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Como actúa el toxoplasma ghondii
Tipo: Resúmenes
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La babesiosis humana es una zoonosis producida principalmente por Babesia microti y Babesia dívergens , ocasionalmente también puede ser causada por B. bovis. En todas las infecciones de animales y humanos la tranmisión natural se hace por garrapatas. Estos parásitos se multiplican dentro de los eritrocitos y se observan en forma de anillos semejantes a trofozoítos de Plasmodium falciparum Las garrapatas se infectan principalmente por ingestión de sangre infectada de animales reservorios y en algunas especies puede ocurrir transmisión transovárica. Los parásitos se multiplicaran en las garrapatas y difundifunden hasta las glándulas salivares donde se forman esporozoítos , los cuales pasaran al nuevo huésped. Las garrapatas más importantes en la transmisión de B. mícroti pertenecen al género Ixodes. En el huésped vertebrado, incluyendo al hombre , los parásitos entran a los glóbulos rojos y forman trofozoítos los cuales se replican asexualmente dando lugar de dos a cuatro merozoítos , que invaden otros eritrocitos. La babesiosis se presenta principalmente en pacientes inmunocoprometidos y esplenectomizados, en quienes causa anemia por hemólisis , a veces asociada a hepato y esplenomegalia. B. microti produce fiebre, mialgias, fatiga y en ocasiones ictericia. Algunas veces es autolimitada pero puede llegar a ser grave con sintomatología respiratoria, cardíaca y renal. B. divergens produce síntomas similares a los descritos pero de mayor gravedad.
semanas cuando se adquiere por transfusión. La sintomatología consiste en fiebre intermitente o sostenida que puede estar acompañada de escalofrío, sudoración, cefalea, mialgias, artralgias y anorexia. Todo este cuadro clínico se acompaña fatiga y debilidad. Examen físico puede haber espleno y hepatomegalia leve, ictericia, pero con ausencia de linfodenopatias. En casos graves se acentúa lo anterior y se agrega dificultad respiratoria, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia cardiaca, falla renal, infartos esplénicos y miocárdicos. Los exámenes de laboratorio muestran: anemia hemolítica con hemoglobina y hematocrito bajos, bilirrubina alta y aumento de reticulocitos. Además presenta: leucocitos normales o levemente aumentados,· trombocitopenia y pruebas hepáticas elevadas. “Esta forma grave se presenta generalmente en mayores de 50 años, esplenectomizados e inmunosuprimidos.”
esplenectomizados. La sintomatología es semejante a la descrita para B. mícroti pero generalme nte más grave con mortalidad de aproximadamente de 40 %. “Zonas subtropicales” Diagnóstico Se hace principalmente por examen microscópico de sangre coloreada (Coloración de Giemsa) en la cual se observan anillos similares a los de P. Falciparum. La PCR es una prueba más segura y la serología detecta anticuerpos. “Puede confundirse con la malaria.”
FILARIASIS LINFATICA El principal agente causante de la Filariasis linfática es Wuchereria brancofti(Nematodo filiforme) citurón tropical de África y Asia , y menos común en América. Secundariamente Brugia malayi (Asia y el Pacífico) y B. timori en Indonesia , Asia. Los adultos tienen localización tisular, y las formas embrionarias o microfilarias , se encuentran en la sangre o en los tejidos, de donde son tomados por los artrópodos vectores. Ciclo de vida Los parásitos adultos viven en el sistema linfático en donde producen las microfilarias, estas pasan a la sangre durante la noche, de donde son tomadas por mosquitos vectores, en los que se desarrollan y son infectantes en nuevas picaduras. FILARIASIS AGUDA Se presentan lesiones en los temidos en donde están localizados los parásitos adultos vivos. Causan linfangiectasis (puede causar hidrocele, quielocele y quiluria). Hay edema, linfodenitis, eosinofilia local y generalizada. Pctes (Microfilaremia Asintomaticos) (No Microfilaremia Linfedema) Después de un periodo de 1 a 18 meses se presenta adenolinfangitis (dolor y edma en geitales,region inguinal o extremidades). Puede darse epididimitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis y ocasionalmente abscesos.Se ueden presentar reacciones alérgicas, como eritema, urticaria, conjuntivitis y eosinofilia. Esta sintomatología aguda dura generalmente de cuatro a siete días y presenta recaídas de una a cuatro veces por año. FILARIASIS CRONICA Adenopatias con mayor reacción inflamatoria y repetidas linfangitis, que origian hipertrodia del endotelio con tendencia a la obliteracion. Lentamente se va instalando obstrucción linfática con producción de edemas y puede observarse quiluria, ascitis, hematouria y proteinuria. Compromiso