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Traumatismo Craneoencefálico: Control de la Presión Intracraneal y Neuroprotección, Resúmenes de Traumatología

Tarea descripcion de Traumatismo craneoencefálico

Tipo: Resúmenes

2019/2020

Subido el 14/03/2020

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Traumatismo craneoencefálico
En el mejor de los casos éste puede valorar la extensión total de la
lesión cerebral inmediata, determinar los factores que entrañan
complicaciones y lesiones ulteriores, e instituir medidas para evitar tales
problemas adicionales. En particular, el cuello puede estabilizarse y es
posible asegurar la perfusión y oxigenación adecuadas. Sin embargo, de
los desastrosos fenómenos
En las fases iniciales de una lesión cerebral, se producen daños
irreversibles de diversa consideración en el sistema nervioso central que
comúnmente se conocen como lesión primaria. Posteriormente, se
ponen en marcha toda una serie de acontecimientos que causan daños
permanentes en el cerebro por el edema, la hipoxia y la isquemia que se
producen como consecuencia de la elevación de la PIC (presión
intracaneana), la liberación de cantidades tóxicas de neurotransmisores
excitadores como el glutamato y la alteración de la homeostasis iónica.
El tratamiento de las lesiones cerebrales agudas se centra, por tanto, en
la prevención de las lesiones secundarias o la minimización de su
magnitud, actuando sobre la hipertensión intracraneal, la oxigenación y
la homeostasis iónica para reducir el daño celular.
1. CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y NEUROPROTECCIÓN
La hipertensión intracraneal es una de las causas más frecuentes de
muerte y discapacidad después de un traumatismo craneal grave. Se
define como una presión intracraneal (PIC) superior a 20 mm Hg en
cualquier espacio intracraneal (compartimentos subdurales,
intraventricular, extradural o intraparenquimatoso). La mortalidad y la
morbilidad tras una lesión cerebral grave están estrechamente
relacionadas con la elevación de la PIC. Después de una lesión cerebral,
el cerebro es sumamente vulnerable a la isquemia secundaria causada
por la hipotensión sistémica o la disminución de la perfusión cerebral
como consecuencia de las elevaciones en la presión intracraneal. Por
estas razones, los cuidados inmediatos que deben recibir los pacientes
con un TCE consisten en el mantenimiento de una presión arterial
adecuada y el control de las elevaciones anticipadas de la PIC.
La elevación de la PIC después de una LCA (Lesión cerebral adquirida)
está causada generalmente por un edema o inflamación en el interior de
la cavidad craneal. Existen una serie de mecanismos fisiológicos
responsables de ese exceso de líquido que produce edema vasogénico,
citotóxico e intersticial. El edema vasogénico es consecuencia de una
alteración de la barrera hematoencefálica que causa un aumento de la
permeabilidad y la liberación de líquido al espacio extravascular. El
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Traumatismo craneoencefálico

En el mejor de los casos éste puede valorar la extensión total de la lesión cerebral inmediata, determinar los factores que entrañan complicaciones y lesiones ulteriores, e instituir medidas para evitar tales problemas adicionales. En particular, el cuello puede estabilizarse y es posible asegurar la perfusión y oxigenación adecuadas. Sin embargo, de los desastrosos fenómenos En las fases iniciales de una lesión cerebral, se producen daños irreversibles de diversa consideración en el sistema nervioso central que comúnmente se conocen como lesión primaria. Posteriormente, se ponen en marcha toda una serie de acontecimientos que causan daños permanentes en el cerebro por el edema, la hipoxia y la isquemia que se producen como consecuencia de la elevación de la PIC (presión intracaneana), la liberación de cantidades tóxicas de neurotransmisores excitadores como el glutamato y la alteración de la homeostasis iónica. El tratamiento de las lesiones cerebrales agudas se centra, por tanto, en la prevención de las lesiones secundarias o la minimización de su magnitud, actuando sobre la hipertensión intracraneal, la oxigenación y la homeostasis iónica para reducir el daño celular.

