los xenodiagnósticos, bien sea el contenido de las deyecciones o el macerado de los vectores.
La inoculación se hace intraperitoneal, subcutánea o a través de la conjuntiva. Después de tres a cinco días se inicia el estudio de la parasitemia, el cual continúa hasta la sexta semana después de la inoculación inicial. La búsqueda de los parásitos circulantes se realiza de la misma manera descrita para los exámenes en fresco y coloreados. Este método que detectan la presencia de anticuerpos, indican indirectamente la existencia, presente o pasada, del parásito en el organismo. Estas pruebas se utilizan en especial en las etapas latente y crónica de la infección, cuando es difícil encontrar los parásitos. Prueba de ELISA Utiliza como antígeno extractos del parásito o sus fracciones, absorbidas en microplatos. Además conjuga dos marcadores con peroxidasa o fosfatasa. Es una prueba muy sensible para detectar anticuerpos IgG o IgM, de especial utilidad para bancos de sangre. Las pruebas de ELISA positivas se confirman con la IFI. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA (HAI) Se utilizan glóbulos rojos tamizados a los cuales se les adhiere un antígeno con polisacáridos o glicoproteínas. El micro método semicuantitativo se utiliza como prueba inicial de selección en grupos grandes de población. Las sensibilidades mayores en las formas crónicas que en las agudas y la especificidad se considera buena. FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO (FC) Prueba descrita (1913) por Guerreiro-Machado fue la más utilizada durante muchos años. La técnica más usada ha sido la fijación del complemento del 50% de hemólisis, usando antígenos específicos de T. cruzi de mayor aplicación, en las formas indeterminadas y crónicas de la enfermedad. PRUEBA DE LÁTEX Las partículas de polietileno se unen a diferentes tipos de antígenos obtenidos por lisis de parásitos. Esta prueba muestra una alta sensibilidad para el diagnóstico, tanto en las formas agudas como en las crónicas. Cada lote de antígeno debe ser valorado en su sensibilidad, especificidad y estabilidad, para poder conseguir una buena reacción. En general se puede considerar como una prueba de tamizaje de pacientes. AGLUTINACIÓN DIRECTA Esta prueba es poco específica. Tiene especial valor para demostrar la presencia de anticuerpos en los estados agudos. El antígeno consiste en epimastigote tratados con tripsina y formol. Se usa con o sin 2-mercaptoetanol para discriminar el tipo de anticuerpo. PREVENCION