pulmonar. En residentes de la zona endémica suele presentarse la sintomatología ya de forma tardía, mientras que los turistas no inmunizados presentan rápidamente la sintomatología. FILARIASIS ELEFANTIASICA (Etapa final) Presencia de granulomas, con fibrosis alrededor de los prasitos muertos, alfunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los linfáticos da lugar a la salida de linfa a los tejidos circundantes, loue estimulalaactividad de los ibroblastos; se produce luego fibromiositis, con hipertrofia de tejido de colgeno. Las zonas afectadassevuelvenpquidermicas y aumentan de tamaño. La localización mas frecuente de la elefantiasis es en etremidades y genitales. La etapa tardía de la elefantiasis ocurre en muy pocos pacientes, consiste en hipertrofia de los tejidos edematosos, fibróticos con deformación. Afecta principalmente a genitales externos y extremidades inferiores. Otras manifestaciones desformantes es la hipertrofia mamaria. “Es importante anotar que existen otras causas de elefantiasis, principalmente de origen estreptocóccica, con las cuales se debe hacer diagnostico diferencial” DIAGNOSTICO Comienzo de la enfermedad y elefantiasis Microfilaremia baja. (Elevada eosinofilia). Formas agudas y crónicas Microfilareas en sangre periférica (10 PM a 2 AM). Se recomienda la coloración con naranja de acridina para observación directa y las gotas gruesas, coloreadas con Giemsa. La linfoscintilografía de contraste y la ultrasonografía son métodos radiológicos, que permiten observar anormalidades linfáticas y parásitos adultos, en individuos con microfilaremia o sin ella, aún asintomáticos. Predomina en África ecuatorial y Asia tropical, especialmente en la India. En América se presentan casos ocasionales en la zona del Caribe y Brasil. Como no existen reservorios animales, el control se dirige a eliminar los vectores que pican al hombre.
Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana. TRYPANOSOMA CRUZI (Protozoo flagelado) Tripomastigote (forma flagelada) sangre circulante en personas o animales infectados. Los vectores son insectos hematófagos. TRIATOMINOS Al picar a una animal o humano Los parásitos invaden el torrente sanguíneo. Origen de la fase aguda Salida de los tripomastigotes originando parasitemia.(invasión cardica miocarditis aguda) Forma crónica Parasitemia baja. Amastigotes Forma no flagelada que se encuentra en el tejido. Acumulación de estos causa pseudoquistes PATOGENIA Invasión parasitaria del sistema reticuloendotelial, en donde se reproducen como amastigotes. (Pueden además invadir adipocitos y fibras musculares de tejido subcutáneo.) Posterior invasión a ganglios (adenopatías) Pulmones, bazo, higas, medula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales y cerebro. Duración media de 10 – 20 años. Infección crónica Mayormente cardiaca. (formación de pseudoquistes) CARDIOMEGALIA (Hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades) “Lesión característica de cardiopatía chagastica es el ANEURISMA APICAL (especialmente ventrículo izquierdo)” Pacientes con compromiso del tubo digestivo - MEGALOESOFAGO y MEGALCOLON. SINTOMATOLOGIA Forma aguda: Por lo general desapercibida; mayormente diagnosticada en niños menores a 10 años. Lesión primaria de entrada del parasito conocido como CHAGOMA DE INOCULACION (Inflamación indolora Ericipeloide con centro necrótico o hemorrágico) Importante SIGNO DE ROMAÑA. Fiebre precedida de Escalofríos. Con frecuencia ocurre HEPATO y ESPLENOMEGALIA. 8 – 10 semanas va descendiendo la parasitemia. Posterior al periodo de latencia se presentan por lo general afecciones cardiacas. Forma crónica: Aparece tardíamente en un periodo de 10 a 20 años. Cardiopatía chagal. Niños cuya madre a sufrido de esta infección puede desarrollarla de manera congénita. DIAGNOSTICO Zonas chagastica endémicas o con antecedentes de transfusión sanguínea. Estudios serológicos. Examen fresco muestra Tripomastigotes. Extendidos y gota gruesa. Giemsa y Ramanosa. En caso de parasitema baja no se puede confirmar por exámenes directos. Xenodiagnostico: Cultivo insectos. Cultivos Inoculación: Ratones. Prueba PCR: Confirma el diagnóstico en las muestras de sangre periférica. Métodos serológicos: De importancia cuando hay parasitemia. (HAI, IFI, ELISA). Caso Probable de Enfermedad de Chagas: Persona con fiebre intermitente o irregular, en un período a más de 4 semanas, acompañada de dos o más de los siguientes síntomas: crecimiento en ganglios linfáticos, ataque al estado general, miocarditis, hepatoesplenomegalia, inflamación unilateral de los párpados ( signo de Romaña), induración subcutánea ( Chagoma), y antecedentes de residencia o procedencia de áreas con transmisión de la enfermedad.