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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDADES TROMBÓTICAS Y SHOCK presentación en ppt tomando de base el libro de patologia estrucctural robbins y cotran edición 9
Tipo: Diapositivas
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Por la acumulación de liquido ya sea en tejidos o cavidades corporales
cardiovascular hepática
renal
Hay un ligero movimiento neto del líquido al intersticio siendo
drenado a los vasos linfáticos. Si se trata de una superficie serosa es
un derrame.
insuficiencia cardíaca insuficiencia hepática Nefropatías
trastornos nutricionales graves
▫ (^) Por el aumento de sangre dentro de los tejidos.
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hiperemia (proceso activo ) es por la dilatación arterial aumentando el flujo sanguíneo.
hiperemia (proceso activo ) es por la dilatación arterial aumentando el flujo sanguíneo.
congestión (proceso pasivo) por una menos salida de sangre del tejido.
congestión (proceso pasivo) por una menos salida de sangre del tejido.
Un aumento de la presión hidrostática en la congestión suele seguirse de edema
Un aumento de la presión hidrostática en la congestión suele seguirse de edema
La congestión pasiva crónica de larga evolución se asocia a hipoxia crónica q puede provocar lesión tisular isquémica.
La congestión pasiva crónica de larga evolución se asocia a hipoxia crónica q puede provocar lesión tisular isquémica.
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
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plaquetas
factores de coagulación
endotelio
forma el coagulo para prevenir hemorragia.
Vasoconstricción arterial Es inmediata y reduce el flujo del área lesionada
Hemostasia primaria forma el tampón plaquetario. Mediante la rotura del endotelio se expone el VWF y activación de plaqueta que inician la adhesión
Hemostasia secundaria Expuesto el factor tisular se une al factor VII que activa la cascada y genera la trombina que a su vez transforma el fibrinógeno en fibrina
Estabilización y reabsorción Del coagulo la fibrina polimerizada y agregados de plaquetas se contraen y forman el coagulo permanente
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS^ HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS
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Serie de reacciones enzimáticas que llevan a la formación de un coagulo de fibrina insoluble.
Participan
-Enzima -Sustrato -Cofactor
Estos se unen en la superficie de fosfolípidos con carga negativa aportados por las plaquetas activados, del ensamblaje de reacción dependen también de Ca, que se une a residuos de ácido glutárnico y-carboxilado en los factores II, VII, IX y X.
Dilución
Fosfolípido con carga negativa.
No obstante, los contrarreguladores son expresados por el endotelio
White
Is the color of milk and fresh snow, the color produced by the combination of all the colors of the visible spectrum.
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PLAQUETAS^ PLAQUETAS
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2.TRASTORNOS HEMORRAGICOS^ 2.TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, plaquetas y factores de coagulación los cuales deben funcionar bien para la hemostasia
En un extremo están las hemorragias masivas q se asocian a roturas de los grandes vasos y en el otro extremo a defectos leves de coagulación
Las alteraciones de la hemostasia primaria
alteraciones de la hemostasia secundaria
alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
Activación inadecuada de
la coagulación de la
sangre en vasos sin dañar
o la oclusión trombótica
de un vaso después de
una lesión relativamente
leve. Hay tres influencias
básicas en la formación de
un trombo, lo que se
llama tríada de virchow
Activación inadecuada de
la coagulación de la
sangre en vasos sin dañar
o la oclusión trombótica
de un vaso después de
una lesión relativamente
leve. Hay tres influencias
básicas en la formación de
un trombo, lo que se
llama tríada de virchow
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3.TROMBOSIS^ 3.TROMBOSIS
Causa activación plaquetaria y forma trombos en el corazón y la circulación arterial que no deja que se formen coágulos por la velocidad del flujo
La turbulencia colabora con la trombosis arterial y cardiaca dañando el endotelio. Y formando contracorriente. La estasis en el desarrollo de trombos venosos.
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CARACTERÍSTICAS
CLINICAS
CARACTERÍSTICAS
CLINICAS
Trombos venosos: Congestión dolorosa y edema dista, tendencia a provocar embolia de pulmón. Trombos venosos superficiales: característica en las venas safenas en forma de varices. Causan tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto. Trombosis venosa profunda: los trombos se desplazan con facilidad a los pulmones y provocan infartos pulmonares. En las extremidades inferiores tiene como factores predisponentes a la inmovilización, reposo en cama y insuficiencia cardiaca congestiva.
