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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y SHOCK, Diapositivas de Patología

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y SHOCK presentación en ppt tomando de base el libro de patologia estrucctural robbins y cotran edición 9

Tipo: Diapositivas

2018/2019

Subido el 06/08/2021

roxana-hernandez-valderrama
roxana-hernandez-valderrama 🇵🇪

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“TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y
SHOCK”
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¡Descarga TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y SHOCK y más Diapositivas en PDF de Patología solo en Docsity!

“TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,

ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y

SHOCK”

2

Por la acumulación de liquido ya sea en tejidos o cavidades corporales

cardiovascular hepática

renal

Hay un ligero movimiento neto del líquido al intersticio siendo

drenado a los vasos linfáticos. Si se trata de una superficie serosa es

un derrame.

insuficiencia cardíaca insuficiencia hepática Nefropatías

trastornos nutricionales graves

EDEMAS Y DERRAMES^ EDEMAS Y DERRAMES

HIPEREMIA Y

CONGESTION

▫ (^) Por el aumento de sangre dentro de los tejidos.

4

hiperemia (proceso activo ) es por la dilatación arterial aumentando el flujo sanguíneo.

hiperemia (proceso activo ) es por la dilatación arterial aumentando el flujo sanguíneo.

congestión (proceso pasivo) por una menos salida de sangre del tejido.

congestión (proceso pasivo) por una menos salida de sangre del tejido.

Un aumento de la presión hidrostática en la congestión suele seguirse de edema

Un aumento de la presión hidrostática en la congestión suele seguirse de edema

La congestión pasiva crónica de larga evolución se asocia a hipoxia crónica q puede provocar lesión tisular isquémica.

La congestión pasiva crónica de larga evolución se asocia a hipoxia crónica q puede provocar lesión tisular isquémica.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

Bring the attention of your audience over a key concept using icons or illustrations

5

plaquetas

factores de coagulación

endotelio

forma el coagulo para prevenir hemorragia.

Vasoconstricción arterial Es inmediata y reduce el flujo del área lesionada

Hemostasia primaria forma el tampón plaquetario. Mediante la rotura del endotelio se expone el VWF y activación de plaqueta que inician la adhesión

Hemostasia secundaria Expuesto el factor tisular se une al factor VII que activa la cascada y genera la trombina que a su vez transforma el fibrinógeno en fibrina

Estabilización y reabsorción Del coagulo la fibrina polimerizada y agregados de plaquetas se contraen y forman el coagulo permanente

HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS^ HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS

Cascada de coagulacion

7

Serie de reacciones enzimáticas que llevan a la formación de un coagulo de fibrina insoluble.

Participan

-Enzima -Sustrato -Cofactor

Estos se unen en la superficie de fosfolípidos con carga negativa aportados por las plaquetas activados, del ensamblaje de reacción dependen también de Ca, que se une a residuos de ácido glutárnico y-carboxilado en los factores II, VII, IX y X.

Dilución

Fosfolípido con carga negativa.

No obstante, los contrarreguladores son expresados por el endotelio

actores que limitan la coagulacion

White

Is the color of milk and fresh snow, the color produced by the combination of all the colors of the visible spectrum.

8

PLAQUETAS^ PLAQUETAS

10

2.TRASTORNOS HEMORRAGICOS^ 2.TRASTORNOS HEMORRAGICOS

Defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, plaquetas y factores de coagulación los cuales deben funcionar bien para la hemostasia

En un extremo están las hemorragias masivas q se asocian a roturas de los grandes vasos y en el otro extremo a defectos leves de coagulación

Las alteraciones de la hemostasia primaria

alteraciones de la hemostasia secundaria

alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños

Activación inadecuada de

la coagulación de la

sangre en vasos sin dañar

o la oclusión trombótica

de un vaso después de

una lesión relativamente

leve. Hay tres influencias

básicas en la formación de

un trombo, lo que se

llama tríada de virchow

Activación inadecuada de

la coagulación de la

sangre en vasos sin dañar

o la oclusión trombótica

de un vaso después de

una lesión relativamente

leve. Hay tres influencias

básicas en la formación de

un trombo, lo que se

llama tríada de virchow

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3.TROMBOSIS^ 3.TROMBOSIS

LESIÓN ENDOTELIAL^ LESIÓN ENDOTELIAL
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO^ ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

Causa activación plaquetaria y forma trombos en el corazón y la circulación arterial que no deja que se formen coágulos por la velocidad del flujo

La turbulencia colabora con la trombosis arterial y cardiaca dañando el endotelio. Y formando contracorriente. La estasis en el desarrollo de trombos venosos.

*ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES MÁS FRECUENTES Y GRAVES

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CARACTERÍSTICAS

CLINICAS

CARACTERÍSTICAS

CLINICAS

Trombos venosos: Congestión dolorosa y edema dista, tendencia a provocar embolia de pulmón. Trombos venosos superficiales: característica en las venas safenas en forma de varices. Causan tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto. Trombosis venosa profunda: los trombos se desplazan con facilidad a los pulmones y provocan infartos pulmonares. En las extremidades inferiores tiene como factores predisponentes a la inmovilización, reposo en cama y insuficiencia cardiaca congestiva.

Trombos venosos: Congestión dolorosa y edema dista, tendencia a provocar embolia de pulmón. Trombos venosos superficiales: característica en las venas safenas en forma de varices. Causan tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto. Trombosis venosa profunda: los trombos se desplazan con facilidad a los pulmones y provocan infartos pulmonares. En las extremidades inferiores tiene como factores predisponentes a la inmovilización, reposo en cama y insuficiencia cardiaca congestiva.

Trombos arteriales: Capaces de embolzar y causar infartos, relacionado a la oclusión de vasos importantes. Causadas por ateroesclerosis. El infarto de miocardio predispone trombos murales cardiacos y la cardiopatía reumática capaz de generar trombos murales auriculares. Los trombos murales cardiacos y aórticos tienden a causar embolias.

Trombos arteriales: Capaces de embolzar y causar infartos, relacionado a la oclusión de vasos importantes. Causadas por ateroesclerosis. El infarto de miocardio predispone trombos murales cardiacos y la cardiopatía reumática capaz de generar trombos murales auriculares. Los trombos murales cardiacos y aórticos tienden a causar embolias.

Hipercoagulabilidad sanguínea embolismos

Ruptura de placa ateromatosa.

s

Las embolias pueden originarse por la incrustación de un cuerpo extraño o émbolo (trombo sanguíneo, grasa, líquido amniótico o parásitos) o por la infección en la zona afectada. Además, la acumulación de células tumorales que migran desde el tumor originario también puede generar la embolia y metástasis. Otra causa es el embolismo aéreo, es decir, acumulación de aire provocada por lesiones en las venas o complicaciones postoperatorias. ¿Como

prevenir?

Es posible prevenir una embolia con la identificación de posibles generadores de coágulos de sangre. Además, también se deberá tener en cuenta el ritmo y la calidad de vida que siga el paciente. El tabaco, la falta de ejercicio, la hipertensión, disponer de niveles anormales de colesterol, la diabetes, el sobrepeso o el estrés son factores de riesgo que conllevan el desarrollo de una embolia. (^16)

INFARTO

Patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria, cuando un coágulo de sangre obstruye la irrigación sanguínea hacia el corazón. Sin sangre, los tejidos no reciben oxígeno y mueren.

 (^) causa principal es la trombosis o embolia arterial.

 (^) Síntomas: o (^) rigidez o (^) dolor en el pecho, cuello, espalda o brazos o (^) Fatiga o (^) Mareos o (^) ritmo cardíaco anormal o (^) ansiedad.  (^) Las mujeres son más propensas a síntomas atípicos.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto

  • (^) Anatomía de la vascularización
  • (^) Velocidad de la oclusión.
  • (^) Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
  • Hipoxemia.

Es la hipoperfusión sistémica e hipoxia celular debido a una reducción del gasto cardíaco o volumen sanguíneo eficaz circulante (hipotensión). Es la vía final común de muchos acontecimientos mortales, corno la hemorragia intensa, el traumatismo extenso, el infarto de miocardio grande, la embolia pulmonar masiva y la septicemia. El shock se agrupa en tres

categorías principales:

Shock cardiogénico : Gasto cardíaco bajo debido a obstrucción al flujo de salida (EP) o fracaso de la bomba rniocárdica (infarto de rniocardio, arritmia o taponamiento).

Shock hipovolémico: Gasto cardíaco bajo debido a hemorragia o pérdida de líquido (quemadura).

Shock séptico : Se debe a la vasodilatación y a la acumulación de sangre periférica causada por una infección microbiana (y la respuesta inmunitaria del anfitrión); tiene una patogenia complicada (v. más adelante). 19

SHOCK

  1. Fase no progresiva
  2. Fase progresiva
  3. Fase irreversible
CONSECUENCIAS
CLÍNICAS
CONSECUENCIAS
CLÍNICAS
FASES DEL SHOCK^ FASES DEL SHOCK

Shock hipovolérnico y cardiogénico: hipotensión con pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica. Shock séptico: piel puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica. Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al shock empeoran la situación. Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por una reducción progresiva de la diuresis, así corno por un desequilibrio hídrico y electrolítico acentuado. El pronóstico varía con el origen y la duración del shock. El 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolérnico sobreviven con el tratamiento adecuado, mientras que el shock cardiogénico séptico muestran una mortalidad mucho mayor.