TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RECIÉN NACIDO
Michelle Guillermo Villeda
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN TTRN (PULMÓN
HÚMEDO, MALADAPTACIÓN PULMONAR O SDR II)
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA EMH (SDR TIPO I) PERSISTENCIA DE LA CIRCULACIÓN FETAL
HPPRN (HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE RN)
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DBP
(FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL,
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA)
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL SAM
FRECUENCIA
Causa más habitual de distrés respiratorio
neonatal no infecciosa (>40%). 1-2% de
todos los RN.
Causa más habitual de distrés respiratorio en RNPT 2/1000 RN ¿? 10-26% de los nacimientos, <2% antes de las 37 SDG,
44% después de las 42 SDG.
PATOGENIA
Retraso en la absorción de líquido en los
pulmones fetales por el sistema linfático (al
haber contracciones, hay liberación de
catecolaminas cese de producción de
líquido amniótico Reabsorción activa por
canales de Na+), menor distensibilidad
pulmonar y colapso bronquiolar. Usualmente
benigna, se autolimita
Déficit de surfactante que no alcanza plenamente la
superficie pulmonar hasta la 34-35 SDG. Aumento en la
tensión superficial, colapso. Hay inmadurez estructural
pulmonar. Formación de membrana hialina y pérdida de gas
alveolar. Daño epitelial a los 30 min y formación de
membranas a las 3 hr.
Presión pulmonar elevada.
SURFACE ACTING AGENT: Fosfolípidos 80-90%, proteínas,
lípidos, colesterol
-Síntesis: Neumocitos II
-Almacén: Cuerpos lamelares
-Secreción: en respuesta a catecolaminas e inspiraciones
profundas.
No hay descenso de las resistencias
vasculares pulmonares elevadas
(fetal). Por la mayor resistencia hay
cortocircuito derecha izquierda a
través del ductus arterioso o foramen
oval con presencia de hipoxemia y
cianosis.
Toxicidad de O2, inmadurez y
barotrauma o volutrauma. Puede
existir hiperreactividad bronquial
e incremento resistencias
pulmonares
Sufrimiento fetal que estimula el peristaltismo
intestinal y liberación intraútero de meconio (refleja
madurez del tubo digestivo), pasa a los pulmones,
obstrucción de vías aéreas de pequeño calibre,
formando tampones que ejercen un mecanismo
valvular, favoreciendo atrapamiento de aire
ATELECTASIAS.
Neumonitis química primeras 24-48hr (meconio
irritante y estéril) inactivación y disminución
producción de surfactante y aumento resistencias
pulmonares. E coli más frecuente.
EDAD RN a término (34-36 SDG) (o prematuro
tardío de 35-36 SDG)
RN pretérmino <34 SDG. Frecuencia inversamente
proporcional a la edad gestacional. RN término y postérmino RN pretérmino, muy bajo peso.
(>28 VEU) Término, Típica del RN Postérmino >42 SDG
FACTORES DE
RIESGO
Maternos: Asma, DM, Tabaquismo, Sedación
por tiempo prolongado, RMP >24 hrs, STDP,
Anestesia general, Nacido por cesárea o
parto precipitado
Recién Nacido: Macrosómico, Masculino,
embarazo gemelar, APGAR <7
La síntesis de surfactante aumenta en situaciones de estrés
(EHE, RCIU, infección materna, heroína, esteroides),
disminuye en Hydrops y DM Materna (2*), así como
embarazos múltiples (2do gemelo), sexo masculino,
hipotermia, hemorragia anteparto, Prematuridad (1*),
asfixia perinatal.
Asfixia perinatal, aspiración de
meconio, infecciones, anomalías del
desarrollo pulmonar
RN prematuros con muy bajo
peso, con distrés respiratorio
importante (EMH), que requiere
oxigenoterapia (altas
concentraciones) y ventilación
prolongada. Exceso de aporte
hídrico, presencia de ductus
arterioso persistente,
malnutrición,
inflamación/infección.
Sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropatías crónicas,
enfermedades cardiovasculares, tabaco, RCIU),
postmaduros.
CLÍNICA
Distrés respiratorio leve-moderado, de inicio
inmediato tras el parto (menos de 6-8h),
mejora al administrar O2. Autolimitada.
Taquipnea >60rpm por +12h, SaO2 <88%.
Auscultación normal, Área pulmonar sin
estertores.
Distrés inmediato después del parto (<6h): Dificultad
respiratoria severa. Taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal,
retracciones intercostales y subcostales, palidez, cianosis
parcialmente refractaria a O2. Deterioro rápido
neumotórax por ruptura alveolar. Auscultación con
crepitantes en ambas bases con hipoventilación bilateral
Entre las 6-11 horas de vida en forma
de cianosis intensa, taquipnea,
hipoxemia refractaria al O2, acidosis.
Patología pulmonar: SDR
acompañante
Dependencia de oxígeno al mes
de vida o >36semanas de vida
corregida. Dificultad e
insuficiencia respiratoria.
Distrés respiratorio en primeras horas con taquipnea,
tiraje, quejido, cianosis, hiperinsuflación torácica.
Insuficiencia respiratoria. SA >3
RX
RX: Refuerzo trama broncovascular perihiliar,
aumento de líquido pulmonar (parénquima
velado), líquido en cisuras, discreta
hiperinsuflación, a veces derrame pleural. No
hay broncograma aéreo. Bilateral.
Rectificación arcos costales, herniación
parénquima pulmonar, hiperclaridad
pulmonar, aplanamiento de diafragma,
cardiomegalia aparente (corazón “peludo”)
Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo (o vidrio
esmerilado) en pulmones poco ventilados (negro) (Normal: 8
EIC, hipoventilado: >8 EIC). Puede haber atelectasias.
Disminución del volumen pulmonar. Bilateral. No correlaciona
con severidad.
G1: Granular fino
G2: Granular fino, rebasa silueta cardiaca
G3: Granular más extenso, ya borra SC
G4: Se borra todo
Normal o con datos de hipoflujo
pulmonar, Cardiomegalia
RX patrón de esponja: áreas
hiperclaras pequeñas y
redondeadas, que alternan con
zonas de densidad irregular
Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados
algodonosos/cotonoso parcheados (patrón en panal
de abeja), diafragmas aplanados. Aumento de
volumen pulmonar por atrapamiento aéreo. Puede
haber neumotórax o neumomediastino (10-40%)
RX (IMAGEN)