Trombos venosos: Congestión dolorosa y edema dista, tendencia a provocar embolia de pulmón. Trombos venosos superficiales: característica en las venas safenas en forma de varices. Causan tumefacción, dolor y sensibilidad al contacto. Trombosis venosa profunda: los trombos se desplazan con facilidad a los pulmones y provocan infartos pulmonares. En las extremidades inferiores tiene como factores predisponentes a la inmovilización, reposo en cama y insuficiencia cardiaca congestiva.
Trombos arteriales: Capaces de embolzar y causar infartos, relacionado a la oclusión de vasos importantes. Causadas por ateroesclerosis. El infarto de miocardio predispone trombos murales cardiacos y la cardiopatía reumática capaz de generar trombos murales auriculares. Los trombos murales cardiacos y aórticos tienden a causar embolias.
Trombos arteriales: Capaces de embolzar y causar infartos, relacionado a la oclusión de vasos importantes. Causadas por ateroesclerosis. El infarto de miocardio predispone trombos murales cardiacos y la cardiopatía reumática capaz de generar trombos murales auriculares. Los trombos murales cardiacos y aórticos tienden a causar embolias.
Hipercoagulabilidad sanguínea embolismos
Ruptura de placa ateromatosa.
s
Las embolias pueden originarse por la incrustación de un cuerpo extraño o émbolo (trombo sanguíneo, grasa, líquido amniótico o parásitos) o por la infección en la zona afectada. Además, la acumulación de células tumorales que migran desde el tumor originario también puede generar la embolia y metástasis. Otra causa es el embolismo aéreo, es decir, acumulación de aire provocada por lesiones en las venas o complicaciones postoperatorias. ¿Como
prevenir?
Es posible prevenir una embolia con la identificación de posibles generadores de coágulos de sangre. Además, también se deberá tener en cuenta el ritmo y la calidad de vida que siga el paciente. El tabaco, la falta de ejercicio, la hipertensión, disponer de niveles anormales de colesterol, la diabetes, el sobrepeso o el estrés son factores de riesgo que conllevan el desarrollo de una embolia. (^16)
Patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria, cuando un coágulo de sangre obstruye la irrigación sanguínea hacia el corazón. Sin sangre, los tejidos no reciben oxígeno y mueren.
(^) causa principal es la trombosis o embolia arterial.
(^) Síntomas: o (^) rigidez o (^) dolor en el pecho, cuello, espalda o brazos o (^) Fatiga o (^) Mareos o (^) ritmo cardíaco anormal o (^) ansiedad. (^) Las mujeres son más propensas a síntomas atípicos.
Factores que influyen en el desarrollo de un infarto
Es la hipoperfusión sistémica e hipoxia celular debido a una reducción del gasto cardíaco o volumen sanguíneo eficaz circulante (hipotensión). Es la vía final común de muchos acontecimientos mortales, corno la hemorragia intensa, el traumatismo extenso, el infarto de miocardio grande, la embolia pulmonar masiva y la septicemia. El shock se agrupa en tres
categorías principales:
Shock cardiogénico : Gasto cardíaco bajo debido a obstrucción al flujo de salida (EP) o fracaso de la bomba rniocárdica (infarto de rniocardio, arritmia o taponamiento).
Shock hipovolémico: Gasto cardíaco bajo debido a hemorragia o pérdida de líquido (quemadura).
Shock séptico : Se debe a la vasodilatación y a la acumulación de sangre periférica causada por una infección microbiana (y la respuesta inmunitaria del anfitrión); tiene una patogenia complicada (v. más adelante). 19
SHOCK
Shock hipovolérnico y cardiogénico: hipotensión con pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica. Shock séptico: piel puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica. Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al shock empeoran la situación. Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por una reducción progresiva de la diuresis, así corno por un desequilibrio hídrico y electrolítico acentuado. El pronóstico varía con el origen y la duración del shock. El 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolérnico sobreviven con el tratamiento adecuado, mientras que el shock cardiogénico séptico muestran una mortalidad mucho mayor.