  1. CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y NEUROPROTECCIÓN La hipertensión intracraneal es una de las causas más frecuentes de muerte y discapacidad después de un traumatismo craneal grave. Se define como una presión intracraneal (PIC) superior a 20 mm Hg en cualquier espacio intracraneal (compartimentos subdurales, intraventricular, extradural o intraparenquimatoso). La mortalidad y la morbilidad tras una lesión cerebral grave están estrechamente relacionadas con la elevación de la PIC. Después de una lesión cerebral, el cerebro es sumamente vulnerable a la isquemia secundaria causada por la hipotensión sistémica o la disminución de la perfusión cerebral como consecuencia de las elevaciones en la presión intracraneal. Por estas razones, los cuidados inmediatos que deben recibir los pacientes con un TCE consisten en el mantenimiento de una presión arterial adecuada y el control de las elevaciones anticipadas de la PIC. La elevación de la PIC después de una LCA (Lesión cerebral adquirida) está causada generalmente por un edema o inflamación en el interior de la cavidad craneal. Existen una serie de mecanismos fisiológicos responsables de ese exceso de líquido que produce edema vasogénico, citotóxico e intersticial. El edema vasogénico es consecuencia de una alteración de la barrera hematoencefálica que causa un aumento de la permeabilidad y la liberación de líquido al espacio extravascular. El

edema citotóxico se debe a un fallo de las bombas de iones de las células que hace que aumente el contenido intracelular de agua. Por último, el edema intersticial se produce por el flujo forzoso de líquido desde los compartimentos intraventriculares al parénquima, generalmente debido a una obstrucción del drenaje. El control de la PIC es extremadamente importante en los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) y suelen usarse diferentes opciones para el manejo de la PIC. Para que sean eficaces, los tratamientos deben dirigirse al tipo específico de edema que resulta problemático. El grado de elevación de la PIC y el momento en que se produce son también determinantes importantes del resultado clínico, por lo que es importante que las intervenciones dirigidas a la PIC se realicen cuanto antes para que sean eficaces. El tratamiento no quirúrgico consiste en la administración de diuréticos osmóticos y diuréticos del asa, hipotermia, sedación y parálisis, hiperventilación controlada y barbitúricos. El tratamiento quirúrgico comprende ventriculostomía con drenaje terapéutico, evacuación de masas y craniectomía descompresiva. Los tratamientos tradicionales han consistido en sedantes como los barbitúricos y opiáceos en un intento de inhibir el metabolismo celular. Otras iniciativas más recientes han empezado a centrarse en la producción de radicales libres y en el estrés oxidativo, que afectan a la viabilidad de la membrana.

  • El propofol ayuda a reducir la PIC y la necesidad de otras intervenciones sedantes y sobre la PIC cuando se utiliza junto con morfina. Posición de la cabeza
  • La elevación de la cabeza 30 grados mejora la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral. La práctica habitual en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos para pacientes con traumatismos craneales consiste en elevar la cabeza por encima de la altura del corazón en un intento de reducir la presión intracraneal al facilitar el flujo venoso sin comprometer la presión de perfusión cerebral (PPC) ni el gasto cardíaco. Se ha sugerido que la elevación de la cabeza puede incluso mejorar ligeramente la PPC, facilita también la administración precoz de alimentación enteral y, al mismo tiempo, reduce el riesgo de reflujo gástrico y aspiración pulmonar en comparación con los pacientes que se mantienen en decúbito supino. Por el contrario, se ha sugerido que cuando el paciente se mantiene completamente tumbado, disminuye el riesgo de hipotensión sistémica

Propofol El propofol es un sedante de acción rápida que se absorbe rápidamente y se metaboliza con igual rapidez, produciendo efectos pronunciados de corta duración. Sus efectos beneficiosos están mediados por la reducción de la resistencia vascular periférica, lo que causa posibles